Hipertensión  endocraneana  y  edema  cerebral  

 

Fisiopatología  

En   la   imagen   se   logra   observar   un   paciente   sin   surcos,   con   edema   cerebral.   El  

paciente   clínicamente   puede   presentarse   con   letargia,   bradicardia,   bradipnea  

(con  triada  de  Cushing).  

 

El  cerebro  de  un  humano  promedio  tiene  un  volumen  entre  1400  cc  y  

1700   cc,   en   promedio   un   peso   de   1500   g.   De   este   peso,   el   80%  

corresponde   a  masa   cerebral,   el   10%  a   fluidos   (LCR,   sangre   venosa   y  

arterial)  y  un  10%  a  la  estructura  ósea.    

Si  se  tiene  una  estructura  ósea  cerrada  y  se  introduce  por  ejemplo  una  

neoplasia  o  un   sangrado,   la  masa  cerebral   y  el   flujo  arterial  no  van  a  

disminuir,  el  flujo  venoso  y  de  LCR  sí  podrían  disminuir,  ya  que  el  LCR  

se  puede  redistribuir  a  otras  zonas,  como  canal  medular  y  por  drenaje  

venoso  pasivo  también    se  podría  disminuir  ese  volumen  compresible.  

Entonces  la  presencia  de  una  masa  tiende  a  adaptarse  en  un  volumen  

rígido,  a  expensas  del  tejido  compresible.    Esto  se  denomina   la  teoría  

de  Monro-­‐Kellie.    

Esto   es   importante   porque   traduce   cambios   clínicos   que   se   pueden  

valorar.  Conforme  se  aumenta  el  volumen  de  la  masa  o  el  sangrado,  la  

presión  intracraneana  va    a  aumentar.  

 

La  compliance  es  el  cambio  de  presión  en  relación  al  cambio  de  volumen.  Hay  una  presión  crítica,  

entre  los  20  y  30  mmHg,  en  la  cual  este  cambio  entre  presión  intracraneana  y  volumen  se  dispara.  

Precisamente  este  es  el  punto  crítico  donde    el  paciente  empieza  a  tener  síntomas  o  alteraciones  

en  el  flujo  vascular.    

Nuestro   cerebro,   al   igual  que  otros   sitios   como  el   riñón,  tiene   sistemas   de   autorregulación,   es   decir   que   logra  reajustar  la  presión  de  perfusión,  aún  con  aumentos  en  la  presión   intracraneana.  El   límite  crítico  está  en  20  mmHg  (15   mmHg   es   el   número   normal).   Entonces,   hay   un  fenómeno   de   autorregulación   que   permite   que   aunque  aumente  el  volumen,  se  logre  mantener  el  equilibro  (por  debajo  de  los  20  mmHg)  y  se  mantiene,  por  lo  tanto,  con  una   presión   intracraneana   de   10-­‐11   mmHg   (pese   a  cambios   en   el   volumen,   los   cambios   en   la   PIC   no   son  grandes,   por   lo   que   la   PPC   se   mantiene).   Cuando   se  alcanza   ese   número   crítico,   la   PIC   empieza   a   crecer   de  forma   acelerada   y   cae   la   presión   de   perfusión   cerebral,  por  lo  que  ese  es  el  momento  crítico.  Ver  que  el  delta  de  cambio  presión  vs  volumen  se  vuelve  muy  vertiginoso,  es  decir   que   la   pendiente   de   la   curva   se   torna   tan   abrupta  que   con   pequeños   cambios   de   volumen   aumenta  muchísimo  la  presión  

Presión  de  perfusión  cerebral  

 

 

La  presión  de  perfusión  cerebral   (PPC)  es   la  presión  que  tiene  que  ser  efectiva  para  mantener  al  

tejido  cerebral  viable,  depende  de  la  presión  arterial  media  y  la  presión  intracraneana.  

