Журнал хмапо 2014 2

2 [14] 2014

PROBLEMS OF UNINTERRUPTED MEDICAL TRAINING

AND SCIENCEis published 4 times a year

Founded in 2000

ЗАСНОВНИК, ВИДАВЕЦЬХарківська

медична академіяпіслядипломної освіти

АДРЕСА РЕДАКЦІЇХарківська медична академія

післядипломної освіти,вул. Корчагінців, 58,

61176, м. Харків, УкраїнаТел. редакції:

(057) 711-35-56, (057) 711-80-29

Факс: (057) 711-80-25E-mail:

[email protected]Сайт журнала:

http://www.promedosvity.in.ua/

Щоквартальний науково-практичний журнал

РЕДАКЦІЙНА КОЛЕГІЯГоловний редактор: О. М. Хвисюк (д-р мед. наук, проф.)Заступники головного редактора: О. П. Волосовець (чл.-кор. Нац. акад. мед. наук України, д-р мед. наук, проф.), Ю. В. Вороненко (акад. Нац. акад. мед. наук України, д-р мед. наук, проф.)Науковий редактор: Б. М. Даценко (д-р мед. наук, проф.)Відповідальний секретар: О. О. Рожнов (канд. мед. наук, доц.)Редакційна колегія: М. А. Власенко (д-р мед. наук, проф.), Г. І. Гарюк (д-р мед. наук, проф.), А. М. Гольцев (акад. Нац. акад. мед. наук України, д-р мед. наук, проф.), Є. М. Горбань (д-р мед. наук, проф.), О. В. Грищенко (д-р мед. наук, проф.), М. О. Корж (д-р мед. наук, проф.), В. С. Крутько (д-р мед. наук, проф.), В. Г. Марченко (д-р мед. наук, проф.), В. М. Мороз (акад. Нац. акад. мед. наук України, д-р мед. наук, проф.), В. Ф. Москаленко (акад. Нац. акад. мед. наук України, д-р мед. наук, проф.), В. В. Ніконов (д-р мед. наук, проф.), О. К. Попсуйшапка (д-р мед. наук, проф.), С. М. Ромаєв (д-р мед. наук, проф.), М. І. Хвисюк (д-р мед. наук, проф.), О. А. Цодікова (д-р мед. наук, проф.), І. З. Яковцов (д-р мед. наук, проф.).

РЕДАКЦІЙНА РАДАО. В. Більченко (д-р мед. наук, проф.), П. В. Волошин (д-р мед. наук, проф.), О. Я. Гречаніна (чл.-кор. Нац. акад. мед. наук України, д-р мед. наук, проф.), І. М. Гришин (акад. Нац. акад. мед. наук України, д-р мед. наук, проф. (Білорусь), Ю. І. Губський (чл.-кор. Нац. акад. мед. наук України, д-р мед. наук, проф.), Г. В. Дзяк (акад. Нац. акад. мед. наук України, д-р мед. наук, проф.), Д. І. Заболотний (акад. Нац. акад. мед. наук України, д-р мед. наук, проф.), П. М. Зубарев (д-р мед. наук, проф. (Росія), В. М. Коваленко (акад. Нац. акад. мед. наук України, д-р мед. наук, проф.), В. Г. Ковешников (д-р мед. наук, проф.), В. М. Козаков (акад. Нац. акад. мед. наук України, д-р мед. наук, проф.), М. М. Коренєв (д-р мед. наук, проф.), В. І. Кривобок (канд. мед. наук, доц.), В. Ф. Куліковський (д-р мед. наук, проф. (Росія), А. О. Лобенко (акад. Нац. акад. мед. наук України, д-р мед. наук, проф.), О. Ю. Майоров (д-р мед. наук, проф.), Н. Г. Малова (д-р мед. наук, проф.), О. С. Никоненко (чл.-кор. Нац. акад. мед. наук України, д-р мед. наук, проф.), Б. А. Рогожин (канд. мед. наук, доц.), М. Д. Тронько (акад. Нац. акад. мед. наук України, д-р мед. наук, проф.), В. І. Цимбалюк (акад. Нац. акад. мед. наук України, д-р мед. наук, проф.)

Передплатний індекс — 89215

© ХМАПО Журнал «Проблеми безперервної медичної освіти та науки», 2014 р.

Рекомендовано до друку Вченою радоюХарківської медичної академії післядипломної освіти

(протокол № 4 від 18 квітня 2014 р.)

Журнал є правонаступником попереднього, заснованого в 2000 р. Свідоцтво про державну перереєстра-цію: сер. КВ № 12762-1646 Р від 05.06.2007 р.

Засновник — ХМАПО, свідоцтво про державну реєстрацію: сер. КВ № 17585-6435 Р від 17.03.2011 р.Журнал включено до затвердженого ВАК України переліку видань з медичних наук (постанова Президії

ВАК України від 31.05.2011 р. № 1–05/5, Бюлетень ВАК України № 7, 2011) для опублікування результатів ди-сертаційних робіт.

Начальник редакційно-видавничого відділуА. М. Нєвєжина

РедакторН. А. Балабуха

КоректорО. О. Нєвєжина

Технічний редакторО. С. Гребенюк

Підписано до друку 6.06.2014 р. Формат 60 × 84 1⁄8.Друк офсетний. Умов. друк. арк. 11,16. Обл.-вид. арк. 11,16.

Наклад 150 прим. Зам. № 2111/13-11

Надруковано у ТОВ «С.А.М.» 61002, м. Харків, Україна, вул. Пушкінська, 51Б

Свідоцтво про держреєстрацію ДК 1105 від 31.10.2002 р.

Редакція журналу «Проблеми безперервної медичної освіти та науки» приймає до публікації статті україн-ською та російською мовами.

Надсилаючи статтю до редакції, необхідно дотримуватись таких правил:1. Стаття супроводжується направленням установи, в якій її виконано, і висновком експертної комісії.2. Статтю візує науковий керівник і підписують усі автори, вказуючи прізвище, ім’я, по батькові, адресу і но-

мери телефонів (домашнього та службового).3. Статтю подавати у двох примірниках, обсяг її 7–8 с., обсяг коротких повідомлень — 1–3 с. Текст друкувати

з одного боку стандартного аркуша (формата А4 210×297 мм) через 1½ інтервала на CD диску у вигляді файлів з розширенням *.dос у текстовому редакторі Місrosoft Word, шрифт Times New Roman Cyr, розмір 14 кегль у не-форматованому вигляді.

Перша сторінка статті має складатися з таких елементів:Індекс УДК.Назва статті.Автор (указати вчений ступінь, вчене звання) — українською, російською, англійською мовами.Резюме (5–7 рядків) — українською, російською, англійською мовами.Ключові слова (3–5 слів) — українською, російською, англійською мовами.Назва установи, в якій виконано статтю, мовою статті.

