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REFLEXIONES Y CONCLUSIONES

DIABETES EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE

Versión preliminar

Abril 2013Punta del Este,Uruguay

Diabetes en el niño y el adolescenteAbril 2013

Grupo Ixchel está integrado por profesionales médicos especializados en diabetes, que conjugan condiciones académicas y responsabilidades asistenciales.Su misión es:

Analizar y realizar actualizaciones de temas de interés en diabetología. Realizar consensos o formular pautas en temas seleccionados. Replicar la información a otros médicos especialistas y médicos generales,

colaborando con su educación médica continua. Difundir los resultados a las Sociedades Científicas y autoridades de la Salud, bregando

por su aplicación. Mejorar, a través de estos medios, la prevención, el tratamiento, y la calidad de vida

de las personas con diabetes.

Grupo Ixchel ,Participaron en esta reunión siguientes especialistas:

Isabel Alves Gerardo JavielCristina Belzarena Ana JorgeGraciela Beriao Lilia MartínRoberto Estrade Beatriz MendozaJuan José Fraschini Andrea PelocheSilvia García Enzo PereyraRosario Grignola Carmen PisciottanoErnesto Irrazabal Graciela Vitarella

Médicos Pediatras invitadas:Dra. Cecilia PacchiottiDra. Laura Pardo

Este documento refleja la opinión de los integrantes del Grupo Ixchel. Este material puede ser reproducido libremente con fines educativos, sin ser modificado y conservando la fuente de origen. No se permite otros usos ni su reproducción con otros fines sin la expresa autorización de Grupo Ixchel.


DIABETES EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE CLASIFICACIÓN-DIAGNOSTICO

DEFINICION

La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, secundaria a un defecto absoluto o relativo en la secreción de insulina, que se acompaña, en mayor o menor medida, de alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas, lo que puede llevar a una afectación micro y macro vascular que compromete a diferentes órganos (ojos, riñón, nervios, corazón, arterias, etc.).Diabetes en el niño y el adolescente se refiere a la diabetes en el período de 0 a 18 años.

EPIDEMIOLOGIA

En la mayoría de los países occidentales, el 90% de la DM en el niño y el adolescente son tipo 1 (DM1) .La mitad de las DM1 son diagnosticadas antes de los 15 años. Existe evidencia documentada de un aumento de la incidencia desproporcionada en menores de 5 años.La diabetes tipo 2 (DM2) en niños y adolescentes es un problema de salud pública mundial. Es más frecuente en adolescentes, particularmente en el período peripuberal y en poblaciones con factores de riesgo : sobrepeso, obesidad, historia familiar de DM2, resistencia a la insulina o condiciones asociadas ( acantosis nigricans, SOP, HTA, DLP ), etc.

Incidencia - el rango de incidencia anual es muy variable de acuerdo a variables geográficas, étnicas y estacionales. Oscila entre 0.1/100.000 habitantes/año ( China, Venezuela ) a 64/100.000/año ( Finlandia ).En Usa 1 de cada 3 nuevos casos de DM diagnosticada en menores de 18 años corresponde a DM2, dependiendo de la composición étnica de la población.El estudio DIAMOND (Diabetes Mondiale /OMS) encontró para Uruguay una incidencia de 8.7/100.000/año (1993).


CLASIFICACIÓN

Clasificación Diagnóstica de trastornos de glucemia (modificaciones ADA – OMS)I. Tipo 1

Destrucción de células β, usualmente lleva a la deficiencia insulínica absoluta.a. Autoinmuneb. Idiopática

II. Tipo 2Puede variar de resistencia a la insulina predominante con deficiencia insulínica relativa a un defecto secretor predominante con o sin resistencia a la insulina.III. Otros tipos específicos

A) Monogénica defecto en la función de la célula β1. HNF-1α MODY (MODY 3),2. Glucokinasa MODY (MODY 2)3. HNF-4 α MODY (MODY 1),4. HNF-1β MODY (MODY 4)5. WFS1 Sindrome de Wolfram 6. Diabetes neonatal7. Otras MODY

F. Inducida por drogas o químicos1. Glucocorticoides2. Vacor3. Pentamidina4. Acido nicotínico5. Hormonas tiroideas6. Diaxocido7. Agonistas β-adrenérgicos 8. Tiazidas9. Dilantin10. α -Interferon11. Otros

B) Diabetes Mitocondrial

C) Defectos genéticos en la acción insulínica1. Tipo A insulino resistencia2. Leprechaunismo3.Sindrome de Rabson-Mendenhall 4. Diabetes lipoatrófica5. Otros

G. Infecciones1. Rubeola congénita2. Citomegalovirus3. Otros

D. Enfermedades exocrinas del páncreas1. Cálculos fibropancréaticos2. Pancreatitis3. Trauma / pancreatectomía4. Neoplasia5. Fibrosis quística6. Hemocromatosis7. Otros

H. Formas de diabetes no comunes immuno-mediadas1. Síndrome Insulínico autoinmune (anticuerpos anti-insulínicos)2. Anticuerpos anti-receptor anti-insulínicos3. Síndrome “Stiff-man” 4. Otros

E. Endocrinopatías1. Acromegalia2. Síndrome de Cushing 3. Glucagonoma4. Feocromocitoma5. Hipertiroidismo6. Somatostatinoma7. Otros

I. Otros síndromes genéticos a veces asociados con diabetes1.Síndrome de Down 2. Síndrome de Klinefelter3. Síndrome de Turner 4. Ataxia de Friedreich 5. Corea de Huntington 6. Síndrome de Laurence-Moon-Biedl 7. Distrofia miotónica8. Porfiria9. Síndrome de Prader-Willi 10. Otros

IV. Diabetes Gestacional


DIAGNÓSTICO

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA DIABETES MELLITUS *

1. Síntomas de diabetes más medida casual de la concentración de glucosa plasmática de 200 mg/dl. Casual es definido como medida de glucemia en cualquier momento del día.

O2. Glucosa plasmática de ayuno ≥ 126 mg/dl.

Se define ayuno como la ausencia de ingesta calórica durante al menos 8 hs. O

3. Glucemia ≥ 200 mg/dl 2 hs. Post carga de glucosa durante una OGTT. La prueba debe realizarse como la describe la OMS, usando una carga de glucosa conteniendo el equivalente a 75 g de glucosa disuelta en agua o 1.75 g/kg de peso hasta un máximo de 75 g.

4. HbA1c ≥ 6.5.Las dificultades en la estandarización de la prueba y la variación individual en la relación entre la glucosa y la HbA1c hacen dudar de la conveniencia de esta prueba.

*Los valores correspondientes son ≥ 100 mmol en sangre venosa, ≥ 11.1 mmol para sangre capilar y ≥ 63.3 mmol para sangre venosa y capilar.

