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PM ROYPM ROY

Report of the committee on the classification an diagnostic criteria of diabete mellitus, Japan Diabetes Society

Diab. Res. Clin. Pract. 2002

Chiasson JL, CNAJ, 2003

ACIDOCETOSE ACIDOCETOSE DIABETIQUEDIABETIQUE

hyperglycémie hyperglycémie cétonémie, cétonurie cétonémie, cétonurie acidose métaboliqueacidose métaboliquetrou anionique élevétrou anionique élevé

lactates bas +++lactates bas +++

Mode de révélation du diabèteMode de révélation du diabète30% : chez l30% : chez l ’enfant ou l’enfant ou l ’adolescent ’adolescent

Augmentation des besoins en insulineAugmentation des besoins en insulineSepsisSepsis (infection urinaire), IDM(infection urinaire), IDMTraumatisme, choc, Traumatisme, choc, postpost opératoireopératoireGrossesse Grossesse

Diminution des apports en insulineDiminution des apports en insulineErreur, changement de protocole,…Erreur, changement de protocole,…Fugue, refus de la maladieFugue, refus de la maladieBiodisponibilitéBiodisponibilité

GénéralitésGénéralités

Déficit en insuline / excès de glucagonDéficit en insuline / excès de glucagonTrouble de la captation du glucose par les cellules Trouble de la captation du glucose par les cellules insulinodépendantes => Hyperglycémie, insulinodépendantes => Hyperglycémie, hyperosmolaritéhyperosmolaritéProduction hépatique de corps cétoniques (CS)Production hépatique de corps cétoniques (CS)

ß ß hydroxybutiratehydroxybutirate => => Acidose métaboliqueAcidose métabolique

AcétoacétateAcétoacétate > acétone> acétone

Baisse de la consommation périphérique des CS Baisse de la consommation périphérique des CS

Cercle vicieux:Cercle vicieux:Déshydratation, acidose, sensibilité des récepteurs à Déshydratation, acidose, sensibilité des récepteurs à ll ’insuline, ’insuline, hyperadrénergiehyperadrénergie, glucagon, lipolyse, , glucagon, lipolyse, hyperglycémie, acidose, ...hyperglycémie, acidose, ...

PhysiopathologiePhysiopathologie

GlucoseGlycogène

G6P

Pyruvate

Acétyl CoA

KREBS

CO2

H+

Phosphorylation oxydative=> 38 ATP/Glc=> 146 ATP/AG

AA, glycérol

AG TG

CORPS CETONIQUEAcétoacétate => ßHB, Acétone

TG

Lactate

O2

Glc

Motifs de recoursMotifs de recours

Le plus souvent :Le plus souvent :Hyperglycémie, cétoseHyperglycémie, cétose

ParfoisParfoisDyspnéeDyspnéeDouleur abdominaleDouleur abdominaleAgitation, confusionAgitation, confusionMalaiseMalaise«« AEGAEG »»DéshydratationDéshydratation

Installation sur quelques heures à quelques joursInstallation sur quelques heures à quelques joursSoif Soif –– polyurie polyurie -- asthénieasthénie

CliniqueClinique::Respiration de Respiration de KussmaulKussmaul (lente, régulière et profonde)(lente, régulière et profonde)Tachycardie, hypotension modérée (test d’orthostatisme)Tachycardie, hypotension modérée (test d’orthostatisme)Somnolence ou agitation Somnolence ou agitation Odeur de pomme pourrieOdeur de pomme pourrieHypothermie ou hyperthermie modéréeHypothermie ou hyperthermie modéréeDéshydratation mixte : pli cutanée, sécheresse des muqueusesDéshydratation mixte : pli cutanée, sécheresse des muqueusesNausées, vomissementsNausées, vomissementsDouleur abdominale Douleur abdominale

CliniqueClinique

HyperglycémieHyperglycémieCétonémie capillaireCétonémie capillaireGlycosurie et cétonurie à la bandelette Glycosurie et cétonurie à la bandelette Acidose métabolique à trou anionique élevé > 20 Acidose métabolique à trou anionique élevé > 20 mmolmmol/L/L