Змістовні елементи статті такі: вступ — актуальність, матеріали та методи, результати та їхнє обговорення, висновки і перспективність роботи, список використаних джерел. Список використаних джерел має містити до 10 джерел у статтях, не більше 45 — в оглядах літератури. До списку включати авторів усіх джерел, наведених у тексті, за алфавітом (спочатку вітчизняних, потім — зарубіжних). Автори відповідають за правильність даних, наведених у списку використаних джерел.

Список використаних джерел повинен відповідати вимогам ВАК за ДСТУ ГОСТ 7.1.2006 (Бюлетень ВАК України. — № 5. — 2009).

4. Усі позначення мір, одиниці фізичних величин, результати клінічних і лабораторних досліджень наводити відповідно до Міжнародної системи одиниць (СІ), терміни — за Міжнародною класифікацією хвороб.

5. В описі експериментальних досліджень указувати вид, стать і кількість тварин, методи анестезії під час маніпуляцій, пов’язаних із завданням тваринам болю, метод умертвіння їх або взяття в них матеріалу для лабора-торних досліджень згідно з правилами гуманного ставлення до тварин (згідно з біоетикою). Назви фірм і апаратів наводити в оригінальній транскрипції.

6. Ілюстрації до статті надсилати у двох примірниках, розмірами 13×18 або 9×12 см, поля 2,5 см, на звороті кожної ілюстрації вказувати номер, прізвище авторів і відмітки «верх», «низ». Позначення проставляти тільки на одному примірнику. Фотографії мають бути контрастними, на тонкому глянсовому папері, малюнки — чіткими, креслення і діаграми — виконані тушшю. Рисунки та фотографії в електронному форматі подаються у вигляді файлів із розширенням .jpg, .tif (9×12 см, 300 dpi) або .cdr (за текстом статті).

7. У процесі редагування статті редакція зберігає за собою право скорочувати статтю, змінювати стиль, лек-сику, але не зміст роботи.

8. Статті, оформлені без дотримання наведених правил, не реєструються. Не схвалені до друку статті не по-вертаються.

ДО УВАГИ АВТОРІВ!

3

ЗМЗМІІСТСТ

ПОЛІТИКА ТА СТРАТЕГІЯ В ГАЛУЗІ ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я

POLICY AND STRATEGY IN THE AREA OF HEALTHCARE

Ю. М. СіренкоМЕДИКО-СОЦІАЛЬНІ ПРОБЛЕМИ КАРДІОЛОГІЧНОЇ ДОПОМОГИ В УКРАЇНІ: ШЛЯХИ ВИРІШЕННЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6

Yu. G. SirenkoMEDICAL AND SOCIAL PROBLEMS OF CARDIAC CARE IN UKRAINE: METHODS OF A SOLUTION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6

МЕДИЧНА ОСВІТА MEDICAL EDUCATIONТ. М. Волосовець, О. М. Дорошенко, Н. О. Бакшутова, М. О. Павленко, М. В. ДорошенкоУДОСКОНАЛЕННЯ ЗАСВОЄННЯ ПРАКТИЧНИХ НАВИЧОК ТА МЕТОДИК ЛІКАРЯМИ-ІНТЕРНАМИ ЗА СПЕЦІАЛЬНІСТЮ «СТОМАТОЛОГІЯ» — ВАЖЛИВА СКЛАДОВА ФОРМУВАННЯ МАЙБУТНЬОГО СПЕЦІАЛІСТА . . . .11

Т. N. Volosovets, E.N. Doroshenko, N. O. Bakshutova М. А. Pavlenko, M. V. DoroshenkoIMPROVMENT MASTERING OF PRACTICAL SKILLS AND METHODS OF INTERNS IN «DENTISTRY» SPECIALITY — AN IMPORTANT PART OF THE FUTURE SPECIALIST SHAPING . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11

В. А. ВишневскийДЕЛОВАЯ ИГРА КАК АКТИВНЫЙ МЕТОД ОБУЧЕНИЯ СТУДЕНТОВ И ВРАЧЕЙ-ИНТЕРНОВ . . . .15

V. O. VishnevskiyBUSINESS GAME AS ACTIVE METHOD OF TEACHING STUDENTS AND DOCTORS-INTERNS . . . .15

Л. Ю. ПушкарьОПЫТ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ РАБОТЫ ВРАЧЕЙ-ИНТЕРНОВ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ В ОРГАНИЗОВАННЫХ ДЕТСКИХ КОЛЛЕКТИВАХ» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17

L. Yu. PushkarEXPERIENCE OF PREVENTIVE WORK OF DOCTORS-INTERNS IN «DENTISTRY IN THE ORGANISED CHILDREN’S COLLECTIVES» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17

Н. С. МихайловськаРОЛЬ МІЖДИСЦИПЛІНАРНОЇ ІНТЕГРАЦІЇ У ПІДГОТОВЦІ ФАХІВЦІВ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ — СІМЕЙНОЇ МЕДИЦИНИ . . . . . . . . . . . . .20

N. S. MykhailovskaTHE ROLE OF INTERDISCIPLINARY INTEGRATION IN TRAINING OF GENERAL MEDICINE SPECIALISTS — FAMILY MEDICINE . . . . . . . . . . . . . . . . . .20

Н. С. ІвановаОПТИМІЗАЦІЯ ПЕДАГОГІЧНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ В МОЛОДИХ ВИКЛАДАЧІВ МЕДИЧНИХ ВУЗІВ КЛІНІЧНИХ КАФЕДР ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23

N. S. IvanovaOPTIMIZATION OF EDUCATIONAL ACTIVITIES FOR YOUNG LECTURERS OF CLINICAL DEPARTMENTS OF POSTGRADUATE EDUCATION . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23

СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ UP-TO-DATE PROBLEMS IN MEDICINEВ. Д. ШищукПОШИРЕННЯ ХВОРОБ КІСТКОВО-М’ЯЗОВОЇ СИСТЕМИ СЕРЕД НАСЕЛЕННЯ СУМСЬКОЇ ОБЛАСТІ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .26

V. D. ShishchukPREVALENCE OF DISEASES OF THE MUSCULOSKELETAL SYSTEM AMONG POPULATION SUMY REGION . . . . . . . . . . . . . . .26

Э. В. ЗиновьевСОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ ЛИЦ, ПОСТРАДАВШИХ В РЕЗУЛЬТАТЕ АВАРИИ НА ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АТОМНОЙ ЭЛЕКТРОСТАНЦИИ (ЖИТЕЛЕЙ ХАРЬКОВСКОЙ ОБЛАСТИ), ЗА 2011 ГОД . . . . . . . . . . . .32

E. V. Zinoviev THE HEALTH OF PEOPLE AFFECTED BY THE CHERNOBYL NUCLEAR POWER PLANT (RESIDENTS KHARKIV REGION) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32

О. І. Сміян, В. А. ПлахутаОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ ГОСТРОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХІТУ В ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38

