02a. Radang (Inflammation)

61
jimmy - fk uwks 1 RADANG (INFLAMMATION) dr. Jimmy H.W., Sp.PA

description

gfdgfd

Transcript of 02a. Radang (Inflammation)

Page 1: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 1

RADANG (INFLAMMATION)

dr. Jimmy H.W., Sp.PA

Page 2: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 2

Injuring Agents• Surgery and burns• Bacterial or

parasitic infection• Ischemic necrosis• Chemical irritants• Tumor growth

Local Reaction• Dilation of leakage of

blood vessels• Aggregation of

platelets and clot formation

• Accumulation of neutrophils and macrophages

• Release of proteases and other lysosomal enzymes

• Formation of mediators

• Stimulation of fibroblasts

MediatorsInterleukin I

ProstaglandinsHistamineSerotonin

Kinins

Systemic Reaction• Fever and pain• Leucocytosis• Increased secretion of

certain hormones• Activation of

complement and clotting cascades

• Decreased serum ion and zinc

• Transfer of amino acids from muscles to liver

• Increased synthesis of acute-phase proteins

Acute-phase response

Cell death & necrosis

Reparative processes

Page 3: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 3

RADANG (INFLAMMATION)

Reaksi jaringan hidup terhadap jejas. Merupakan reaksi pembuluh darah (Venulae, capilar), pembuluh limfe, plasma, sel-sel darah dan syaraf

Page 4: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 4

Sumber jejas

1. Mikroorganisme

2. Fisik

3. Kimia

4. Reaksi antigen antibodi

5. Pertumbuhan tumor

Page 5: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 5

Macam radang

1. Radang akut

2. Radang kronik

Page 6: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 6

Jenis sel radang

• Lekosit ( PMN, netrofil )

• Eosinofil

• Limfosit

• Sel plasma

• Histiosit

• Foam sel

• Sel Datia : 1.Langhans

2. Benda asing

Page 7: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 7

Komponen pada Radang Akut

I. Perubahan pembuluh darah1. Vasodilatasi Ø melebar hiperemi2. Permeabilitas meningkat eksudasi

II. Aktifitas lekosit1. Marginasi & Pavementing2. Emigrasi3. Kemotaksis4. Fagositosis

Page 8: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 8

BASIC MECHANISMS OF INFLAMMATION

Page 9: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 9

Permeabilitas meningkat :

Histamin

Bradikinin

Eksudasi : meningkatnya permeabilitas pembuluh darah disertai keluarnya plasma protein dan lekosit

Berat jenis Protein sel radang

Eksudat >> 1.020 2-4 gr ++++

Transudat < 1.012 < 2 gr +/-

Page 10: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 10

II. Margination, Pavementing, Emigration, Lekosit, Monosit

Eksudasi Plasma viskositas aliran darah lambat eritrosit stasis lekosit menepi menempel endotel emigrasi lekosit

Page 11: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 11

Page 12: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 12

RADANG AKUT• Jangka waktu pendek

• Reaksi pertahanan tubuh

Gejala Klinik

Lokal : - Calor

- Rubor

- Dolor

- Tumor

- Functiolesa

Page 13: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 13

RADANG AKUT

Gejala Klinik

Sistemik : - Febris, pyrogen

- Lekositosis

- Reaksi sistem mononuklear fagositik ( R.E.S. )

Page 14: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 14

RADANG AKUT

Netrofil predominan pada 6 – 24 jam I

24 – 48 jam digantikan oleh monosit karena :

1. Jangka waktu hidup PMN < monosit

2. Emigrasi monosit >>

3. Faktor kemotaksis

Page 15: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 15

Macam eksudat pada reaksi radang

1. Serous : sekresi mesotel (peritoneum, pericard, pleura, rongga sendi)

2. Fibrinous : perikarditis rematik akut

3. Purulen : apendisitis akut

4. Hemoragik : keganasan

Page 16: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 16

Morfologi Radang Akut• Dilatasi pembuluh darah

• Jaringan sembab ( udema )

• Sebukan sel radang akut ( PMN )

Page 17: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 17

KEMOTAKSIS (Lekotaksis)

Paling reaktif : lekosit (PMN) & monosit

Bahan bersifat kemotaktik :

1. Produk bakteri : Stafilokokus aureus, St. Albus, E. Coli

2. Sistem Komplemen : C5a

3. Produk metabolik A. Arakhidonik : Leukotrin B4

Page 18: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 18

Gangguan Kemotaksis :

“ intrinsic cellular defect ” sel lekosit :

• Diabetes Mellitus

• Chediak Higashi Syndrom

“defective generation of chemotactic factors“ :

Defisiensi komplemen

Page 19: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 19

Fagositosis :

Adalah masuknya partikel kedalam sitoplasma

Lekosit (PMN) dan Makrofag

Ada 3 tahapan :