- DIAGNOSTICO CLINICO DE DM1

La diabetes autoinmune es una enfermedad poligénica causada por la interacción de factores genéticos y ambientales. La herencia es de características no mendelianas, por lo que se heredan polimorfismos de predisposición, que en su conjunto determinan susceptibilidad genética a la diabetes autoinmune.

DM1 preclínica : refiere a la etapa previa ( meses o años ) a la presentación clínica, cuando se detectan anticuerpos marcadores de autoinmunidad de la célula beta: autoanticuerpos células islotes ( ICA ), autoanticuerpos ácido glutámico decarboxilasa (GAD ), autoanticuerpos tirosinafosfatasa ( ICA 512 o IA2 ), autoanticuerpos insulínicos (AAI)

Presentación clínica: Insidiosa (meses), con poliuria, polidipsia, pérdida de peso, enuresis,

evolucionando a deshidratación y cetoacidosis Rápida ( horas o días ), con evolución rápida a cetoacidosis Otras formas de presentación: enuresis en niños con control de esfínteres,

candidiasis vaginal en especial en prepúberes, disminución de peso o mal


progreso ponderal, irritabilidad y mal desempeño escolar, infecciones cutáneas recurrentes.

Dificultades diagnósticas:

En niños pequeños con evolución rápida a CAD Hiperventilación puede plantear cuadros respiratorios. El dolor abdominal puede confundir con cuadro agudo de abdomen. La poliuria puede hacer pensar en infecciones urinarias.

Enfermedades asociadas :

Enfermedad Auto –antígeno

Anticuerpos en pacientes con

DM1 (%)

Enfermedad en pacientes con DM1 (%)

Anticuerpos en población

general

Enfermedad en población

general

HipotiroidismoTPO 17-27%

28%

13 % < 1% evidente

TG 8-16% 11 % 5% subclínico

Enfermedad Celíaca

EM 10%4 – 9 %

< 1 % 0.9 – 1%

TTG 12% 1.5 %

Enfermedad de Addison 21 OH 1,5% < 0.5 % Raro 0.005%

Las enfermedades autoinmunes tiroideas, la enfermedad celíaca y la enfermedad de Addison aparecen más frecuentemente en personas con DM1 que en la población general.La presencia de anticuerpos antitiroideos es más frecuente en el momento del diagnóstico de DM, en las mujeres, cuanto mayor sea la duración de la diabetes y mayor la edad.La presencia de anticuerpos específicos de la enfermedad celíaca en el momento del diagnóstico de la DM es más frecuente a menor edad y cuanto mayor sea la duración de la misma.Respecto a la Enfermedad de Addison, no se dispone actualmente de evidencia suficiente que permita emitir una recomendación sobre el cribado sistemático de enfermedad autoinmune suprarrenal.


Recomendaciones Se recomienda descartar enfermedad tiroidea autoinmune (TSH y anticuerpos) y enfermedad celíaca en el debut de la DM1 en niños y adolescentes.Este estudio debe hacerse cada 2 años durante los primeros 10 años de evolución de la enfermedad y posteriormente cada 5 años.En el caso de que la situación clínica sugiera la posibilidad de enfermedad celíaca o si el niño tiene un familiar de primer grado con enfermedad celíaca, la valoración se realizará con mayor frecuencia.

Fibrosis quística: La afectación del páncreas endocrino en la fibrosis quística es frecuente entre los 18 y 21 años.La diabetes relacionada a la fibrosis quística (DRFQ) ocurre en las personas con mutaciones severas, sobre todo en los portadores de la mutación ΔF508.El incremento de la supervivencia de las personas con fibrosis quística ha llevado a un aumento en la incidencia de DRFQ.El tratamiento de elección en la mayoría de estos pacientes es la insulinoterapia.Según los estudios de Minnesota (USA) y Dinamarca padecen de DRFQ: El 9% de las personas con fibrosis quística entre 5 y 9 años El 16 % entre 10 y 20 años El 35% entre 20 y 30 años El 50 % de mayores de 30 años

Remisión espontánea DM1. :

No hay evidencia suficiente para definir remisión. Criterio ISPAD 2013: requerimiento de insulina < a 0.5 u/kg/día con HbA1C <

7%. Presentación precoz: días o semanas después del inicio de la insulina Duración: semanas o meses

Factores predisponentes de remisión: a menor edad, menor posibilidad de remisión y de menor duración. Según algunos estudios podría ser más frecuente en varones que en mujeres, y de mayor duración

Los niños con diagnóstico de DM1 deben ser referidos inmediatamente a un tercer nivel de atención con servicio especializado en diabetes.Se debe prevenir el deterioro metabólico que evoluciona rápidamente a CAD severa, que no tratada es letal. DIAGNOSTICO CLINICO DE DM2


La DM2 está asociada frecuentemente a sobrepeso u obesidad (IMC ≥ 85-94 y ≥ 95 percentilos por edad y sexo respectivamente), fuerte historia familiar de DM2, comienzo insidioso de los síntomas típicos, otras manifestaciones de insulinorresistencia (acantosis nigricans, SOP, HTA, DLP, hígado graso)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DM1 – DM2

El diagnóstico diferencial entre DM1 y 2 no siempre es claro, no existiendo ningún parámetro que nos permita diagnosticar con total certeza el tipo de diabetes.La CAD es más frecuente pero no patognomónica ni constante en el inicio de la DM1 presentándose en el 14% de los jóvenes con DM2.La presencia de anticuerpos contra antígenos específicos de la célula beta (ICA, GAD, IAA, antitirosinafosfatasa) orientan a DM1A, pero no siempre están presentes pudiendo aparecer en el 27% de los adultos con DM2.El mantenimiento de una reserva pancreática de insulina determinada por los valores de péptido C sugiere una DM2, pero puede estar presente en fases iniciales de la DM1A.La obesidad y los signos de insulinorresistencia sugieren DM2 pero no son constantes ni patognomónicos.Con frecuencia, es la evolución la que determinará el diagnóstico definitivo.

GENOTIPOS ASOCIADOS A DM1 EN EL URUGUAY

DR3 / DR4 – DQB1*0201 / DQB*0302 DR4 / DR4 – DQB1*0201 / DQB1*0201

Genotipos neutros ( protección ) ( NN ) DQB1*0602 / DQB1*0602 DQB1*0301 / DQB1*0602

MEDIO AMBIENTE

Desencadenantes ambientales: virosis (Coxsackie B, entero virus, rubeola congénita, toxinas químicas o exposición precoz a proteínas de la leche de vaca, en personas genéticamente predispuestas intervendrían en el inicio del proceso patológico.

AUTOINMUNIDAD

Se recomienda la medición de marcadores inmunológicos específicos contra las células beta (niveles anormales de autoanticuerpos) cuando existen dudas en el diagnóstico sobre el tipo de DM (ISPAD 2013). El acceso a la dosificación de estos marcadores es difícil en nuestro país y en la región.