А. I. Smiyan, V. A. PlakhutaPECULIARITIES OF CLINICAL COURSE OF ACUTE OBSTRUCTIVE BRONCHITIS IN INFANTS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38

4

И. Х. Магзумов, М. М. ПулатовКЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И ВЫБОР ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ ЭХИНОКОККОЗА ПЕЧЕНИ, ОСЛОЖНЕННОГО МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХОЙ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42

I. H. Magzumov, M. M. PulatovFEATURES OF THE CLINICAL COURSE AND THE TREATMENT OPTIMIZATION AT HEPATIC ECHINOCOCCOSIS COMPLICATED BY THE OBSTRUCTIVE JAUNDICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42

А. В. СвинаренкоРАДІОХІМІОТЕРАПІЯ РАКУ ПРЯМОЇ КИШКИ І ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЇЇ ТОКСИЧНОСТІ . . . . . . . . . . . .46

A. V. SvinarenkoRADIOCHEMOTHERAPY FOR RECTAL CANCER AND WAYS TO REDUCE ITS TOXICITY . . . . . . . . . . . . . . .46

Л. Я. Васильєв, Є. Б. Радзішевська, Я. Е. Вікман, A. С. СолодовніковВИКОРИСТАННЯ СУЧАСНИХ ІНФОРМАЦІЙНИХ ТЕХНОЛОГІЙ ДЛЯ АНАЛІЗУ ВПЛИВУ СПЕЦІАЛЬНИХ МЕТОДІВ ЛІКУВАННЯ НА ПОЯВУ ДРУГИХ ПУХЛИН . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51

L. Yа. Vasiliev, E. B. Radzishevskaya, Yа. E. Wickman, A. S. SolodovnikovUSING MODERN INFORMATION TECHNOLOGY TO ANALYZE THE IMPACT SPECIAL TREATMENT TO THE EMERGENCE OF SECOND TUMORS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

Ю. А. Винник, А. Р. Васько, В. Н. Горбенко, В. В. ГаргинВЛИЯНИЕ НЕОАДЪЮВАНТНОЙ ХИМИОЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ НА ПРОЛИФЕРАТИВНУЮ И АПОПТОТИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ . . . . . .57

Ju. O. Vinnyk, A. R. Vasko, V. M. Gorbenko, V. V. GarginNEOADJUVANT CHEMORADIOTHERAPY EFFECT ON PROLIFERATIVE AND APOPTOTIC ACTIVITY OF THE THYROID CANCER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57

В. В. ГрабарьВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫМИ И СОЦИАЛЬНЫМИ ФАКТОРАМИ И БЕСПЛОДИЕМ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

V. V. GrabarRELATION BETWEEN CONSTITUTIONAL AND SOCIAL FACTORS AND INFERTILITY IN WOMEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61

В. Г. ЧернускийРОЛЬ РЕАКЦИЙ ЗАМЕДЛЕННОЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ . . . . . . . . . . . .65

V. G. ChernuskySLOWER HYPERSENSITIVITY REACTION IN CHILDREN WITH BRONCHIAL ASTHMA . . . . . . . . . .65

С. О. ШейкоДИЗРЕГУЛЯЦІЯ ЕРИТРОПОЕЗУ У ХВОРИХ ПОХИЛОГО ВІКУ З ХРОНІЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ І КАРДІОРЕНАЛЬНИМ СИНДРОМОМ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70

S. O. SheikoDYSREGULATION OF ERYTHROPOIESIS IN ELDERLY PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE AND CARDIO-RENAL SYNDROME . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70

ДИСКУСІЇ DISCUSSION

Є. О. КарпенкоЛОКАЛЬНИЙ ПРОТОКОЛ АНЕСТЕЗІОЛОГІЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ У ХВОРИХ З ПАТОЛОГІЄЮ НИРОК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

Е. А. Karpenko LOCAL PROTOCOL FOR ANAESTHETIC MANAGEMENT IN PATIENTS WITH KIDNEY DISEASES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74

НАУКОВІ ОГЛЯДИ І КЛІНІЧНІ ЛЕКЦІЇ

SCIENTIFIC REVIEWS AND CLINICAL LECTURES

А. В. БондаренкоКОРЕКЦІЯ ДИСБІОТИЧНИХ СТАНІВ І СТАБІЛІЗАЦІЯ МІКРОБІОТИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .77

A. V. BondarenkoCORRECTION OF DYSBIOTIC STATES AND STABILIZING OF MICROBIOTA . . . . . . . . . . . . . . . . .77

НА ДОПОМОГУ ЛІКАРЕВІ-ПРАКТИКУ TO HELP THE PRACTICING PHYSICIAN

В. І. СавенковМЕТОД ПРОФІЛАКТИКИ ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНИХ РЕЦИДИВІВ У ХВОРИХ НА ГІДРОНЕФРОЗ ІІ–ІІІ СТАДІЙ, ЩО МАЮТЬ ПОРУШЕННЯ СИНТЕЗУ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81

V. I. SavenkovMETHOD OF POSTOPERATIVE RECURRENCE PROPHYLAXIS OF PATIENTS WITH HYDRONEPHROSIS STAGED II–III THAT HAVE DISORDERS OF CONNECTIVE TISSUE SYNTHESIS . . . .81

5

І. О. Крамний, І. О. Вороньжев, С. В. Лімарєв, О. П. СорочанКЛІНІКО-ПРОМЕНЕВА ДІАГНОСТИКА ЦИТОМЕГАЛОВІРУСНИХ ЗМІН ЛЕГЕНЬ У ВІЛ-ІНФІКОВАНИХ І ХВОРИХ НА СНІД . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84

I. E. Kramniy, I. A. Voron’zhev, S. V. Limarev, A. P. SorochanCLINICAL AND RADIOLOGYCAL DIAGNOSTICS OF PULMONARY ASSOCIATED CYTOMEGALOVIRUS IN HIV-INFECTED AND AIDS PATIENTS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84

ТРИБУНА МОЛОДОГО ВЧЕНОГО TRIBUNE OF A YOUNG SCIENTIST С. В. ГлущенкоГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ КАК ПРЕДИКТОР РАЗВИТИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89

S. V. GlushchenkoHYPERHOMOCYSTEINEMIA AS A PREDICTOR OF A DEVELOPMENT AND PROGRESSING OF NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89

А. В. ГорбуличМОНИТОРИНГ ВНУТРИБРЮШНОГО ДАВЛЕНИЯ У ОПЕРИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93

A.V. GorbulichMONITORING OF INTRA-ABDOMINAL PRESSURE IN THE OPERATED PATIENTS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93