Entre   más   aumenta   el   volumen   de   la   masa   (neoplasia,   hemorragia),   más   aumenta   la   PIC,   de  

manera  de  que  aunque  se  mantenga  la  PAM,  llegará  un  momento  en  que  el  volumen  de  la  masa  

aumente  tanto  que  no  va  a  haber  perfusión  a  nivel  cerebral.    

Las  variables  que  se  pueden  modificar  para  mantener  la  perfusión  son  la  PAM  o  la  PIC.    Si  la  masa  

es  un   sangrado  o  un   tejido  en   crecimiento,  probablemente   sea  más   rápido  disminuir   la  PIC  que  

mantener  la  PAM.  Entre  más  aumenta  la  PAM,  el  riesgo  de  sangrado  es  mayor  (generalmente  por  

arriba  de  120  mmHg  aumenta  el  riesgo).    

Los   pacientes   en   UCI   con   trauma   craneoencefálico,   con   sangrado   o   hematoma   importante,   en  

shock  hipovolémico,    se  manejan  con  monitoreo  intracerebral  para  vigilar  que  la  PIC  no  aumente  

por  encima  de  30  mmHg  y  con  medidas  adecuadas  para  perfusión  cerebral.    

 

PPC=  PAM  –  PIC  

• Los   adultos   mayores   pierden   masa   cerebral.  

Entonces  los  adultos  mayores  si  toleran  un  poco  

más   el   aumento   de   volumen   y   tardan   más   en  

presentar  síntomas.  La  pérdida  de  compliance  es  

más  tardía  que  en  personas  más  jóvenes.  Puede  

incluso  tener    el  doble  de  volumen  de  un  niño  a  

nivel  intracraneal  para  poder  llegar  a  una  PIC  de  

30  mmHg.      

 

Causas  de  hipertensión  endocraneana  

Lesión  cerebral  traumática/hemorragia  intracraneal  -­‐ Hemorragia  subdural,  epidural  o  intraparenquimatosa  -­‐ Ruptura  de  aneurisma  -­‐ Daño  axonal  difuso  -­‐ Malformación  arteriovenosa  u  otras  anomalías  vasculares  

Infecciones  en  SNC  -­‐ Encefalitis  -­‐ Meningitis  -­‐ Abscesos  

Eventos  cerebro  vasculares  isquémicos  Neoplasias  Vasculitis  Hidrocefalia  Hipertensión  endocraneana  idiopática  (pseudotumor  cerebral)  Idiopático  

 

El   cerebro   tiene   la   capacidad   de   autorregular   el   flujo.   El   rango   normalmente   es   entre   50   y   100  

mmHg.  Generalmente  se  acepta  que  cuando  un  paciente  supera  los  120  mmHg  de  PAM,  se  pierde  

la  autorregulación.  Cuando  el  paciente  pierde  la  autorregulación,  esto  se  traduce  directamente  a    

hipertensión  endocraneana.  Por  esta  razón,  no  es  tan  aceptada  la  estrategia  de  aumentar  la  PAM  

para  mantener  la  PPC.  

 

 

 

 

 

 

 

Manejo  farmacológico  

Se  realiza  mediante  la  disminución  de  la  PIC.  Hay  varias  estrategias:    

-­‐ El   uso   de   manitol   al   20%,   que   es   un   diurético   osmótico   que   disminuye   el   volumen  

intravascular   en   todos   los   sitios.   La  dosis  de   carga  es  de  1g/kg   y   luego   se  mantiene   con  

0,25   g/Kg   cada   6   horas.   El  manitol,   al   ser   una  molécula   hiperosmolar   y   exponerse   a   un  

medio   hipertónico   donde   el   LIC   está   aumentado,   todo   el   LIC   edematoso   pasa   al   LEC   y  

posteriormente  se  elimina  el  exceso  del  LEC  y  con  esto  se  controla  la  PIC.  La  meta  es  tener  

PIC  menores  de  30  mmHg.    