PEPTIDO C


La NICE 2004, basándose en un informe de la OMS, no aconseja la medición de péptido C ni de autoanticuerpos de manera regular para confirmar el diagnóstico de DM1, pero aconseja su uso si esto ayudara a diferenciar la DM1 de la DM2.Una elevación persistente de péptido C entre 12 y 24 meses del debut alejaría el diagnóstico de DM1. El péptido C disminuye progresivamente entre los 3 y 5 años de diabetes, la mayoría de los niños no lo producen. DIABETES MODY

Representa el 2 a 5% de la diabetes infantil. Comienzo precoz antes de los 25 años. Transmisión vertical (afectación de por lo menos 3 miembros de la familia).. Herencia autosómica dominante con alta penetrancia producida por defecto

primario de la secreción de insulina, con o sin alteración de su acción. No cetósica inicialmente y en general sin requerimientos de insulina en los

primeros años. El MODY 2 es la presentación más frecuente en la infancia, en su mayoría son

bien controlados con terapia nutricional y actividad física. El MODY 3 es el más frecuente en la población adulta. La DM en un niño o joven con escasos síntomas, puede llevar a un diagnóstico

erróneo de DM1, por ello ante la ausencia de autoanticuerpos y HLA de susceptibilidad debe hacer pensar en diabetes monogénica.

DIABETES NEONATAL

Es una diabetes insulino requirente, usualmente diagnosticada en los primeros 3 meses de vida

Se distinguen 2 subgrupos :

1. Transitoria, remite en 12 semanas promedialmente, aunque un 50% de de los casos puede recaer ( gen ZAC y HYMAI cr6 q )

2. Permanente, requiere tratamiento insulínico continuo desde el diagnóstico (gen KCNJ 11).


CARACTERISTICAS CLINICAS DE DM1, DM2 Y DIABETES MONOGENICA ( IDF/ISPAD 2013)

Característica Tipo 1 Tipo 2 Monogénica

Genéticas Poligénica Poligénica Monogénica

Edad de aparición 6 meses-adulto joven Usualmente puberal (o más tarde)

Frecuentemente post puberal, excepto por defecto de GKC o

neonatal

Presentación clínica Aguda, rápida Variable: insidiosa a severa Variable (puede ser incidental en glucokinasa)

Autoinmunidad Si No No

Cetosis Común Rara Común en diabetes neonatal , raro en otras formas

Glicemia Elevada Variable Variable

Obesidad Frecuencia igual a la población general Frecuencia aumentada Frecuencia igual a la población

general.

Acantosis Nigricans No Si No

Frecuencia (% de DM en población joven) Habitualmente 90% En la mayoría de los países <

10% 1 – 2 %

Familiares con Diabetes 2 – 4 % 80% 90%

IIDF

ID


PREVENCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE

______PREVENCION DE DM1

Los dos estudios mayores en prevención de DM1 son: - ENDIT (European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial): Nicotinamida - DPT (Diabetes Prevention Trial):

Bajas dosis de insulina subcutánea o insulina oral.Estos estudios fueron realizados en familiares de primer grado de los diabéticos, no lográndose retardo en comienzo o prevención de la diabetes clínica.

PREVENCION DE DM2

Se debe considerar realizar pruebas de detección de DM2 y prediabetes en niños con sobrepeso u obesidad y dos o más de los siguientes factores de riesgo:

- historia familiar de DM2 en primero o segundo grado- raza o etnia- signos de insulinorresistencia o condiciones asociadas ( acantosis

nigricans, SOP, HTA, DLP )- pequeños o grandes para la edad gestacional- diabetes gestacional durante la gestación del niño

Iniciar detección a los 10 años o al inicio de la pubertad, si ocurre antes. Frecuencia: cada 3 años.

La prevención del sobrepeso y la obesidad en niños y adolescentes constituye la medida más efectiva para prevenir la pandemia. Se deben modificar hábitos alimentarios, estilo de vida sedentario, optimizar el ambiente fetal durante el embarazo y fomentar la lactancia.Mínimas pérdidas de peso pueden impactar positivamente en la prevención.


TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE

INTRODUCCION

Cuando se diagnostica diabetes mellitus tipo 1 (DM1) en el niño y el adolescente, se debe referir a un grupo multidisciplinario especializado en diabetes pediátrica (con orientación clínica, educación en nutrición, estilo de vida, salud mental, cuidado del pie). Al diagnóstico se debe ofrecer un tratamiento pensando en el egreso, según: deseos, medio socioeconómico, circunstancias familiares o cuidadores legales, estilo de vida y proximidad de la residencia a servicios de salud, evitando que sean estigmatizados.De ser posible se debe ofrecer contacto telefónico 24 hs con el servicio de salud.Cuando los niños son pequeños el tratamiento y cuidado debe ser discutido con sus padres o cuidadores así como con otros miembros de la familia y su entorno (maestros, profesores).

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

favorecer vida normal de niño o adolescente, evitando trastornos emocionales lograr un adecuado crecimiento y desarrollo según potencial genético y medio

ambiente mantener glucemia lo más cercano a valores normales, minimizando el riesgo

de hipoglucemias y evitando grandes fluctuaciones evitar complicaciones agudas ( hipo-hiperglucemias ) prevenir o retrasar complicaciones sub agudas ( RCD ) y crónicas

METAS DE CONTROL


Tabla 1. Indicadores de objetivo de control glucémicoNIVEL DE CONTROL

IDEAL (no diabético) OPTIMO

SUBOPTIMO(se sugiere

acción)ALTO RIESGO (requiere

acción)Evaluación ClínicaGlucemia elevada Glucemia

normalSin síntomas Poliuria, polidipsia y

enuresisVisión borrosa, escaso aumento de peso, escaso crecimiento, pubertad retrasada, ausentismo escolar, infecciones de piel o genitales y signos de complicaciones vasculares

Glucemia baja No bajasAlgunas

hipoglucemias leves

Episodios de hipoglucemias

severas (pérdida de conciencia o

convulsiones)Evaluación Bioquímica *Monitoreo glucémico (valores en mmol/l – mg/dl)

Ayuno o preprandial 3.6-5.6 (65-100) 5-8 (90-145) > 8 (>145) >9 (>162)

Post prandial 4.5-7.0(180-126) 5-10(90-180) 10-14(180-250) >14 (>250)

Al acostarse 4.0-5.6(80-100) 6.7-10(120-180) <6.7 ó 10-11(<120-200)

<4.4 ó < 11(<80 o <200)

Nocturno 3.6-5.6 (65-100) 4.5-9 (180-162) <4.2 ó >9(<75 ó >162) <4.o ó >11 (<70 ó >200)

HbA1c DCCT ( % )(DCCT estandarizado) < 6.05 < 7.5 + 7.5 – 9.0 + > 9.0++

IFCC (mmol/mol) < 43 < 58 58 – 75 >75IDF/ISPAD Guidelines 2013

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

EDUCACION esta debe ser progresiva y permanente manejo de la alimentación entrenamiento en automonitoreo y aplicación de la insulina reconocimiento y manejo de la hipoglucemia actividad física y enfermedades que modifican la glucemia importancia del registro de resultados, eventos y dosis de insulina

TRATAMIENTO NUTRICIONAL


Los requerimientos nutricionales son similares a los de los otros niños. Deben ser suficientes del punto de vista energético y nutricional para un óptimo crecimiento.