TA = ( NaTA = ( Na++ ) ) -- ( Cl( Cl-- + HCO+ HCO33-- ))Trou anionique = Trou anionique = indoséindosé anionique = protéinesanionique = protéinesAugmenté en cas dAugmenté en cas d ’apport d’apport d ’acide (X’acide (X--COOCOO-- + H+ H++))

Acidocétose (diabétique, alcoolique, jeûne)Acidocétose (diabétique, alcoolique, jeûne)

Acidose lactique (type I, type II)Acidose lactique (type I, type II)

Insuffisance rénale aiguë sévèreInsuffisance rénale aiguë sévère

Intoxications (éthylène glycol, méthanol, Intoxications (éthylène glycol, méthanol, paraldéhydeparaldéhyde))

Diagnostic positifDiagnostic positif

Pièges et diagnostic différentielPièges et diagnostic différentiel

Acidocétose diabétique Acidocétose diabétique normoglycémiquenormoglycémiqueRare, associé au jeûne, grossesse, pompes à insulineRare, associé au jeûne, grossesse, pompes à insulineGlycémie peu élevée.Glycémie peu élevée.Diagnostic grâce à la cétonurieDiagnostic grâce à la cétonurieRecharge glucidique inefficace et fait monter la glycémieRecharge glucidique inefficace et fait monter la glycémieInsulinothérapie + apports glucidiquesInsulinothérapie + apports glucidiques

Pièges et diagnostic différentielPièges et diagnostic différentiel

Acidocétose alcooliqueAcidocétose alcoolique::Diagnostic :Diagnostic :

Acidose métabolique + TA élevé + cétonurie modéréeAcidose métabolique + TA élevé + cétonurie modéréeCétonurie faible car prédominance des ß Cétonurie faible car prédominance des ß hydroxybutiratehydroxybutirate……

Alcoolisme chronique (seul apport calorique)Alcoolisme chronique (seul apport calorique)Atteinte hépatique sous jacente fréquenteAtteinte hépatique sous jacente fréquente

Physiopathologie:Physiopathologie:Sevrage alcoolique = jeûne …=> déplétion en glycogèneSevrage alcoolique = jeûne …=> déplétion en glycogèneSevrage alcoolique Sevrage alcoolique => d=> dééshydratation + stress + carence shydratation + stress + carence éénergnergéétiquetique=> => ↑↑ cortisol, cortisol, ↑↑catcatéécholaminescholamines, , => => ↑↑glucagonglucagon

=> => sséécrcréétion insulinetion insuline=> Acidoc=> Acidocéétosetose=> Pas d=> Pas d ’’hyperglychyperglycéémie car pas de sucre mie car pas de sucre ……

Traitement :Traitement :Réhydratation, apport de sucre + vitamines B1 et B6 Réhydratation, apport de sucre + vitamines B1 et B6 Pas dPas d ’insuline ...’insuline ...

Pièges et diagnostic différentielPièges et diagnostic différentiel

Cétose de jeûneCétose de jeûneCétonurie sans glycosurieCétonurie sans glycosurieGlycémie normale ou basse Glycémie normale ou basse Acidose modéréeAcidose modéréeSujet à jeunSujet à jeunTraitement = apport de sucreTraitement = apport de sucre

Syndrome hyperglycémie Syndrome hyperglycémie –– hypertriglycéridémiehypertriglycéridémiePhysiopathologiePhysiopathologie

Carence en insulineCarence en insuline

DiagnosticDiagnosticHyperglycémie avec ou sans cétoseHyperglycémie avec ou sans cétoseSérum lactescentSérum lactescentParfois éruption Parfois éruption xanthomateusexanthomateuse

Complications possiblesComplications possiblesPancréatite aiguePancréatite aigueHémolyse Hémolyse intravasculaireintravasculaire (Syndrome de (Syndrome de ZieveZieve))

Pièges et diagnostic différentielPièges et diagnostic différentiel

Pièges et diagnostic différentielPièges et diagnostic différentiel

Bandelette urinaireBandelette urinaireDétecte Détecte acétoacétateacétoacétate et un peu l’acétone mais pas ß et un peu l’acétone mais pas ß hydroxybutiratehydroxybutirate qui qui prédomine dans les formes sévèresprédomine dans les formes sévères

ECBUECBUFaussement négatif en cas d’infection urinaire (dilution !)Faussement négatif en cas d’infection urinaire (dilution !)