ПАМ’ЯТІ TO THE MEMORY ПАМ’ЯТІ ПРОФЕСОРА ЯРОСЛАВА В’ЯЧЕСЛАВОВИЧА ПІШЕЛЯ . . . . . . . . . . . .95

TO THE MEMORY OFPROFESSOR YAROSLAV PISHEL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

ПАМЯТИ ПРОФЕССОРА ЮЛИЯ ЛЕОНИДОВИЧА ШАЛЬКОВА . . . . . . . . . . . . . . . . .96

TO THE MEMORY OF PROFESSOR JULIY SHALKOV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96

ПРОБЛЕМИ БЕЗПЕРЕРВНОЇ МЕДИЧНОЇ ОСВІТИ ТА НАУКИ — № 2 — 20146

ПОЛІТИКА ТА СТРАТЕГІЯ В ГАЛУЗІ ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я

УДК 616.12:364.444

МЕДИКО-СОЦІАЛЬНІ ПРОБЛЕМИ КАРДІОЛОГІЧНОЇ ДОПОМОГИ В УКРАЇНІ: ШЛЯХИ ВИРІШЕННЯ

Ïðîô. Þ. Ì. Ñ³ðåíêî

ãîëîâíèé ïîçàøòàòíèé ñïåö³àë³ñò ÌÎÇ Óêðà¿íè

Наведено детальний аналіз структури смертності в Україні від хвороб системи кровообігу, висвітлено

основні медико-соціальні проблеми серцево-судинних захворювань. Підкреслено, що порівняно з іншими

країнами в Україні дуже висока смертність від хронічних форм ішемічних хвороб серця.

Для забезпечення максимальної ефективності надання допомоги хворим необхідно реорганізувати

кардіологічну службу відповідно до сучасних вимог із належною структурою: міжрайонні інфарктні

відділення, відділення (блоки) кардіореанімації, відділення (лабораторії) інтервенційної кардіології —

реперфузійні центри, відділення (лабораторії) електрофізіології.

Пропонується структура стратегічної програми з кардіології, а її розробка і виконання мають бути

на базі наукового методичного керівництва.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: структура смертності, хвороби системи кровообігу, профілактика серцево-судинних

захворювань, стратегічні програми.

МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ КАРДИОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ В УКРАИНЕ:

ПУТИ РЕШЕНИЯ

Ïðîô. Þ. Ã. Ñèðåíêîãëàâíûé âíåøòàòíûé ñïåöèàëèñò ÌÎÇ Óêðàèíû

Проведен детальный анализ структуры смерт-

ности в Украине от болезней системы крово-

обращения, освещены основные медико-социальные

проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. Под-

черкнуто, что в сравнении с другими странами

в Украине очень высокая смертность от хрониче-

ских форм ишемических болезней сердца.

Для обеспечения максимальной эффективности

предоставления помощи больным необходимо реор-

ганизовать кардиологическую службу в соответст-

вии с современными требованиями и с надлежащей

структурой: межрайонные инфарктные отделения,

отделения (блоки) кардиореанимации, отделения

(лаборатории) интервенционной кардиологии —

реперфузионные центры, отделения (лаборатории)

электрофизиологии.

Предлагается структура стратегической про-

граммы по кардиологии, а ее разработка и выполне-

ние должны быть на основе научного методического

руководства.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: структура смертности,

болезни системы кровообращения, профилактика

сердечно-сосудистых заболеваний, стратегические

программы.

MEDICAL AND SOCIAL PROBLEMS OF CARDIAC CARE IN UKRAINE:

METHODS OF A SOLUTION

Yu. G. Sirenko

The detailed analysis of the structure of mortal-

ity in Ukraine from diseases of the circulatory system

has been done. The major medical and social problems

of cardiovascular disease are highlighted. It is pointed

out that in Ukraine is very high mortality from chronic

forms of ischemic heart disease in comparison with other

countries.

To maximize the efficiency of patient care cardi-

ology service must be reorganized in accordance with

modern requirements and proper structure: interdistrict

cardiological departments, reanimation departments

(units), departments (laboratories) of interventional

cardiology — reperfusion centers, electrophysiological

departments (laboratories).

Framework of the strategic program is proposed.

Need to develop strategic programs in cardiology and

its implementation should correspond to scientific guid-

ance.

Keywords: mortality structure, diseases of the cir-

culatory system, cardiovascular disease prophylaxis,

strategic problems.

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) є основ-

ною причиною захворюваності та смертності у світі.

В Україні згідно з даними офіційної статистики

від ССЗ у 2011 р. померло 440 352 осіб, що скла-

дає 66,3 % від усіх причин смерті (рис. 1). Відсоток

померлих від хвороб системи кровообігу останнім

часом постійно зростав, навіть тоді, коли показники

смертності почали зменшуватися!?

У загальній структурі смертності в економічно

розвинутих країнах питома вага смертності від ССЗ

ПРОБЛЕМИ БЕЗПЕРЕРВНОЇ МЕДИЧНОЇ ОСВІТИ ТА НАУКИ — № 2 — 2014 7

ПОЛІТИКА ТА СТРАТЕГІЯ В ГАЛУЗІ ОХОРОНИ ЗДОРОВ’ЯЮ. М. Сіренко

становить 40–50 %. Порівняння даних вітчизняної ста-

тистики зі світовими даними та аналіз структури смерт-

ності в разі проведення розтинів показує, що в Україні

має місце значна (більше ніж у 3 рази) гіпердіагнос-

тика хронічних форм ішемічної хвороби серця (ІХС),

як у клініці, так і за посмертного дослідження (рис. 2).

Особливості посмертної діагностики ІХС наглядно

ілюструє такий факт: усього в 2010 р. в Украї ні померло

698 235 осіб. Серцево-судинні захворювання згідно

з офіційними даними стали причиною смерті 465 093

осіб — 66,6 %. Розтин було проведено у 205 079 випадках

смерті (29 %). У разі проведення розтину діагноз ССЗ

як причини смерті було встановлено в 45,3 % випад-

ків. Без проведення розтину — 75,5 %. Якщо в першому

випадку ми можемо більш-менш точно визначитися

з діагнозом, то за теперішньої ситуації з посмертною

діагностикою ми не можемо виключити, що до кате-

горії померлих від серцево-судинних причин відне-

сено значну кількість хворих, які померли від інших

причин (хронічні інфекції, онкологія, алкоголізм, нар-

команія, отруєння, старість тощо), але їм установлено

посмертно діагноз серцево-судинної патології (найчас-

тіше «кардіосклероз»).

Рис. 2. Порівняння структури смертності в Україні

та деяких країнах Європи

У той же час не діагностуються більше поло-

вини випадків гострих форм ІХС, у т. ч. інфаркту

міокарда (ІМ): в Україні близько 50 000 випадків на

рік, тоді як у сусідній Польщі з меншим населен-

ням — понад 100 000 випадків. Порівняно з іншими

країнами, в Україні дуже висока смертність від хро-

нічних форм ІХС та дуже низька від гострого ІМ.

Якщо остання пов’язана з поганою діагностикою

ІМ на догоспітальному етапі, то висока смертність

від хронічних форм ІХС, на нашу думку, зумовлена

неточністю посмертної діагностики, а точніше її від-

сутністю (рис. 3).