Plan alimentario . Calorías : 1000 Kcal/dìa el primer año, aumentando 100 Kcal/año hasta los 12 años en la niña y 15 años en el varón

. Composición: - 50 a 55 % de H de C - 15 a 20 % de proteínas - 30 % de grasas ( 1/3 animal y 2/3 vegetal ) . 4 comidas y colaciones adecuadas al régimen insulínico y estilo de vida del niño

EJERCICIO FISICOLos niños y jóvenes y su familia deben saber que pueden participar en toda forma de ejercicio, prestando atención a los cambios de insulina y alimentación.En los deportes de riesgo los supervisores deben tener cuidados especiales.Se deberá tener en cuenta los efectos del ejercicio físico sobre los niveles de glucemia y las estrategias para prevenir la hipoglucemia durante y hasta varias horas después del mismo.

APOYO PSICOSOCIAL . Individual, familiar y grupal . Participación de ambos padres . Al inicio de la enfermedad y durante toda la evolución . En toda situación de crisis o pérdida

MONITOREO METABÓLICOEl automonitoreo glucémico es una herramienta esencial para un óptimo manejo de la diabetes en el niño y el adolescente.Debe estar disponible para todos los niños con diabetes.La frecuencia de los exámenes debe ser indicada en cada caso particular, de acuerdo al grado de control metabólico. Usualmente 4 – 6 veces por día incluyendo exámenes antes de dormir y en la madrugada.Los tests de acetona deben estar disponibles y ser realizados : durante enfermedades con fiebre y/o vómitos, cuando la glucemia es > 250 mg/dl o frente a síntomas de descontrol.Test de cetonemia es preferible, si está disponible, en los niños pequeños y en los pacientes con bomba de infusión de insulina.HbA1c debe estar disponible en todos los centros de atención de niños y jóvenes con diabetes. Debe ser realizada 4 – 6 veces por año en los niños más pequeños y 3 – 4 veces por año en los niños mayores.Es importante revisar frecuentemente los resultados del monitoreo domiciliario, registro de ingestas y ejercicio físico, así como las dosis de corrección utilizadas para identificar los patrones de niveles glucémicos y optimizar el tratamiento.


TRATAMIENTO CON INSULINA

La insulina se debe iniciar, en todos los casos, en forma inmediata luego del diagnóstico para prevenir la descompensación metabólica y la cetoacidosis diabética.La tipificación de la diabetes no debe retardar el inicio del tratamiento.Internacionalmente se considera como inicio de la DM1 el día de la primera inyección de insulina.

Régimen de insulina El régimen ideal es el esquema más simple para lograr el objetivo clínico metabólico deseado (HbA1c). Debe ser individualizado para cada paciente.

3 tipos: Plan convencional:

Insulina basal 1 o 2 dosis de insulina de acción intermedia (NPH) asociada a insulina de acción rápida (regular) o análogos de insulina de acción ultrarrápida.

Plan intensificado: Múltiples inyecciones diarias. Basal, NPH (1 a 3) o análogo de acción prolongada 1 a 2 dosis asociada a insulina de acción rápida o ultrarrápida antes de las comidas.

Infusión continua de insulina subcutánea (terapia con bomba)

La dosificación diaria de insulina depende de: - Edad, peso, estadio puberal, duración de la diabetes - Distribución y calidad de las ingestas- Rutina diaria- Patrones de ejercicio- Automonitoreo y HbA1c- Enfermedades intercurrentes- Costos

Dosis de insulina:

La dosis correcta es aquella que mantiene la glucemia en el rango meta, sin hipoglucemias.Dosis inicial según la edad:

Insulina (NPH) 0.3 a 0.5 u/kg/dia en dos o tres aplicaciones diarias.

Dosis de mantenimiento: - Prepúberes 0.5 a 1 u/kg/día

- Pubertad 1.7 a 1.8 u/kg/día hasta 2 u/día


Distribución de las dosis de insulina:

niños con régimen de 2 dosis requieren: 2/3 en la mañana (mayor resistencia a la insulina) 1/3 en la noche De la dosis total el 70% debería ser de acción intermedia y 30% de acción rápida

niños con tratamiento intensificado ( basal-bolos ):- 50 % dosis calculada NPH y 50 % bolo preprandial con análogo

ultrarrápido en 3 – 4 comidas principales (los análogos ultra-rápidos son de preferencia en regímenes de múltiples dosis por su acción más fisiológica con el fin de disminuir la variabilidad glucémica y evitar las hipoglucemias tardías).

- Si se usa insulina regular (cristalina) como bolo preprandial dosis Basal es 30 % y bolo 70 % (debido a la acción más prolongada de la insulina cristalina).

Transferencia de insulina NPH a insulina Levemir: niño mayor 2 años se comienza con igual dosis que NPH por lo general se requieren 2 dosis

Transferencia de insulina NPH a insulina Glargina: niño mayor 6 años aplicar en cualquier momento del día, de preferencia en la mañana para

evitar hipoglucemia nocturna disminuir un 20 % de la dosis basal de NPH si el control lo requiere se

pueden administrar 2 dosis. si es necesario 2 dosis debería intentarse cambiar a Levemir

Bombas de infusión subcutánea continua de insulina ( ISCI ) Con análogos de acción rápida

Indicaciones: pacientes que no logran control glucémico con plan intensificado Hipoglucemias graves Fenómeno del alba Hipocrecimiento Mejoría de calidad de vida Atletas de competición


TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE

DEFINICION

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en la edad pediátrica se caracteriza por la tríada: obesidad, resistencia y déficit insulínico y ausencia de autoinmunidad pancreática.Los factores de riesgo principales son: etnia, historia familiar, obesidad, sedentarismo, signos de resistencia a la insulina o condiciones asociadas (acantosis nigricans, SOP, HTA, DLP) alto o bajo peso al nacer y diabetes gestacional materna.El llamativo incremeto de su incidencia en las últimas décadas en algunos países coincide con el incremento de la obesidad.La morbimortalidad está relacionada con el desarrollo de complicaciones agudas y crónicas (más frecuentes y precoces) y comorbilidades - hipertensión arterial (HTA), dislipemias (DLP)- con serias implicaciones para la salud pública.

En todo niño que debuta con diabetes recordar la posibilidad de DM2 o diabetes monogénica. Serán los estudios complementarios los que confirmaran el diagnóstico de tipo de diabetes.

FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION

cetoacidosis diabética : 5.8% de los casos hiperglucemia con síntomas típicos, glucemia mayor de 250 mg/dl o HbA1c

mayor a 9% hiperglucemia leve o moderada sin signos de descompensación y factores de

riesgo presentes

TRATAMIENTO

La presentación clínica de la DM2, el contexto del paciente y la edad, determinará las directivas terapéuticas a iniciar.La educación, nutrición, ejercicio físico y apoyo psicoemocional son comunes a todos los casos.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Euglucemia Ausencia de síntomas Buen crecimiento y desarrollo


Estabilización emocional del paciente y su grupo familiar Cambio de estilo de vida del paciente y su grupo familiar Tratar comorbilidades : HTA, DLP Evitar complicaciones agudas y crónicas

El tratamiento se realizará en conjunto con equipo multidisciplinario médico especialista en diabetes, pediatra, nutricionista, enfermera y psicólogos.

METAS DE CONTROL

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

EDUCACIONDebe ser impartida en forma sencilla, basada en los pilares del tratamiento de la DM2, para lograr modificaciones en el estilo de vida.Será dirigida a los pacientes, familia, entorno (amigos, escuela, liceo) e impartida por equipo multidisciplinario.La educación en DM2 es tan importante como en el diabético tipo 1.Los contenidos deben ser adecuados a la edad de cada paciente.Debe ser centrada en el tratamiento y prevención de la obesidad y diabetes, y enseñar a resolver problemas que se presenten secundarios al tratamiento.Debe estimular y dar confianza en plantear situaciones que producen temor. Los conocimientos adquiridos deben ser evaluados periódicamente por medio de test.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

-Educación diabetológica.- Monitorización glucemia.- Intervención nutricional.- Actividad física

Control lipídico(anual)

Control de TA

Vigilancia de complicaciones

(anual)

Control glucémico-Glucemia ayunas < 100 mg/dl y 2hs postingesta < 140 mg/dl.-HbA1c < 6,5 – 7%

-LDL-C < 100 mg/dl.-HDL-C > 40- TG - < 150 mg/dl

-Tratamiento si TA > 90 curvas de Task force

- Microalbuminuria- Fondo de ojo(examen de retina.-Sensibilidad (neurológica)

Peso, crecimiento y desarrollo - Dentro del percentil adecuado


Proporcionar la energía y nutrientes que garanticen un óptimo crecimiento y desarrollo, manteniendo la salud.

El aporte calórico se adecuará a edad, talla, peso y actividad física. La ingesta calórica total debe ser suficiente para el crecimiento pero no debe producir sobrepeso/obesidad

Mantener o alcanzar el peso ideal. Alcanzar y mantener un control óptimo de la glucemia en relación a

la ingesta, medicación y actividad física.

Prevenir y tratar las complicaciones agudas del tratamiento (hipo e hiperglucemia), manejar los períodos de enfermedad recurrente.

Reducir el riesgo de complicaciones crónicas (cardíacas, vasculares nefrourológicas, oculares) y tratar comorbilidades asociadas: HTA y DLP.

Preservar el bienestar psicológico y social Pesquisa de desórdenes alimentarios (anorexia, bulimia)

especialmente en adolescentes.

En la pubertad especial cuidado en el aporte calórico para prevenir la obesidad frecuente en este período.

Distribución de macronutrientes Hidratos de carbono: 50% - 60% Proteínas: 15% - 20% Grasas: menos de 30% (saturadas menos de 10%) Sacarosa: hasta un valor de 10% Adecuada cantidad de micronutrientes (Vit D) Se deben comer futas y vegetales regularmente Se recomiendan 5 porciones por día

Cómo lograrlo? Debe ser instrumentado y dirigido por nutricionista especializado en diabetes

pediátrica Los principios de una alimentación sana se deben aplicar a toda la familia y el

entorno, amigos, escuela y liceo.

EJERCICIO FISICO


Es uno de los pilares fundamentales del tratamiento. Debe ser disfrutable y constructivo Permite reducir la grasa corporal total sin modificar la velocidad de

crecimiento. Mejora o evita la aparición de los elementos del síndrome metabólico. Mejora la insulino sensibilidad. Mejora la imagen personal, la autoestima y la sensación de aceptación

Biofísico-social.

Recomendaciones Combatir el sedentarismo con ejercicios regulares y estimular la práctica del

deporte.Limitar el tiempo de pantalla a menos de 2 horas al día a menos que se relacionen con trabajo o estudio.

Se recomienda 60 minutos (en una práctica única o fraccionada), mínimo 3 veces por semana de ejercicio aeróbico (no de resistencia dado que en los niños no es recomendable hipertrofiar la masa muscular).

En obesidad para reducir el BMI, 60 minutos diarios de ejercicio moderado a vigoroso.

APOYO PSICOEMOCIONALLas características de esta enfermedad crónica pueden provocar en el niño y su familia una situación de angustia y ansiedad que hace indispensable el apoyo psicoemocional.Un técnico en salud mental debe integrar el equipo multidisciplinario.

MONITOREO GLUCEMICODebe ser realizado regularmente. La frecuencia dependerá del paciente, del momento del diagnóstico, grado de control glucémico, HbA1c y drogas utilizadas.Debe incluir mediciones en ayunas, pre y postprandiales. Bedtime ocasional especialmente si reciben insulina.El monitoreo glucémico ideal debe ser realizado 2 veces por día, tan frecuentemente como sea posible, especialmente si hay tendencia a la hiperglucemia o riesgo de hipoglucemia. Una vez que el control esté en la meta, la frecuencia del monitoreo puede ser modificada dependiendo de la medicación y estabilidad de la diabetes.La cetonuria debe ser realizada cuando las glucemias son mayores de 250 mg o existen enfermedades intercurrentes con fiebre y/o vómitos.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO


TRATAMIENTO INICIALEl tratamiento inicial es determinado por la presencia de síntomas, severidad de la hiperglucemia y presencia o ausencia de cetosis/cetoacidosis.

Los pacientes que comienzan con cetoacidosis requieren tratamiento inmediato con insulina y fluidos, internación y vigilancia especializada.

Los niños y adolescentes que presentan mal control glucémico (glucemias >200-250mg/dl o HbA1c >9%) pero carecen de evidencia de cetosis o cetoacidosis se benefician también de tratamiento insulínico, por lo menos transitorio, hasta lograr la estabilización metabólica.

En muchos pacientes recientemente diagnosticados es dificultoso distinguir entre tipo 1 y tipo 2 y son mejor manejados inicialmente con insulina, hasta que se precise el diagnóstico.

En todas las otras situaciones se debe indicar un programa de modificación del estilo de vida, incluyendo nutrición e incremento de la actividad física. La mayoría de los organismos internacionales recomiendan metformina desde el momento del diagnóstico de DM2.