Numération globulaireNumération globulaireHyperleucocytose (sans infection)Hyperleucocytose (sans infection)

ProtèinesProtèines et enzymeset enzymesElévationElévation des CPK, des CPK, troponinetroponine sans ischémie myocardiquesans ischémie myocardiqueElévationElévation de l’amylase et de la lipase sans pancréatite de l’amylase et de la lipase sans pancréatite

Acidocétose et douleur abdominaleAcidocétose et douleur abdominale

AcidocétoseAcidocétose => douleur abdominale=> douleur abdominaleAcidoseAcidoseHypovolémieHypovolémieHyperglycémieHyperglycémieParalysie gastroParalysie gastro--intestinaleintestinale

Complication Complication intraintra abdominaleabdominale (appendicite) => acidocétose(appendicite) => acidocétoseAcidocétoseAcidocétose => ischémie mésentérique=> ischémie mésentérique

ChocChocÉtat État hyperthrombotiquehyperthrombotiqueVasospasmeVasospasme

Deux signes d'alerte:Deux signes d'alerte:Persistance de la douleur abdominalePersistance de la douleur abdominalePersistance de l'acidosePersistance de l'acidoseAcidose lactiqueAcidose lactique

Pas de trouble de la vigilance lors d’une acidocétose non Pas de trouble de la vigilance lors d’une acidocétose non compliquéecompliquée

Coma très tardif si déshydratation majeureComa très tardif si déshydratation majeureCOMA => rechercher une autre causeCOMA => rechercher une autre cause

Hémorragie Hémorragie cérébrocérébro--méningéeméningéeAVCAVCMéningiteMéningiteThrombophlébite cérébraleThrombophlébite cérébraleŒdème cérébral Œdème cérébral Intoxication médicamenteuse (accumulation rénale) Intoxication médicamenteuse (accumulation rénale) ……

=> TDM => TDM –– PL…PL…

Acidocétose et comaAcidocétose et coma

TRAITEMENTTRAITEMENT

Insuline: forte ou faible doses ?Insuline: forte ou faible doses ?Réhydratation: quid de lRéhydratation: quid de l ’œdème cérébral’œdème cérébralLe phosphore et le magnésiumLe phosphore et le magnésiumLL ’oxygène et la ventilation’oxygène et la ventilationAlcalinisationAlcalinisationTraitement de la cause ...Traitement de la cause ...

Insuline, fortes doses ?Insuline, fortes doses ?

1970: Fortes doses = 20 à 100 U/H1970: Fortes doses = 20 à 100 U/H1990: Fortes doses = 10 unités/heures1990: Fortes doses = 10 unités/heuresJustificatif:Justificatif:

Contrôler rapidement lContrôler rapidement l ’hyperglycémie pour ’hyperglycémie pour interrompre la déshydratationinterrompre la déshydratationInsulinorésistanceInsulinorésistance en acidose métabolique justifie en acidose métabolique justifie dd ’augmenter les doses’augmenter les dosesNécessité de bloquer la Nécessité de bloquer la glucogénèseglucogénèse hépatiquehépatiquenécessité de bloque la lipolyse et la nécessité de bloque la lipolyse et la cétogénèsecétogénèse pour pour tamponner ltamponner l ’acidose’acidose

Insuline, faibles doses ?Insuline, faibles doses ?