Рис. 3. Смертність від гострого ІМ та хронічної ІХС

(на 100 000 населення)

Під час аналізу поширеності захворювань сер-

цево-судинної системи звертає на себе увагу значна

кількість осіб, яким установлено діагноз ІХС —

майже 23 % дорослого населення (табл. 1). Так,

у країнах Євросоюзу за населення 500 млн осіб

(250 млн дорослого населення) 12 млн осіб мають

установлений діагноз ІХС (5 % дорослого населення),

у США — 16 млн осіб (7 % дорослого населення).

Таблиця 1

Поширеність захворювань серцево-судинної системи у 2010 р.

Абсолютна кількість

Нозологічні форми На 100 000 дорослого населення

25 576 108 Хвороби системи кровообігу 67 702,7

11 889 737 Гіпертонічна хвороба 31 473,4

8 657 608 ІХС 22 917,6

50 296 Гострий інфаркт міокарда 133,1

105 836 Інсульт 280,2

Така статистична інформація призводить

до знач ного викривлення показників як захворю-

ваності, так і смертності. Штучне перебільшення

цього показника сприяє спотворенню статистичної

звітності та стає причиною дискредитації охорони

здоров’я України. Крім того, це негативно впливає

на процеси діагностики та лікування і призводить

до неправильного призначення препаратів. Статис-

тика, що стосується раптової серцевої смерті, також

не відповідає дійсності.

Однією з першочергових задач є забезпечення

достовірності статистичної інформації щодо струк-

тури смертності. Для цього необхідно підвищити

2011*

* -, 2012 h p://www.ukrstat.gov.ua/

Рис. 1. Структура смертності в Україні в 2011 році


ПОЛІТИКА ТА СТРАТЕГІЯ В ГАЛУЗІ ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я Ю. М. Сіренко

відповідальність у разі діагностування ІХС як у клі-

ніці, так і за посмертного дослідження, у першу чергу

на основі того, що діагноз ІХС повинен базуватися

виключно на об’єктивних клінічних і патолого-

анатомічних критеріях. Крім того, бажано запла-

нувати та виконати науково-дослідну роботу щодо

визначення реальної структури смертності в Україні

на основі поглибленої посмертної діагностики.

В Україні поширеність, смертність та інвалід-

ність визначають 26 хвороб організму людини. На

лікування цих захворювань населення витрачає

тільки 20 % коштів від реалізації ліків на рік. Лідери

ринку: безрецептурні вегетостабілізуючі препарати

та коректори метаболізму міокарда (валідол, кор-

валмент, мілдронат, предуктал, тіотриазолін, корві-

тин та інші). Для виправлення цієї ситуації потрібно

створити відповідно до стандартів діагностики і ліку-

вання національний формуляр лікарських засобів із

визначенням індикативної (референтної) ціни, який

передбачає збалансованість ціни і якості ліків.

Медико-соціальний тягар серцево-судинних та

судинно-мозкових захворювань полягає ще і в тому,

що вони суттєво впливають на тривалість і якість

життя населення, на показники втрат життєвого

потенціалу країни.

Важливим чинником, що визначає на показ-

ники інвалідності та смертності, є організація своє-

часної ургентної допомоги хворим із ускладненнями

від серцево-судинних та судинно-мозкових захво-

рювань (інфаркт міокарда, інсульт, небезпечні для

життя порушення серцевого ритму, раптова карді-

альна смерть), надання їм кваліфікованої поетап-

ної медичної допомоги, включаючи інтервенційні

й хірургічні втручання.

Для забезпечення максимальної ефективності

надання допомоги необхідно реорганізувати кар-

діологічну службу відповідно до сучасних вимог

і з належною структурою: міжрайонні інфарктні

відділення, відділення (блоки) кардіореанімації,

відділення (лабораторії) інтервенційної кардіоло-

гії — реперфузійні центри, відділення (лаборато-

рії) електрофізіології, реабілітації та поліклінічного

забезпечення. У кожному регіоні України слід затвер-

дити наказом структуру, логістику надання невід-

кладної допомоги за ССЗ, систему диспансерного

нагляду та вторинної профілактики. Також необхідно

створити умови для реалізації у країні єдиного медич-

ного простору із залученням ресурсів МОЗ України,

муніципальної медицини, НАМН України. Вивчити

потребу та дооснастити медичні заклади необхід-

ним обладнанням та виробами медичного при-

значення на всіх рівнях надання допомоги хворим

із гострим коронарним синдромом. Надання допо-

моги не повин но відрізнятися залежно від географіч-

них умов і має базуватися на затверджених на рівні

МОЗ України за участі Асоціації кардіологів України

стандартах діагностики та лікування гострих та хро-

нічних форм ССЗ із акцентом на спадкоємність

етапів надання допомоги — первинна, вторинна та

третинна ланка надання допомоги.

Для успішного функціонування ланки висо-

коспеціалізованої допомоги слід створити систему

підготовки та вдосконалення спеціалістів з інтер-

венційної кардіології та затвердити субспеціаль-

ності «Інтервенційна кардіологія», кардіореанімація

та «Кардіореаніматолог», аритмологія і електрофізі-

ологія та «Аритмолог-електрофізіолог».

Одним із головних факторів ризику (ФР) роз-

витку атеросклерозу і його клінічних форм: ІХС, ІМ,

цереброваскулярної патології і мозкових інсультів

є артеріальна гіпертензія, яка спостерігається більш

ніж у третини працездатного населення України.

Причини ІМ, раптової коронарної смерті, ішеміч-

ного інсульту і захворювань периферичних артерій

ідентичні та пов’язані з атеросклерозом. Він розвива-

ється поступово протягом багатьох років і в подаль-

шому проявляється клінічною симптоматикою

(ІМ, інсульт, кардіальна смерть). Значне зниження

випадків ССЗ залежить від способу життя та ФР ате-

росклерозу, що піддаються модифікації. Вплив на ці

ФР (паління, гіпертензія, атеросклероз, дисліпіде-

мія) веде до значного зниження смертності й захво-

рюваності від серцево-судинної патології. Вивчена

динаміка поширеності основних ФР в українській

популяції (рис. 4). Незважаючи на наявність пере-

конливих доказів того, що профілактичні заходи,

спрямовані на ФР розвитку серцево-судинних

і судинно-мозкових захворювань, сприяють зміц-

ненню здоров’я і попереджують виникнення хвороб,

спричиняючи тим самим зниження захворюваності,

в Україні на сьогодні не існує загальнонаціональної

політики щодо них.