Metformina e insulina son los únicos agentes antidiabéticos aprobados por la FDA para uso en pediatría.

Las sulfonilureas no están aceptadas. Son sólo aceptadas en algunos países. La glimepirida podría causar convulsión no hipoglucémica y muerte.

Las tiazolidinedionas (TZD) han sido utilizadas en mayores de 18 años. TZD e incretinas sólo han sido utilizadas ocasionalmente en menores de 18 años.

METFORMINA Única droga oral aceptada por FDA en el momento actual Aceptada por FDA a partir de los 10 años Sola o asociada a insulina Recomendada desde el diagnóstico de DM2 sin CAD

La metformina es recomendada desde el inicio de la enfermedad si el debut es con hiperglucemia moderada y sin cetonuria porque:


Menos del 10% de los DM2 logran compensación sólo con cambios de estilo de vida

Mejora la sensibilidad a la insulina Efecto potencial de descenso de peso No tiene riesgo de hipoglucemia Requiere menor monitoreo que la insulina Regula ciclos menstruales en mujeres con ovario poliquístico, mejoran la

fertilidad Es más aceptada por los adolescentes (la medicación oral puede mejorar la

adherencia). De acuerdo al estudio TODAY la metformina como monodroga es inadecuada en la mayoría de los adolescentes para lograr el control.

Dosis: 500 a 2000 mg diarios.

Se recomienda comenzar con 250 mg diarios por 3-4 días. Si es tolerada aumentar 250 mg 2 veces al día, aumentando, si es necesario, cada 3-4 días hasta llegar a 1000 mg 2 veces al día.

El 30% de los pacientes presentan efectos colaterales gastrointestinales que en general mejoran con el aumento gradual de las dosis y si la medicación se continúa. La metformina es mejor tolerada si se administra con las comidas.

El uso de metformina de acción prolongada, especialmente en la noche, puede ser considerada.Si se requirió insulina inicialmente, la transición de insulina a metformina se hace cuando se logra la estabilidad metabólica, usualmente 1 o 2 semanas después del diagnóstico.

La metformina se comienza en dosis progresiva como ya fue señalado y la insulina puede ser disminuida 10-20% cada vez que se aumenta la metformina, hasta su eliminación.

INSULINA

Ventajas potenciales de la insulinoterapia sobre la metformina:

Logra control metabólico más rápidamente. Preserva y mejora la función de la célula beta. Requiere mayor dedicación por el equipo y el paciente. Concientiza al paciente que tiene una enfermedad importante.


Esquemas de tratamiento:

Insulina de acción prolongada bedtime ( NPH o análogos lentos : Levemir a partir de los 2 años, Glargina a partir de los 6 años). La metformina debe ser continuada para mejorar la sensibilidad insulínica.

Insulinoterapia convencional. (ver tratamiento DM1 ) Insulinoterapia intensificada “ “

TRATAMIENTO DM2 EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

Objetivo: Glucemia en ayunas < 100 mg/dl; 2h post-ingesta < 140mg/dl;HbA1c <6.5 -7%

CIRUGIA BARIATRICANiños y adolescentes: no está aceptada

SEGUIMIENTO Y CONTROL Trimestral : peso, talla, glucemia, HbA1c, consulta nutricional, apoyo psicológico Screening de HTA : inicial y control en cada visita Screening de DLP: inicial y una vez que se logra la compensación glucémica. Si es

normal al año, si es anormal se acortan los plazos.

Glucemia =126-199 mg/dl y/o HbA1c <8,5% Glucemia ≥200 mg/dl y/o HbA1c ≥8,5%

Educación diabetológica. Intervención en el estilo de vida

(alimentación y ejercicio)

Metformina Insulinoterapia Rehidratación si CAD y/o

EHH

Respuesta adecuada (3-6 meses)

GPA: <126 mg/dl y HbA1c <6.5-7%

Respuesta inadecuada(3-6 meses)

GPA: >126 mg/dl y HbA1c > 6.5-7%

Continuar Añadir análogo lento de insulina

Respuesta inadecuada(3-6 meses)

GPA: >126 mg/dl y HbA1c > 6.5-7%

Intensificar insulinoterapia


Valoración oftalmológica: inicial y luego al año, si esta es normal cada 2 años. Microalbuminuria. Evaluación tiroidea. Evaluación trastornos conductuales, depresión. Evaluación esteatosis hepática. Seguimiento aparato osteoarticular. Evaluación trastornos respiratorios.

TRATAMIENTO DE COMORBILIDADES

Hipertensión arterial Plan de alimentación Actividad física Si no mejora referir a especialista

Dislipoproteinemia El Screening de DLP es imperativo en DM2 en niños por su frecuencia y la presencia

de ateromatosis acelerada. Deben ser tratadas:

-plan de alimentación por nutricionista - ejercicio físico - Estatinas: para LDL > 130 mg que no mejora con dieta

- Ácido nicotínico y fibratos: pueden usarse en niños mayores de 10 años por el riesgo de pancreatitis.

HIPERGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA

CETOSIS

CETOACIDOSIS

LEVE

SEVERA

COMA

MUERTE


COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE


CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Es una forma de presentación de la diabetes en el niño o una complicación aguda de una diabetes conocida. En el 30 % de los casos de DM1 puede ser la primera manifestación.

DIAGNOSTICOHiperglucemia > 200 mg/dl, con cetonemia positiva y acidosis metabólica con pH <7.3 y/o bicarbonato < 15 mEq/L

ETIOLOGIA Entre los diabéticos conocidos los factores precipitantes pueden ser:

- Omisión de la dosis de insulina- Infradosificación de insulina (las necesidades aumentan con el crecimiento y

pubertad).- Aumento de las hormonas de stress (adrenalina, glucagon, corticoides,

hormona de crecimiento).- Infecciones.- Trastornos psicológicos/psiquiátricos.- Medicamentos (corticoides, tiazídicos a altas dosis).

MANIFESTACIONES CLINICASLas manifestaciones clínicas están relacionadas con:

- El grado de hiperosmolaridad- La depleción del volumen- Acidosis

En el lactante el diagnóstico es dificultoso ya que los síntomas polidipsia y poliuria pueden no ser detectados. Además de la poliuriodipsia también pueden presentar:

- Disminución de energía y actividad.- Irritabilidad- Pérdida de peso- Deshidratación- Moniliasis severa del pañal- Deshidratación y/o acidosis explicadas

En los niños más grandes y en adolescentes:- Poliuria

CARENCIA DE ACCION DE INSULINA

HIPERGLUCEMIA

GLUCOSURIA

DIURESIS OSMÓTICA POLIURIA DESHIDRATACION

POLIDIPSIA

PERDIDA DE PESO

HIPERVENTILACION

NAUSEAS

ACIDOSIS

CETOGENESIS

CETOSIS PROTEOLISIS

LIPOLISIS


- Polidipsia- Fatiga- Pérdida de peso- Nocturia (con o sin enuresis)- Enuresis diurna- Moniliasis cutánea, vaginal o balanopostitis.