La baisse de la glycémie sLa baisse de la glycémie s ’explique par:’explique par:Production hépatique de glucose: 63%Production hépatique de glucose: 63%

Utilisation périphérique du glucose grâce à Utilisation périphérique du glucose grâce à ll ’insuline: 22%’insuline: 22%Glycosurie persistante: 15%Glycosurie persistante: 15%

Une dose de 1 U/heure permet de bloquer : Une dose de 1 U/heure permet de bloquer : la lipolyse à 100%la lipolyse à 100%la production hépatique de glucose de 50% la production hépatique de glucose de 50%

Une dose de 2 U/heure permet de bloquer :Une dose de 2 U/heure permet de bloquer :la production hépatique de glucose de 90% la production hépatique de glucose de 90%

Wagner, Wagner, DiabetesDiabetes Care 22, 674Care 22, 674--677, 1999677, 1999

114 patients114 patientsAcidocétose sévère:Acidocétose sévère:

PH = 7.13, PH = 7.13, GlcGlc = 6g/L, HCO3= 6g/L, HCO3-- = 8.05, K+ = 5,19= 8.05, K+ = 5,19Somnolence 40%, comas 6%Somnolence 40%, comas 6%

Protocole thérapeutiqueProtocole thérapeutiqueInsuline 1 U/HInsuline 1 U/HBaisse maximale de la glycémie: 0,5 g/HBaisse maximale de la glycémie: 0,5 g/HRéhydratation: Réhydratation: 1000 ml en 1 heure1000 ml en 1 heure

630 ml/H pendant 4 heures630 ml/H pendant 4 heures385 ml/H pendant 8 heures385 ml/H pendant 8 heures

Résultats:Résultats: Mortalité = 0, complications = 0Mortalité = 0, complications = 0

Protocole CHU AngersProtocole CHU Angers

6 U.I./h> 3.5> 19 inclus

5 U.I./h3 à 3.5 inclus16 à 19 inclus

4 U.I./h2.5 à 3 inclus13 à 16 inclus

3 U.I./h2 à 2.5 inclus11 à 13 inclus

2 U.I /h1.5 à 2 inclus8 à 11 inclus

1 U.I./h1.2 à 1.5 inclus6.5 à 8 inclus

0.5 U.I./h0.7 à 1.2 inclus4.0 à 6.5 inclus

Arrêt pendant 1 heure

Augmenter la perfusion de G5 de 50% + contrôler le dextro à 1 heure

< 0.7< 4.0

Dose d’insulineGlycémie capillaire g/l

Glycémie capillaire mmol/l

RéhydratationRéhydratationRationnel:Rationnel:

Déshydratation mixte (intra et extracellulaire)Déshydratation mixte (intra et extracellulaire)Perte de 5 à 10% du poids du corpsPerte de 5 à 10% du poids du corpsAggrave lAggrave l ’hyperglycémie et l’hyperglycémie et l ’acidose (choc, IRA)’acidose (choc, IRA)Aggrave lAggrave l ’’insulinorésistanceinsulinorésistance

Mauvaise distribution de lMauvaise distribution de l ’insuline en périphérie’insuline en périphérie↑↑ Synthèse de cortisol et de catécholaminesSynthèse de cortisol et de catécholamines

Insulinothérapie sans réhydratationInsulinothérapie sans réhydratation=> majoration de l=> majoration de l ’’hypovolémiehypovolémie par transfert dpar transfert d ’eau extra => intra cellulaire’eau extra => intra cellulaire

WaldhaulWaldhaul, , DiabetesDiabetes 28: 57728: 577--584, 1979584, 19798 acidocétose diabétiques8 acidocétose diabétiquesRéhydratation (hypotonique), alcalinisation (bicarbonates)Réhydratation (hypotonique), alcalinisation (bicarbonates)Diminution de la glycémie sans insuline: 7 patients / 8Diminution de la glycémie sans insuline: 7 patients / 8Explication: ↓ catécholamines, cortisol, glucagon, Explication: ↓ catécholamines, cortisol, glucagon, insulinorésistanceinsulinorésistance

Chiasson JL, CNAJ, 2003

Réhydratation classiqueRéhydratation classique

Hypotension => remplissageHypotension => remplissage1000 mL de 1000 mL de NaClNaCl 9 ‰ en quelques minutes (US)9 ‰ en quelques minutes (US)500 mL de macromolécule (F)500 mL de macromolécule (F)