Успішному розвитку популяційного профі-

лактичного напрямку перешкоджає нерозуміння

відповідальними за прийняття рішення (політи-

ками, урядом, організаторами охорони здоров’я,

Рис. 4. Динаміка поширеності основних ФР ССЗ в Україні за

30 років (І. М. Горбась зі співавт., 2011)

Артеріальна гіпертермія

Дисліпідемія Надлишкова маса тіла

Ожіріння Гіподінамія Куріння


ПОЛІТИКА ТА СТРАТЕГІЯ В ГАЛУЗІ ОХОРОНИ ЗДОРОВ’ЯЮ. М. Сіренко

громадськими і науковими діячами) потенційного

соціально-економічного зиску, збільшення кількості

років здорового життя і продуктивності працюю-

чого населення, яких можна досягнути, вкладаючи

ресурси в профілактику серцево-судинних і судинно-

мозкових захворювань. Цьому сприяють також тра-

диційні пріоритети охорони здоров’я — лікувальна

допомога і попередження інфекційних захворювань,

як і невіра в те, що профілактика неінфекційних

захворювань може бути ефективною. У суспільстві

ще недостатньо усвідомлено поведінкову природу

ФР розвитку серцево-судинних і судинно-мозкових

захворювань, ігнорується роль таких ФР, як куріння,

нездорове харчування, недостатня фізична актив-

ність. Однією з причин такого нерозуміння є й те,

що користь від профілактичних заходів спостеріга-

ється через багато років від моменту прийняття полі-

тичних рішень.

Наукові дослідження в галузі профілактики сер-

цево-судинних і судинно-мозкових захворювань

переконливо довели високу ефективність всеосяж-

них програм боротьби з цими хворобами. Ефективні

заходи з боротьби із ФР можуть спричинити зниження

частоти ІХС до 86 %. Гарним прикладом цього є про-

ект «Північна Карелія» у Фінляндії. Зниження на

82 % смертності від ІХС серед чоловічого населення

працездатного віку протягом 30 років значною мірою

зумовлено зниженням рівня трьох ФР: високого

артеріального тиску, високого вмісту холестерину

і паління. Крім того, смертність від раку легень змен-

шилася на 60 %. Зниження в США з 1971 по 2000 рік

на 10 % рівня загального холестерину привело до

зниження на 30 % усіх випадків ССЗ. Аналогічним

чином, за рахунок зниження рівнів артеріального

тиску, холестерину, індексу маси тіла і куріння, змен-

шилась смертність загальна і від ІХС за 10-річний

період у Литві.

Але реалії профілактики в Україні поки що

невтішні: профілактика нині розуміється лише як

індивідуальний підхід, що проявляється, у кращому

випадку, в порадах щодо здорового способу життя,

а частіше — у призначенні лікарями медикаментів.

Немедикаментозні методи і масова профілактика

практично не використовуються. Світовий досвід

доводить, що для досягнення ефекту необхідні попу-

ляційні підходи, які не тільки змінюють поведінку

населення, але й формують здорове соціальне серед-

овище. У разі аналізу балансу між кількістю пацієн-

тів та витратами на їх лікування в Україні маємо: на

високоспеціалізовану допомогу мінімальній кіль-

кості пацієнтів витрачається левова частка коштів,

виділених на охорону здоров’я (рис. 5). У той же

час, на популяційні стратегії для мільйонів пацієн-

тів виділяється мізерне або нульове фінансування.

Зниження серцево-судинної і судинно-мозко-

вої захворюваності можливе шляхом здійснення

стратегій на рівні всього суспільства, що заохочують

до здорового способу життя і створюють сприятливе

для здоров’я середовище, а також лікувальних страте-

гій для категорій підвищеного ризику, які спрямовані

на зниження ступеня ризику за рахунок профілак-

тичних заходів на індивідуальному рівні.

Важливість розвитку популяційних стратегій

для профілактики основних неінфекційних захво-

рювань підкреслено на засіданні Генеральної Асамб-

леї Об’єднаних Націй у Нью-Йорку 19–21 вересня

2011 р. Міністерство охорони здоров’я України

спільно із Національною академією медичних наук

України ініціювало розробку Загальнодержавної про-

грами «Здоров’я 2020: український вимір», заходами

якої є запобігання та лікування серцево-судинних

і судинно-мозкових захворювань. Протягом її вико-

нання слід передбачити, що наголос поступово буде

зміщуватися на первинну профілактику як державну

стратегію збереження людських ресурсів.

Якщо говорити про прийняття та впровадження

стратегічної довготривалої Державної програми

«Здоров’я 2020: український вимір», то невід’ємною

складовою для її виконання повинна бути реаль-

ність, особливо у фінансовому плані, що вимагає

чіткої стандартизації всіх її етапів із визначенням

найбільш ефективного популяційного механізму

реалізації. Популяційний шлях — це шлях най-

більшої користі за найменших витрат. Абсолютно

справедливо, що профілактичний підхід — най-

ефективніший, та видимі результати цього шляху

вимагають великих капіталовкладень протягом

тривалого часу. Тому програма повинна мати роз-

бивку в часі з поступовою зміною акцентів: на пер-

шому етапі найважливішим є лікування, особливо

невідкладних станів (інфаркту та інсульту); вто-

ринна профілактика повинна мати визначальну

роль у середині терміну реалізації програми; у кінці

пріоритет має отримати первинна профілактика,

яка в подальшому буде основною державною стра-

тегією боротьби із серцево-судинними та судинно-

мозковими захворюваннями.

Рис. 5. Співвідношення витрат на кардіологічні заходи

в системі охорони здоров’я України


ПОЛІТИКА ТА СТРАТЕГІЯ В ГАЛУЗІ ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я Ю. М. Сіренко

Приблизна структура стратегічної програми:

І. Первинна профілактика.

А. Модифікація стилю життя (соціальна про-

паганда) та вплив на ФР.

Б. Терапевтична стратегія (антигіпертензивна,

ліпідознижувальна терапія тощо).

В. Хірургічна стратегія.

ІІ. Невідкладне лікування.

А. Реорганізація служби невідкладної допомоги

(швидка допомога – догоспітальний етап,

принцип «терапевтичного вікна»).

Б. Реорганізація госпітального етапу ургентного

лікування з упровадженням сучасних страте-

гій.

В. Забезпечення матеріально-технічного стану.

Г. Підготовка відповідних спеціалістів для

впровадження сучасних агресивних техно-

логій лікування.

ІІІ. Вторинна профілактика.

А. Модифікація стилю життя (соціальна про-

паганда) та вплив на ФР.

Б. Науково обґрунтована терапевтична страте-

гія.

В. Хірургічна стратегія.

Г. Реабілітаційні заходи.

Важливою частиною як розробки стратегічної

програми з кардіології, так і її виконання є нау-

ково-методичне керівництво та контроль якості реа-

лізації основних заходів. Ураховуючи досвід фахівців

ННЦ Інститут кардіології ім. М. Д. Стражеска

НАМН України під час розробки та виконання

Державних програм «Профілактика і лікування

артеріальної гіпертензії в Україні» (1999–2010),

«Упередження і лікування серцево-судинних

та судинно-мозкових захворювань» (2006–2010),

«Здоров’я 2020: український вимір» та їх кваліфіка-

цію, вважаємо за необхідне покласти на цей Інсти-

тут науково-методичне керівництво кардіологічною

службою у співробітництві з Департаментом ліку-

вально-профілактичної допомоги МОЗ.