Otras manifestaciones:- Polifagia →anorexia- Nauseas, vómitos- Dolor abdominal (puede simular apendicitis o gastroenteritis)- Respiración de Kussmaul, que se produce como compensación respiratoria de

la acidosis metabólica.- Aliento cetónico- Deshidratación puede no presentarse con los signos clásicos de boca seca o

pliegue hipoelástico como en los niños con vómitos y diarrea por gastroenteritis, aunque hayan perdido el mismo peso.

- Alteraciones neurológicas: letargia, obnubilación, coma, en relación a la hiperosmolaridad y el grado de acidosis (vigilar en la evolución la posibilidad de edema cerebral).

SINTOMAS DE DIABETES MELLITUS DESCONTROLADA


ESTUDIOS PARACLINICOS- Glucemia (tiras y laboratorio) y cetonemia - Ionograma plasmático- Gasometría venosa (pH y bicarbonato reflejan la severidad de la acidosis)

TRATAMIENTO

Objetivos del tratamiento

Corrección de las alteraciones hidroeléctrolicticas Reposición del volumen hídrico perdido Recuperación del capital de sodio y potasio del organismo

Corrección de la acidosis Corregir los valores de glucemia Evitar las complicaciones del tratamiento : edema cerebral, hiponatremia,

hipokalemia

Antes de instituir el tratamiento es importante tener en cuenta los siguientes parámetros clínicos :

- Estado de conciencia- Vómitos o posibilidad de ingesta vía oral- Diuresis

Evaluar la gravedad del caso según:- Estado de conciencia- Respiración- Larga evolución de los síntomas.- Medición de pH y bicarbonato.

ACIDOSIS LEVE MODERADA SEVERA

pH > 7.3 -7.2 DE 7 – 7.19 < 7

Bicarbonato 10 - 15 5 - 10 < 5


El paciente puede estar en coma o no. Como medida general: si no está en coma no se debe realizar lavado gástrico o antieméticos.No se debe apurar el tratamiento, todo debe ser indicado en dosis y en tiempo adecuado, realizando un monitoreo cuidadoso con énfasis en despistar precozmente el edema cerebral, evitando mayor iatrogenia.

1) Reposición del volumen hídrico ( corrección de hipovolemia )

Los objetivos iniciales de la corrección de la hipovolemia son restaurar el volumen circulante, reemplazando el agua y sodio perdidos, y restaurar la tasa de filtración glomerular que aumenta la depuración de glucosa y cetonas.La rehidratación se debe hacer en forma lenta en 48 hs.El shock en pacientes con diabetes es muy poco frecuente. Si existe se debe hacer aporte de volumen con suero fisiológico en bolos, 20 ml/kg hasta recuperar la estabilidad hemodinámica.Si no hay shock, se administra en la primera hora (fase de expansión) 10 ml/kg de suero fisiológico 0.9% (150 mEq de Na/l ), que de ser necesario se repetirá en la siguiente hora.Luego se continua la rehidratación con suero fisiológico (150 mEq/l ) que se mantiene por 4 – 6 hs, y luego se pasa a glucofisiológico ½ salino ( 7.5 mEq/l ).

El volumen hídrico se calcula teniendo en cuenta las necesidades basales de 48 hs según el peso del niño + el déficit por deshidratación.El volumen utilizado en la expansión, recibido previamente, se debe descontar en la fase siguiente, evitando la sobrecarga de volumen, factor de riesgo de edema cerebral.Las pérdidas urinarias no se consideran en el reemplazo de los fluidos.Déficit por deshidratación (para pasar en 48 hs) - leve déficit 5 % (50 ml/kg) - moderada o severa déficit 10 % (100 ml/kg)

Aporte basalSe calcula para 48 hs teniendo en cuenta el peso o la edad del niño (ver tablas).Cálculo de la reposición de volumen gradual para 48 hs.

EDAD APORTE BASAL/DIA

0 – 2 años 80 ml/kg./día3 – 6 años 70 ml/kg./día6 - 9 años 60 ml/kg./día10 – 14 años 50 ml/kg./día>15 años 30 ml/kg./día


+ pérdidas por deshidratación

Pérdida leve 5% 50cc./Kg.pesoPérdida moderada 10% 100 cc./Kg.peso

Pérdida severa 15% 150 cc./Kg.peso

Calculado el volumen total, se divide por 48 hs para obtener el aporte horario en ml/kg/hora, que será siempre el mismo

Infusión horaria = aporte basal de 48 hs + déficit deshidratación – volumen de expansión 48 Ejemplo: niño de 10 años, 30 kilos 50 ml x 30 x 2 días = 3000 ml basal 48 hs 30 kg x 100 = 3000 ml deshidratación 6000/48 hs = 125 ml/h

TASA DE INFUSION POR KILO DE PESO ( IDF/ISPAD Guideline 2013)

PESO ( kg ) TASA DE INFUSION ( ml/kg/h ) 4 - 9 6 10 – 19 5

20 - 39 4 40 - 59 3.5

60 - 80 3

2) Corrección de las alteraciones electrolíticas:

a) Sodio: El aporte realizado con los fluidos puede ser insuficiente. Se repone de acuerdo al ionograma. Si el sodio sérico es bajo y no aumenta apropiadamente a medida que la concentración de glucosa cae, se administra 2.4 mEq/l por cada 100 mg de disminución de la glucemia.b) Potasio:

Inicialmente el valor puede ser normal, bajo o elevado.El tratamiento insulínico disminuye el potasio sérico por lo que hay que administrar potasio a partir de la segunda hora de tratamiento luego de la expansión, junto con la insulina.La dosis a administrar es de 20 – 40 mEq/l ( 1.5 – 3 g/l ) de cloruro de potasio en el suero fisiológico.Se debe hacer monitoreo electrocardiográfico para detectar hipo o hiperkalemia .Si el paciente inicialmente está hiperkalémico se difiere el aporte de potasio hasta el restablecimiento de la diuresis.


3) Corrección de Acidosis Metabólica.Generalmente se corrige con la expansión de volumen y la insulina.En la acidosis severa con pH < 6.9 se debe administrar suero bicarbonatado 1/6 molar, 1 mEq/kg peso, a pasar en 1 hora, sin suspender el aporte de suero fisiológico.El volumen administrado se resta del volumen de expansión.

4) Administración de Insulina La administración de insulina se inicia a la 2da. hora, después que el paciente ha recibido el volumen inicial de expansión, con una dosis de 0.1 u/kg./hora.Se administra en infusión I/V continua.

Ejemplo de dilución: 25 u en 250 ml de suero fisiológico → 0.1 u/ml 0.1 u/kg/h → 1 ml/kg/h

Se puede administrar en BIC de doble canal, (si no se dispone insulina I/M o S/C) paralela a la administración de fluidos.