1. Melekat pada permukaan lekosit : Fc-IgG;C3B “Attachment”

2. “Engulfment” Ca++, Mg++

3. “Killing & Degradation” Lyzozim

Page 20: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 20

Page 21: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 21

Kegagalan fungsi lekosit1. Jumlah << ( leukopenia : depresi bone

marrow, Radiasi, Kemoterapi )

2. Gangguan pavementing ( Diabetes M, intoksikasi alkohol akut, Corticosteroid )

3. Gangguan migrasi & kemotaksis ( Diabetes M, Cirrhosis H, Sarcoidosis, defisiensi C5 & Ig G )

4. Gangguan fagositosis ( Diabetes M, defisiensi Ig G)

5. “Microbicidal activity” :• Kegagalan produksi 11202• Defisiensi leucocyte glucose-6-phosphate

dehidrogenase

Page 22: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 22

Mediator kimia pada radang akut

1. Amina vasoaktif :Histamin, Serotonin

2. Protease Plasma :Kinin (bradikinin, kalikrein)Komplemen(C3a,C5a,C5b,C9)Fibrinopeptid

3. Metabolit A. Arachidonik :Cyclooxygenase (endoperoxidase, prostaglandin, thromboxane)

Page 23: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 23

Mediator kimia pada radang akut

4. Produk Lekosit :

Lymphokin, Lyzosome

5. Cytokines :

Interleukin-1

6. Growth Factors

7. Lain-lain :

Free radicals, Platelets activating factor

Page 24: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 24

AMINA VASOACTIVE

Histamin dan serotonin “immediate active phase”

Histamin : mast cell jaringan basofil (dalam darah)

Serotonin : mast cell; trombosit

Page 25: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 25

DEGRANULASI

1. Jejas fisik

2. Reaksi immunologik

3. C3a; C5a

4. Anafilatoksin

5. Protein lysosome

Menyebabkan : - dilatasi arteriol

- permeabilitas p.d.

Page 26: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 26

Plasma Protease

Merupakan gabungan dari 3 komponen :

1. Sistem komplemen

2. Sistem kinin

3. Sistem pembekuan

Page 27: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 27

Sistem komplemen : permeabilitas p.d. kemotaksis

opsonisasi

lysis target organism

Sistem kinin : permeabilitas p.d.

Sistem pembekuan : permeabilitas p.d. kemotaksis

Page 28: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 28

C3a : permeabilitas p.d. C5a : permeabilitas p.d. C3b – C3bi : opsonisasi

mengenal reseptor neutrofil,

makrofag dan eosinofil

Page 29: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 29

Page 30: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 30

Metabolit Asam Arachidonik

Prostaglandin : vasodilatasi arteriol

kemotaksis eosinofil

nyeri

suhu

Leukotrin : permeabilitas p.d. kemotaksis

Page 31: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 31

Sel membran phospholipid

Phospholipase leukotrin Asam Arachidonic Prostaglandin

Liopase cyclooxygenase

Page 32: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 32

MEDIATOR RADANG AKUT

Vasodilatasi : Prostaglandin

Permeabilitas : Amina vasoaktive

C3a, C5a

Bradikinine, leukotrin

Kemoktasis : C5a, leukotrin b4

Produk bakteri

Protein kationik

Page 33: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 33

MEDIATOR RADANG AKUT

Fever : Interleukin 1, TNF

Prostaglandin

Nyeri : Prostaglandin

Bradikinin

Tissue damage : Lysosome : PMN

Metabolit oksigen

Page 34: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 34

Neutrofil (PMN, lekosit)Mengandung granula : 1.azurofil

2. spesifik

Granula azurofil :

• Asam hidrolase : ph 5

degradase bakteri

• Protease netral : kolagenase, elastase

katepsin

Page 35: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 35

Granula azurofil :• Myeloperoksidase : enzym oksidatif

bakterisidal• Protein kationik : bakterisidal

permeab. p.d. kemotaksis makr.

• Lisozim : bakterisidal

Granula spesifik :• Lisozim : bakterisidal• Laktoferin : bakterisidal

Page 36: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 36

Eosinofil

Granula sitoplasma kasar

Asal : sumsum tulang belakang

( precursor cells )

Banyak dalam jaringan

Aktivitas sama dengan netrofil

Jumlah pada : hypersensitivitas

infeksi parasit

Page 37: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 37

Monosit, makrofag

• Pada radang menahun

• Sistem mononuklear fagositik

• Histiosit ( jaringan ikat )

• Monosit ( dalam darah )

• Asal : sumsum tulang

Page 38: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 38

Limfosit, sel plasma

• Pada reaksi imunitas

• Radang menahun, radang granulomatik

• Infeksi virus, ricketsia

Page 39: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 39

Radang Menahun (Kronik)

3 mekanisme :

1. Radang akut, jejas persisten

2. Radang akut, sembuh kambuh cholecystitis, pyelonephritis

3. Dari asal kronik ( toksisitas rendah )

a. Kuman intraselular

b. Bahan insoluble

c. Imunologik ( autoimun )