Pas dPas d ’hypotension =>réhydratation’hypotension =>réhydratation1000 mL de 1000 mL de NaCLNaCL 9 ‰ en 1 heure9 ‰ en 1 heureCompensation de la diurèse par sérum salé (Compensation de la diurèse par sérum salé (ionoiono U)U)50% de la perte d50% de la perte d ’eau en 12 heures (500 mL/H)’eau en 12 heures (500 mL/H)Apport de sucre quand la glycémie < 2,5 g/LApport de sucre quand la glycémie < 2,5 g/L

Apport de Apport de KclKcl si normo ou si normo ou hypokalièmehypokalièmeCa et Mg2+ selon les résultats biochimiqueCa et Mg2+ selon les résultats biochimique

ŒŒdème cérébral: iatrogène ? dème cérébral: iatrogène ? MahoneyMahoney,,PediatricPediatric NeurolNeurol 21; 72121; 721--727, 1999727, 1999

EtudeEtude retrospectiveretrospective, 153 enfants / 12 ans, 195 acidocétoses, 153 enfants / 12 ans, 195 acidocétoses9 9 engagementsengagements cérébraux / 153 patients. Mortalité 5 / 9.cérébraux / 153 patients. Mortalité 5 / 9.Dg: clinique, scanner, Dg: clinique, scanner, anapathanapath ……Critères prédictifs:Critères prédictifs:

Sévérité de lSévérité de l ’acidocétose’acidocétoseAcidose métabolique, hyperglycémieAcidose métabolique, hyperglycémieHypocapnie (hyperventilation compensatrice)Hypocapnie (hyperventilation compensatrice)

Intensité de la réhydratationIntensité de la réhydratationRéhydratation initiale (73 ml/kg VS 36 ml/kg les 4 premières heuRéhydratation initiale (73 ml/kg VS 36 ml/kg les 4 premières heure)re)

Discussion:Discussion:Hypocapnie => vasoconstriction => ischémie cérébraleHypocapnie => vasoconstriction => ischémie cérébraleRéhydratation trop intense => œdème cérébralRéhydratation trop intense => œdème cérébralPas de variation osmotique retrouvée (natrémie corrigée ...)Pas de variation osmotique retrouvée (natrémie corrigée ...)OedemeOedeme cérébral avant réhydratation chez lcérébral avant réhydratation chez l ’enfant … (5%)’enfant … (5%)

ŒŒdème cérébral: iatrogène ? (III)dème cérébral: iatrogène ? (III)Stephen M, Stephen M, KidneyKidney International 51; 1237International 51; 1237--1244, 19971244, 1997

0

1

2

3

4

contrôle DKA nontraitée DKA traitée

Effet du traitement (insuline + réhydratation)sur le contenu cérébral en eau (L/kg de tissu)

*: p<0,05 vs DKA non traitée

*0

50

100

150

200

250

300

350

400

eau cérébrale (dL/kg) Na cérébra (mmol/kg)

hypotonique isotonique

Effet de la tonicité des liquides de réhydratationsur le contenu cérébral en eau et en Na

*: p<0,05 vs hypotonique

Rats en acidocétose diabétiqueComparaison:

- traités VS non traités- réhydratation hypotonique Vs isotonique

Analyse des cerveaux- contenu en eau et en électrolytes

*

*

Réhydratation salée (hypotonique):- Augmentation Phydrostatique- Diminution Poncotique- Anomalie BHE

Bolus d'insuline:- Activation échangeur Na/H- Afflux intracellulaire de Na- Hyperhydratation intracellulaire

Apport de Bicarbonate de Na:- Activation de l'échangeur Na/H ( Na H)

Oedeme interstitiel

Trioinfernal

Delta Delta GlcGlc, Delta , Delta NaNa et Delta et Delta OsmOsmFaibles variations osmotiquesFaibles variations osmotiquesAdultes :Adultes :

Glycémie à 30 Glycémie à 30 -- 50 50 mmolesmmoles/L/LNatrémie à l'admission: 120 Natrémie à l'admission: 120 -- 125 125 mmolesmmoles/L/L

Pédiatrie:Pédiatrie:Glycémie à 50 Glycémie à 50 mmolesmmoles/L/LNatrémie à l'admission; 140 Natrémie à l'admission; 140 mmolesmmoles/L .../L ...Réhydratation plus délicate. Pour maintenir l'Réhydratation plus délicate. Pour maintenir l'osmolaritéosmolarité, il faudrait , il faudrait monter la natrémie à 155mmole/L ...monter la natrémie à 155mmole/L ...