- 1er. canal insulina - 2º. canal ( macrogotero ) fluidos.

Cuando la glucemia llega a 250 – 300 , se mantiene igual tasa de insulina y se cambia el suero fisiológico por suero que contenga glucosa al 5%.

El objetivo es mantener la glucemia:

Entre 150 – 200 mg/dl en niños pequeños Entre 100 – 150 mg/dl en niños más grandes Estable

Transición a V/O e insulina S/C

Cuando el paciente se encuentra con glucemias estables, dentro de los objetivos, pH >7.3 o bicarbonato > 15, y tolera la V/O se cambia la via I/V por S/C y pasa a V/O en régimen de cetosis.

CONTROLES DE LABORATORIO

- Glucemia y cetonemia - Ionograma plasmático- Azoemia y creatininemia - Gasometría venosa


Se realizarán controles horarios en las primeras 3-4 horas, después cada 2 horas y luego se van espaciando cada 4-6 horas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE CETOACIDOSIS DIABETICA - Diarrea aguda infantil- Cuadro agudo de abdomen- Infecciones sistémicas- Intoxicaciones- Estado hiperglucémico hiperosmolar - Hipoglucemia


HIPOGLUCEMIA

DEFINICION Glucemia : < 70 mg/dlEs la complicación más frecuente asociada con el tratamiento de la diabetes con insulina. El tratamiento intensificado aumenta el riesgo de la misma.

SINTOMAS

Autonómicos: respuesta simpático-suprarrenal y parasimpática Hambre Ansiedad Palpitaciones Sudoración Temblores Palidez

Neuroglucopénicos: Cambios de comportamiento Mareos Irritabilidad Cansancio Somnolencia Cefalea Convulsiones Coma

El control metabólico del paciente puede determinar que el glucostato del organismo reaccione de diferente manera. Si el paciente tiene mal control con valores elevados de glucemia, un valor normal de 80 mg/dl puede desencadenar síntomas autonómicos.Si el paciente está con un control estricto, con valores frecuentes menores de 70 mg/dl puede perder la alarma autonómica y tener pérdida de conocimiento sin un aviso que le permitiera tomar medidas para evitarlo.


CLASIFICACION

LEVE: asociada con síntomas adrenérgicos y neuroglucopénicos leves. El paciente responde y trata la hipoglucemia él mismo. En lactantes y niños pequeños, síntomas inespecíficos: se alimenta poco, letargia, hipotonía.

MODERADA: síntomas neuroglucopénicos (mareos, somnolencia, etc.) que requieren ayuda de otra persona. En general responden al aporte de hidratos de carbono de absorción rápida.

SEVERA: síntomas neurológicos severos (convulsiones, coma, vómitos). Requieren tratamiento con glucagon o glucosa endovenosa.

Hipoglucemia inadvertida (unawareness )Hipoglucemia sin síntomas o con síntomas neuroglucopénicos graves, sin síntomas autonómicos. Son hipoglucemias severas y frecuentemente recurrentes, que obligan a modificar las metas de control glucémico para evitarlas.Pueden revertirse evitando niveles de glucemia < 65-70 mg por aproximadamente 2 semanasHipoglucemia nocturnaEs frecuente en los niños - 14 – 47 % - Los síntomas pueden ser sutiles : pesadillas, sueño inquieto, al despertar cefaleas, confusión o cambios del comportamiento.

FACTORES DE RIESGO DE HIPOGLUCEMIA

Edad del paciente: más pequeño más riesgo .Objetivo de control metabólico menos estricto.

Control metabólico : cuanto más estricto, más riesgo Régimen de insulina : tratamiento intensificado

tratamiento convencional ( NPH – regular ) mayor riesgo respecto a análogos lentos y ultrarrápidos y éstos respecto a uso de bomba con sensor.

Ejercicio Nauseas, vómitos, anorexia Variación en el contenido de hidratos de carbono y horarios de las comidas en

regímenes convencionales de insulina Menor status socioeconómico Alteraciones psiquiátricas


TRATAMIENTOSiempre se debe buscar la causa de la hipoglucemia, ajustando las dosis de insulina, alimentación, ejercicio, etc.Los niños y sus padres, maestros, amigos y cuidadores deben ser educados para reconocer los signos tempranos de hipoglucemia y su tratamiento inmediato.

Hipoglucemia leve o moderadaSi es posible realizar glucemia capilar, si no es posible el tratamiento no debe ser retrasado, si hay duda tratarlo como hipoglucemia.Dar hidratos de carbono de absorción rápida: un vaso de agua con una cucharada de azúcar, jugos de fruta o bebidas azucaradas, o tabletas de glucosa (aproximadamente 9 g de glucosa es necesario para un niño de 30 kg y 15 g para un niño de 50 kg – 0.3 g/kg de peso -). No es conveniente dar en el primer momento comida porque la presencia de grasas y proteínas en la misma retardan la absorción de los hidratos de carbono.A los pocos minutos el paciente se siente mejor y debe entonces hacer colación mixta o adelantar la comida para mantener los niveles.Chequear nivel de glucemia en 15 – 20 min y repetir si es necesario.

Hipoglucemia severaEl tratamiento más rápido y seguro es glucagon I/M o S/C o dextrosa I/V.

Glucagon ( 1 ampolla = 1 mg ) : 10 – 30 mcg/kg I/M de preferencia o S/C - < 15 kg de peso : 0.25 mg - 15 – 30 kg de peso: 0.50 mg - + de 30 kg. de peso: 1 mgCuando se recupera la conciencia dar inmediatamente hidratos de carbono de rápida absorción, y luego la comida.

Glucosa intravenosa - suero glucosado 10 % 1 mg/kg/hora

Luego de cualquier episodio de hipoglucemia puede bajar el umbral de glucosa en el cual aparecen síntomas adrenérgicos, y hay riesgo de hipoglucemia severa.La prevención de hipoglucemias por unas semanas puede revertirla.

SECUELAS NEUROLOGICASLas hipoglucemias reiteradas pueden provocar disfunción leve del desarrollo neuropsicológico y problemas en el aprendizaje.La asociación con las hipoglucemias y el deterioro cognitivo, a largo plazo, no está comprobado.


MIEDO A LA HIPOGLUCEMIALos pacientes o familiares con temor a las hipoglucemias reiteradas llevan a un mal control metabólico.

BIBLIOGRAFÍA

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- Guía ALAD “Diagnóstico, control, prevención y tratamiento del Síndrome Metabólico en Pediatría”.

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- Type 1 Diabetes: Simpler C-Peptide Test Fine for Children. Medscape Medical News.

- PEDIATRÍA. Urgencias y Emergencias .Bello, Sahabiague, Prego.Capítulo: Descompensaciones Diabéticas.Juan Carlos Rampa, Cecilia Pacchiotti, Laura Pardo, Verónica Giménez.

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