Page 40: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 40

Morfologi Radang Kronik

1. Sebukan sel radang mononuklear (limfosit, makrofag, sel plasma)

2. Proliferasi fibroblas

3. Proliferasi pembuluh darah

4. Sebukan foam cells

5. Terdapat sel datia (Giant cell)

6. Terdapat sabut elastis

Page 41: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 41

Page 42: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 42

Radang Granulomatosa

Adalah radang menahun (kronik) yang membentuk suatu jaringan granuloma

Morfologi Granuloma

• Sel spindle / epiteloid

• Sebukan sel limfosit

• Terdapat sel datia : 1. jenis langhans

2. jenis benda asing

Page 43: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 43

Page 44: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 44

Jenis radang menurut lokasi1. Abses

adalah timbunan nanah (pus) dalam suatu rongga yang sebelumnya tidak ada, dan dinding rongga berupa jaringan granulasi

2. Sinusitisradang pada suatu sinus (rongga yang dibatasi tulang)

3. Fistulasaluran yg menghub. 2 rongga Gastro-colica; vesico vaginal

Page 45: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 45

Jenis radang menurut lokasi

4. Phlegmon

radang purulen dlm jaringan lunak

5. Empyema

timbunan nanah dalam rongga pleura

6. Ulkus

kerusakanpermukaan alat tubuh / jaringan, lepasnya jaringan nekrotik superfisial

Page 46: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 46

Infeksi

Invasi jaringan oleh mikroorganisme, berkembang biak dan menimbulkan penyakit

Port d’entre

1. Kulit, selaput lendir

2. Makanan dan minuman

3. Inhalasi

Page 47: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 47

TuberkulosisMycobacterium TuberculosisParuRadang Granulomatik + nekrosis pengejuan ( Caseosa)

• Tuberkulosis primer• Tuberkulosis sekunder :

Reinfeksi ‘host’ yg telah ‘sensitive’Endogen (reaktivasi)Eksogen (reinfeksi) : pada apex paru

Page 48: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 48

TBC Primer

Ghon Lesion

Bawah lobus superior / Atas lobus inferior

Tuberkel dengan nekrosis pengejuan

Page 49: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 49

Ghon Complex

Dapat menjadi post primer TBC

Fibrosis, perkapuran

Memberi hypersensitivitas

Kuman hidup dalam focus / jaringan ikat

Page 50: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 50

Tuberkulosis Sekunder

Reinfeksi ‘Host’ yang telah sensitive

Endogen (reaktivasi)

Eksogen (reinfeksi)

Page 51: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 51

Perkembangan

1. Sembuh : fibro calcified arrested TBC

2. Progressive Pulmonary TBC

3. Pleuritis, tuberculous empyema

4. Endotracheal TBC

5. Laryngeal TBC

6. Tuberculosis intestinal

7. TBC milier

Page 52: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 52

Page 53: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 53

LEPRA ( Morbus Hansen, Kusta )

M. Leprae, “close contact” langsung

Perjalanan lambat

Port d’entre : kulit, mukosa, saluran nafas

3 bentuk :

1. L. Lepromatosa

2. L. Intermediate

3. L. Tuberculoid

Page 54: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 54

Lokasi : kulit, syaraf perifer ( N. ulnaris, N. perineus)

Morfologik :

Berupa jaringan granulomatik, terdapat timbunan sel lepra ( bentuk “globi” ), sel datia benda asing/Langhans

Page 55: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 55

Penyembuhan & Perbaikan

Ada 2 cara :

1. Regenerasi

2. Pembentukan jaringan ikat

REGENERASI :

Adalah penyembuhan/perbaikan jaringan sesuai dengan jaringan asal

Page 56: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 56

Ada 3 kelompok sel

1. Sel labil

– Epitel permukaan (kulit, mukosa)

– Mukosa saluran ( kel. Liur, pankreas, saluran empedu)

– Epitel silindris

– Limpa, KGB, sumsum tulang

Page 57: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 57

2. Sel stabil

Hati, Ginjal, Fibroblas, Chondroblas, Osteoblas, Endotel, Pancreas, Otot polos

3. Sel permanen

Syaraf, otot bergaris, otot jantung

Page 58: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 58

Perbaikan dg pembentukan jaringan ikat

Proliferasi FibroblastProliferasi pada Macrophage

NeutrofilLimfositEosinofil

Jaringan ikat :Fibroblas, Collagen, Ekstra selular matrix, pembuluh darah sedikit

Page 59: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 59

Growth Factor

Epidermal Growth Factor (EGF)Fibroblast Growth Factor (FGFs)Transforming Growth Factor (TGF)IL-1, TNF

Komplikasi :KontrakturExuberant GranulationKeloid

Page 60: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 60

Penyembuhan

Page 61: 02a. Radang (Inflammation)

jimmy - fk uwks 61

Terima kasih

Selamat belajar