Changer les protocolesChanger les protocolesPédiatrie +++Pédiatrie +++RHE douce sauf si chocRHE douce sauf si chocInsulinothérapie sans Insulinothérapie sans bolusbolus sauf si hyperkaliémiesauf si hyperkaliémieMonitorage Monitorage osmolaritéosmolarité

LL ’oxygène, OUI; la ventilation NON’oxygène, OUI; la ventilation NON

Alcalinisation ?Alcalinisation ?

Beaucoup de littérature mais …Beaucoup de littérature mais …Une seule étude prospective randomisée. Sur 20 patients ..Une seule étude prospective randomisée. Sur 20 patients ..

4 effets délétères des bicarbonates:4 effets délétères des bicarbonates:Acidose intracellulaire paradoxale (CO2)Acidose intracellulaire paradoxale (CO2)Déplacement de la courbe de dissociation de lDéplacement de la courbe de dissociation de l ’hémoglobine’hémoglobineMajoration du risque dMajoration du risque d ’hypokaliémie’hypokaliémieSurcharge sodée, Surcharge sodée, oedemeoedeme cérébralcérébral

La littérature ne met jamais en évidence un intérêt à La littérature ne met jamais en évidence un intérêt à ll ’alcalinisation mais parfois un effet délétère:’alcalinisation mais parfois un effet délétère:

HypokalièmieHypokalièmieProlongation de la durée de séjourProlongation de la durée de séjour

Traitement de l'acidose = Réhydratation + insulineTraitement de l'acidose = Réhydratation + insuline

GrossesseGrossesse≠≠ du diabète gestationneldu diabète gestationnelMode dMode d ’entrée dans la maladie’entrée dans la maladieConséquences fœtales (mal connues):Conséquences fœtales (mal connues):

du ddu déébit placentaire par lbit placentaire par l ’’hypovolhypovoléémie et lmie et l ’’acidoseacidoseAcidose fAcidose fœœtale par passage transtale par passage trans--placentaire des CSplacentaire des CS

affinitaffinitéé de lde l ’’Hb pour lHb pour l ’’O2 => O2 => ddéélivrance en O2livrance en O2HypokaliHypokaliéémie fmie fœœtale, dtale, déépression myocardiquepression myocardique

besoins en oxygbesoins en oxygèène du fne du fœœtus par hyperinsulinismetus par hyperinsulinisme

Traitement:Traitement:Peu de particularitPeu de particularitéé ththéérapeutique. Encore moins drapeutique. Encore moins d ’é’étudestudesEn pEn pééri ri partumpartum, attention , attention àà ll ’’hypoglychypoglycéémie fmie fœœtaletale

HYPEROSOMOLARITE HYPEROSOMOLARITE DIABETIQUEDIABETIQUE

hyperglycémie sans cétose hyperglycémie sans cétose

Chiasson JL, CNAJ, 2003

Cercle vicieux :Cercle vicieux :Carence relative en insuline et Majoration des Carence relative en insuline et Majoration des hormones de contre régulation (glucagon) => hormones de contre régulation (glucagon) => hyperglycémie (hyperglycémie (néoglucogénèsenéoglucogénèse hépatique)hépatique)Hyperglycémie => polyurie Hyperglycémie => polyurie Absence de compensationAbsence de compensation => => hypovolémiehypovolémieInsuffisance rénale fonctionnelle => élévation du Insuffisance rénale fonctionnelle => élévation du seuil rénal du glucoseseuil rénal du glucoseMajoration de l’hyperglycémieMajoration de l’hyperglycémiePersistance de la glycosurie jusqu’à oligurie Persistance de la glycosurie jusqu’à oligurie