-­‐ También  se  puede  utilizar  solución  salina  al  3%.  En  otros  países  se  dispone  de  soluciones  

salinas  con  mayores  porcentajes  (7,5%  y  23,4%)  y  estas  son  las  que  se  emplean  con  mayor  

frecuencia  en  los  estudios,  por  su  mayor  hiperosmolaridad.  

 

Triada  clásica  de  Cushing:    

HTA,  bradicardia  y  bradipnea  

La  hipertensión  se  da  como  un  fenómeno  de  autorregulación,    porque  ante  aumentos  de  la  PIC,  la  respuesta  fisiológica  es  aumentar  la  presión  de  perfusión  con  la  única  variable  que  puede  modificar  que  es  la  PAM,  eso  a  nivel  de  centro  cardio-­‐efector,  pero  es  un  fenómeno  de  autorregulación  a  nivel  endotelial  local,  al  censarse  un  aumento  de  la  presión  arterial  media,  se  generan  fenómenos  reflejos  (bradicardia,  bradipnea).  

 

 

Este   es   un   estudio   donde   se   valora   la  

disminución   de   la   PIC   post   tratamiento   con  

manitol  y  solución  salina  al  3%  y  23,4%.  

El   efecto   de   la   disminución   de   la   PIC   del  

manitol   dos   horas   después   del   inicio   del  

tratamiento,     es   menor   que   el   efecto   de   la  

solución  salina  hipertónica,  entonces  hay  una  

premisa  de  que  la  solución  salina  hipertónica  

tiene  mayor  efecto  que  le  manitol.    

ð Cuando  se  utiliza  la  solución  salina  hipertónica,  la  concentración  de  sodio  puede  aumentar  

hasta  155-­‐160  mmol/L.  Conforme  sube  el  sodio,  disminuye  la  PIC.    

Mecanismos  de  acción  de  la  solución  salina  hipertónica  

Su  efecto  no  es  meramente  electrolítico,  sino  hay  también  tiene  un  efecto  inmunomodulador  (↓  

producción   de   prostaglandinas,   ↑   niveles   de   cortisol   y   ACTH,   ↓   adherencia   y   migración   de  

leucocitos,   ↓   activación   neutrofílica).   En   términos   prácticos,   tiene   un   efecto   antiinflamatorio.  

Entonces  contra  el  manitol,  tiene  otro  punto  a  favor.  

 

Este   es   un   metaanálisis   de   estudios   que   comparan  

solución   salina   hipertónica   al   23%   contra   manitol.  

Aparentemente   en   algunos   trabajos,   la   PIC  

disminuye   más   con   solución   salina   que   con   el  

manitol.    

Con  una  solución  salina  hipertónica  al  23%  se  espera  

una  reducción  a  la  hora  de  aproximadamente  un  50-­‐

60%  de  la  PIC  inicial  (**).  El  estudio  concluye  que  no  

hay   datos   suficientes   para   comparar   el   efecto   de   la  

solución   salina   al   23,4%   con   una   dosis   equiosmolar  

de  manitol,   por   lo   tanto   queda   la   incertidumbre   de  

que  si  la  solución  salina  es  mejor  que  el  manitol.  

Efectos  del  manitol:  

Favorece   la   diuresis   osmótica,   puede   haber   alteraciones   hidroelectrolíticas,   además   puede  

producir  hiperglicemias.  

Efectos  adversos  de  la  solución  salina  hipertónica  

§ Hemorragia  subdural  e  intraparenquimatosa  

§ Mielinolisis  central  pontina  (cuando  la  corrección  no  es  la  adecuada)  

§ Alteración  del  estado  de  conciencia  

§ Convulsiones  

§ Trastornos  hidroelectrolíticos  severos.  

§ Acidosis  hiperclorémica  

§ Insuficiencia  cardiaca  congestiva,  por  sobrecarga  de  volumen  

§ Hipocalemia    

§ Coagulopatía    

§ Flebitis  

§ Insuficiencia  renal  

Lo  marcado  podría  ser  pregunta  de  examen