ВИСНОВКИ

Упровадження комплексної стратегічної

програми з профілактики серцево-судинних та

судинно-мозкових захворювань дозволить поетапно

розв’язувати найбільш соціально значущу для сус-

пільства проблему сучасної медицини. Ураховуючи

досвід розвинутих країн, реалізацію й адекватне

фінансове забезпечення таких популяційних стра-

тегій уже в недалекому майбутньому можна зберегти

державі мільярди гривень втрат, що зараз пов’язані

з високою інвалідністю і смертністю від цієї небез-

печної категорії захворювань. Дуже важливо, щоб

сьогодні наукові та медичні заклади в Україні позба-

вились зайвих амбіцій та забезпечили в першу чергу

не розроблення власних методик діагностики, ліку-

вання та профілактики, а пошук та впровадження

вже доведених світовою практикою методів, урахо-

вуючи економічні, соціальні й інші особливості охо-

рони здоров’я та медицини в Україні.


МЕДИЧНА ОСВІТА

УДК 378.046.4:616.31-051

УДОСКОНАЛЕННЯ ЗАСВОЄННЯ ПРАКТИЧНИХ НАВИЧОК ТА МЕТОДИК ЛІКАРЯМИ-ІНТЕРНАМИ

ЗА СПЕЦІАЛЬНІСТЮ «СТОМАТОЛОГІЯ» — ВАЖЛИВА СКЛАДОВА ФОРМУВАННЯ МАЙБУТНЬОГО СПЕЦІАЛІСТА

Äîö. Ò. Ì. Âîëîñîâåöü, äîö. Î. Ì. Äîðîøåíêî, äîö. Í. Î. Áàêøóòîâà, äîö. Ì. Î. Ïàâëåíêî, êàíä. ìåä. íàóê Ì. Â. Äîðîøåíêî

²íñòèòóò ñòîìàòîëîã³¿ Íàö³îíàëüíî¿ ìåäè÷íî¿ àêàäåì³¿ ï³ñëÿäèïëîìíî¿ îñâ³òè ³ì. Ï. Ë. Øóïèêà ÌÎÇ Óêðà¿íè

Висвітлюється необхідність удосконалення навчально-методичних підходів до засвоєння практич-

них навичок лікарями-інтернами за спеціальністю «Стоматологія» як важливої складової покращання

практичної підготовки лікарів-стоматологів для роботи у первинній ланці охорони здоров’я в контексті

завдань із реформування галузі. Наведено досвід роботи кафедр Інституту стоматології Національної

медичної академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика.

Упровадження в навчально-методичну роботу кафедр Інституту стоматології НМАПО

ім. П. Л. Шупика та інших вищих медичних навчальних закладів сучасних підходів для забезпечення я кості

практичної підготовки лікарів-стоматологів. Обов’язковою умовою для формування знань та умінь май-

бутніх лікарів-стоматологів під час підготовки в інтернатурі є постійний моніторинг рівня оволодіння

ними практичними навичками.

Постійний контроль за рівнем оволодіння практичними навичками майбутніми лікарями-стомато-

логами є необхідною умовою щодо формування лікаря-стоматолога, який буде забезпечувати первинну

медичну допомогу населенню.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: лікарі-стоматологи, практична підготовка.

УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ УСВОЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ И МЕТОДИК

ВРАЧАМИ-ИНТЕРНАМИ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ» — ВАЖНАЯ СОСТАВЛЯЮЩАЯ ФОРМИРОВАНИЯ БУДУЩЕГО СПЕЦИАЛИСТА

Äîö. Ò. Í. Âîëîñîâåö, äîö. Î. Í. Äîðîøåíêî, äîö. Í. À. Áàêøóòîâà, äîö. Ì. À. Ïàâëåíêî,

êàíä. ìåä. íàóê Ì. Â. Äîðîøåíêî

Освещена необходимость усовершенствования

учебно-методических подходов к усвоению практи-

ческих навыков врачами-интернами по специаль-

ности «Стоматология» как важной составляющей

улучшения практической подготовки врачей-стома-

тологов для работы в первичном звене здравоохране-

ния в контексте задач по реформированию отрасли.

Приведен опыт работы кафедр Института сто-

матологии Национальной медицинской академии

последипломного образования им. П. Л. Шупика.

Внедрение в учебно-методическую работу

кафедр Института стоматологии НМАПО

им. П. Л. Шупика и других высших медицинских

учебных заведений современных подходов к обес-

печению качества практической подготовки вра-

чей-стоматологов. Обязательным условием для

формирования знаний и умений будущих врачей-

стоматологов во время подготовки в интернатуре

является постоянный мониторинг их уровня овла-

девания практическими навыками.

IMPROVMENT MASTERING OF PRACTICAL SKILLS AND METHODS

OF INTERNS IN «DENTISTRY» SPECIALITY — AN IMPORTANT PART OF THE FUTURE

SPECIALIST SHAPING

Ò. N. Volosovets, E.N. Doroshenko, N. O. Bakshutova Ì. À. Pavlenko,

M. V. Doroshenko

The paper highlights the need to improve teach-

ing and learning approaches to mastering practical

skills for medical interns in “Dentistry” as an impor-

tant component of improving practical training for

dentists working in primary care in the context of the

tasks on reform. The experience of working depart-

ments of the Institute of Dentistry, National Medi-

cal Academy of Postgraduate Education named after

P. L. Shupyk.

The introduction of the teaching work depart-

ments of the Institute of Dentistry NMAPE named

after Shupyk and other top medical schools of mod-

ern approaches to ensure the quality of practical

training of dentists.

Prerequisite for the creation of knowledge and

skills of future dentists during training internship is

the continuous monitoring of equip them with prac-

tical skills.

Continuous monitoring of the level of mastery

of practical skills of future doctors and dentists is a


МЕДИЧНА ОСВІТА Т. М. Волосовець та ін.

Постоянный контроль за уровнем овладевания

практическими навыками будущими врачами-сто-

матологами является необходимым условием фор-

мирования врача-стоматолога, обеспечивающего

первичную медицинскую помощь населению.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: врачи-стоматологи, прак-

тическая подготовка.

requirement on the formation of a dentist who will pro-

vide primary care population.

Keywords: dentist, practical training.

Міжнародний досвід удосконалення системи

вищої медичної освіти свідчить, що тільки між-

дисциплінарна інтеграція якісних змін кадрового,

матеріально-технічного та навчально-методичного

забезпечення додипломного та післядипломного ета-

пів підготовки фахівців-медиків є основою для впро-

вадження в Україні нової євроінтеграційної системи

підготовки та вдосконалення лікарів, які б стали кон-

курентоспроможними на світовому ринку праці [6].