PRONOSTIC VITAL MIS EN JEU – 50 à 70% de décès

Diabète de type II (95%)Diabète de type II (95%)diabétique avec pompe à insuline (5%) diabétique avec pompe à insuline (5%)

Non perception de la sensation de soif et/ou non adaptation Non perception de la sensation de soif et/ou non adaptation des apports des apports hydroélectrolytiqueshydroélectrolytiques

Personne âgée ++Personne âgée ++dépendante +++dépendante +++

Augmentation des besoins en insuline et/ou des apports Augmentation des besoins en insuline et/ou des apports glucosés et/ou facteur de déshydratationglucosés et/ou facteur de déshydratation

AFFECTION AIGUE AFFECTION AIGUE SepsisSepsis, IDM, AVC…, IDM, AVC…Vomissements, diarrhéeVomissements, diarrhéeTraumatisme, choc, Traumatisme, choc, postpost opératoireopératoire

TRAITEMENTTRAITEMENTCorticoïdesCorticoïdesNutrition Nutrition malconduitemalconduite……Diurétiques…Diurétiques…

CirconstancesCirconstances

Motifs de recoursMotifs de recours

Le plus souvent :Le plus souvent :«« AEGAEG »»

Mais aussi…Mais aussi…Trouble de la conscienceTrouble de la conscienceHypotension, signe de chocHypotension, signe de chocFièvreFièvreMalaiseMalaiseDéshydratationDéshydratation

DiagnosticDiagnosticClinique:Clinique:

Déshydratation sévère => hypotension, chocDéshydratation sévère => hypotension, chocPli cutané++Pli cutané++SéchersseSéchersse des muqueusesdes muqueuses

Hypo ou hyperthermie, Hypo ou hyperthermie, respiration superficiellerespiration superficielleComa, convulsions, signe de localisationComa, convulsions, signe de localisationEncombrement respiratoireEncombrement respiratoire

Biologique:Biologique:Déshydratation globale, glycosurie +++, cétonurie Déshydratation globale, glycosurie +++, cétonurie --HyperosmolaritéHyperosmolarité, hyperglycémie + , hyperglycémie + hypernatrémiehypernatrémie

(pertes hydriques > pertes sodées en raison de la glycosurie + (pertes hydriques > pertes sodées en raison de la glycosurie + apports hydriques)apports hydriques)

Pas dPas d ’acidocétose’acidocétose

DiagnosticDiagnostic

Enquête étiologique : facteur déclenchant ?Enquête étiologique : facteur déclenchant ?HémocultureHémocultureECBUECBURPRPPL ?PL ?TDM ?TDM ?

TraitementTraitement

Traitement du choc Traitement du choc hypovolémiquehypovolémique (macromolécules ?)(macromolécules ?)Réhydratation avec liquide isotonique initialementRéhydratation avec liquide isotonique initialementApports dApports d ’insuline pour:’insuline pour:

couvrircouvrir ll ’’insulinoresistanceinsulinoresistanceDiminuer Diminuer progressivementprogressivement ll ’’hyperosmolaritéhyperosmolarité

Traitement étiologique (Traitement étiologique (sepsissepsis))Prévention des complicationsPrévention des complications

ThromboseThromboseEscarre…Escarre…

Monitorage +++ (glycémie, natrémie, Monitorage +++ (glycémie, natrémie, osmolaritéosmolarité +++)+++)

CAT synoptique CAT synoptique

ACIDOCETOSE aux URGENCESACIDOCETOSE aux URGENCES

1ère heure : 1ère heure : 1) Assurer le diagnostic1) Assurer le diagnostic et et Rechercher le facteur déclenchantRechercher le facteur déclenchant

SystématiquementSystématiquementDextroDextroCétonémie capillaire ou cétonurie (BU) Cétonémie capillaire ou cétonurie (BU) glycémieglycémieionogramme sanguin ionogramme sanguin -- urémie => urémie => osmolalitéosmolalitéGaz du sang (veineux..)Gaz du sang (veineux..)

éventuellementéventuellementNFS NFS -- CRPCRPtroponinetroponine, enzymes hépatiques et pancréatiques, enzymes hépatiques et pancréatiqueshémoculture (1)hémoculture (1)ECBUECBUECG ECG -- RPRP

2) débuter le traitement2) débuter le traitement

6-8 U.I./h> 3.5> 19 inclus

5 U.I./h3 à 3.5 inclus16 à 19 inclus

4 U.I./h2.5 à 3 inclus13 à 16 inclus

3 U.I./h2 à 2.5 inclus11 à 13 inclus

2 U.I /h1.5 à 2 inclus8 à 11 inclus

1 U.I./h1.2 à 1.5 inclus6.5 à 8 inclus

0.5 U.I./h0.7 à 1.2 inclus4.0 à 6.5 inclus

Arrêt pendant 1 heure

Augmenter la perfusion de G5 de 50% + contrôler le dextro à 1 heure

< 0.7< 4.0

Dose d’insulineGlycémie capillaire g/l

Glycémie capillaire mmol/l

TraitementTraitement

Perfusion : Perfusion : Sérum physiologique : 1000 ml /hSérum physiologique : 1000 ml /hMacromolécules si signes de choc : GELOFUSINE : Macromolécules si signes de choc : GELOFUSINE : 500ml/20minutes500ml/20minutes

Transfert en réaTransfert en réasi défaillance vitale associée si défaillance vitale associée coma, choc, détresse respiratoire,coma, choc, détresse respiratoire,

22--3éme heure :Traitement3éme heure :Traitement

insulineinsulinePerfusion : Perfusion :

Sérum physiologique : 500 ml /h (1000ml sur 2 heures)Sérum physiologique : 500 ml /h (1000ml sur 2 heures)

ElectrolytesElectrolytes : : KclKcl à la seringue électriques à la seringue électriques

0 0 si K>5,5 si K>5,5 mmolmmol/l => faire contrôle ionogramme dans 1 heure/l => faire contrôle ionogramme dans 1 heure0,5g/h 0,5g/h si K> 4,5 et < 5,5 si K> 4,5 et < 5,5 mmolmmol/l/l1g/h 1g/h si K> 4,5 et K < 3,5 si K> 4,5 et K < 3,5 mmolmmol/l/l1,5 g/h si K< 3,5 1,5 g/h si K< 3,5 mmolmmol/l/l

Sulfate de magnésiumSulfate de magnésium : : 3 ampoules par litre de perfusion3 ampoules par litre de perfusion

Vitamines B1et B6 500mg dans la perfusion si notion d'éthylisme Vitamines B1et B6 500mg dans la perfusion si notion d'éthylisme

Héparine de bas poids moléculaire (dose préventive)Héparine de bas poids moléculaire (dose préventive)

Transfert en réaTransfert en réa

Si acidocétose associée à une défaillance Si acidocétose associée à une défaillance viscéraleviscéralesi acidose < 7,1 ou bicarbonates < 12 si acidose < 7,1 ou bicarbonates < 12 mmolmmol/l/lsi si hyperosmolalitéhyperosmolalité > 350 > 350 mmolmmol/l/l

SurveillanceSurveillance

pouls pouls -- TA TA : scope et : scope et dynamapdynamaprythme respiratoirerythme respiratoirediurèse +++ ( sondage si besoin)diurèse +++ ( sondage si besoin)conscienceconscience

glycémie capillaire / 2 heuresglycémie capillaire / 2 heuresBU / 4 heuresBU / 4 heures

4 4 èmeème heure à 8ème heure:heure à 8ème heure:

Faire à H4:Faire à H4:IonoIono sang , uréesang , uréeglycémie glycémie => => osmolalitéosmolalitéGDS veineux ?GDS veineux ?

Transfert en réaTransfert en réasi absence d'améliorationsi absence d'amélioration

traitementtraitementinsuline + électrolytes ideminsuline + électrolytes idem

250 ml /h 250 ml /h sérum physiologique sérum physiologique G 5% + 4gNaCl/ si natrémie > 150 G 5% + 4gNaCl/ si natrémie > 150 mmolmmol/l et /ou si glycémie /l et /ou si glycémie 15 15 mmolmmol/l/l