Забезпечення безперервності та ступеневості

медичної освіти згідно зі стандартами Всесвітньої

федерації медичної освіти було рекомендоване

в рішенні Всеукраїнської наукової навчально-мето-

дичної конференції «Нові напрямки впровадження

кредитно-модульної системи організації навчаль-

ного процесу у вищих медичних і фармацевтичних

навчальних закладах України ІІІ–ІV рівнів акреди-

тації» [2].

Серед структурних змін у наданні медичної допо-

моги в Україні первинна медико-санітарна допо-

мога є пріоритетною, і без удосконалення якості

підготовки на всіх етапах становлення лікарів, котрі

працюють у первинній ланці, зокрема й лікарів-сто-

матологів.

Зміни, що відбуваються, вимагають розробки

нових науково-педагогічних підходів, сучасних інно-

вацій у підготовці фахівців зі стоматології, а також

приведення стандартів медичної освіти до міжнарод-

них вимог шляхом ефективного використання мате-

ріально-технічного та наукового потенціалу. Метою

таких змін є [5]:

– необхідність навчити лікарів-стоматологів орієн-

туватись у глобальному просторі медичних знань,

уміти побудувати патогенетично обґрунтований

план лікування хворого на засадах доказової

медицини та індивідуального клінічного досвіду;

– мотивувати практичних лікарів до постійного

самоудосконалення та безперервного професій-

ного розвитку впродовж усього періоду профе-

сійної діяльності;

– забезпечити якісну практичну підготовку

лікарів до роботи із сучасними матеріалами

та технологіями.

На виконання доручення Кабінету Міністрів

України від 23 листопада 2010 р. № 69/158/1/1-10

до доручення Президента України від 19 листопада

2010 р. № 1-1/2753 «Щодо реформування системи

охорони здоров’я, спрямованого на підвищення

якості і доступності медичної допомоги для грома-

дян України» та наказу МОЗ України від 03.12.2010

№ 1074 «Про заходи МОЗ України щодо удоскона-

лення підготовки лікарів», Міністерством затвер-

джено Наскрізну програму підготовки студентів

медичних факультетів і лікарів-інтернів для ово-

лодіння практичними навичками та методиками,

необхідними для роботи на посадах лікарів за спеці-

альністю «Загальна практика – сімейна медицина»

(далі — Наскрізна програма), яка включає питання

діагностики та лікування уражень зубів і слизової

оболонки порожнини рота.

Наскрізну програму розроблено фахівцями

Тернопільського державного медичного універ-

ситету ім. І. Я. Горбачевського, прорецензовано

спеціалістами профільних кафедр Національного

медичного університету ім. О. О. Богомольця та Наці-

ональної медичної академії післядипломної освіти

ім. П. Л. Шупика (НМАПО) [4]. Підготовлений

перелік практичних навичок та методик відповідає

завданням щодо підготовки лікарів первинної ланки

та специфіці їх роботи.

Наказом МОЗ України від 11.11.2011 р. № 782

«Про впровадження Рішення наради ректорів вищих

медичних (фармацевтичного) навчальних закладів

IV рівня акредитації та закладів післядипломної

освіти МОЗ України «Підсумки проведення вступної

кампанії до вищих навчальних закладів МОЗ Укра-

їни у 2011 році. Актуальні питання поліпшення

якості та організації підготовки медичних та фарма-

цевтичних спеціалістів» від 11.10.2011 р.» ректорам

ВМНЗ ІV рівня акредитації було доручено запрова-

дити зазначену Програму в навчальний процес, роз-

робити та затвердити на вчених радах План заходів

щодо впровадження та контролю за виконанням

Наскрізної програми підготовки студентів вищих

медичних навчальних закладів ІV рівня акредита-

ції та лікарів-інтернів для оволодіння практичними

навичками та методиками, необхідними для роботи

на посадах лікарів за спеціальністю «загальна прак-

тика – сімейна медицина» та лікарів інших спеціаль-

ностей, які будуть працювати в центрах первинної

медико-санітарної допомоги та сільських лікарських

амбулаторіях.

Це одне з нагальних завдань, що стоїть перед

вітчизняною системою післядипломної підготовки


МЕДИЧНА ОСВІТАТ. М. Волосовець та ін.

медичних кадрів, зокрема й майбутніх лікарів-стома-

тологів. Адже лікар-стоматолог має стати в повному

розумінні універсалом, який одночасно повинен

надавати як дорослому, так і дитячому населенню

терапевтичну, хірургічну та ортопедичну допомогу.

Саме таких фахівців тепер особливо потребує насе-

лення сільської місцевості, яке нині значно гірше

забезпечене стоматологічною допомогою.

У Директиві ЄС 78/687/EEC, що визначає сучасні

вимоги до дантистів (лікарів-стоматологів), наголо-

шено на необхідності проходження лікарем практики

з повного спектра загальної стоматології у контексті

допомоги хворому в цілому без нанесення шкоди

пацієнту або навколишньому середовищу.

Загальний порядок проходження інтернатури

лікарями-стоматологами визначається постано-

вою Кабінету Міністрів України № 96 від 27 лютого

1992 р. і Положенням про первинну спеціалізацію

(інтернатуру) випускників медичних (фармацевтич-

них) вищих навчальних закладів України, що затвер-

джене наказом МОЗ України № 291 від 19 вересня

1996 р.

Як зазначено у Наскрізній програмі контролем

оволодіння практичних навичок та необхідних для

обстеження хворих методик буде оцінка заповне-

ння відповідної медичної документації, захист карт

амбулаторного хворого, карт диспансерного спосте-

реження, демонстрація практичних навичок на фан-

томах та хворих [1].

Основними вимогами до обсягу отриманих знань

та набутих практичних навичок лікаря-стоматолога

є стала послідовність дій: збір анамнезу, клінічне

обстеження, застосування додаткових методів дослі-

дження й інтерпретація отриманих результатів, фор-

мування діагнозу, а також обрання тактики лікування

відповідно до встановлених стандартів та протоколів

надання стоматологічної допомоги, затверджених

наказами МОЗ України [5]. Саме тому уміння спіл-

кування лікаря-інтерна з пацієнтом, навички його

обстеження та огляду, розвиток клінічного мислення,

інтуїції, одержання первинної інформації та поста-

новка попереднього діагнозу, призначення додат-

кових методів обстеження, постановка остаточного

діагнозу разом із досвідченим викладачем є найбільш

корисними для підготовки лікаря-спеціаліста.

Основою системи практичної підготовки май-

бутнього лікаря в інтернатурі є створена та апробо-

вана у НМАПО навчально-професійно-виробнича

вертикаль підготовки фахівців, у якій поєднується

набуття певного освітнього рівня та отримання

професійної кваліфікації, постійна сертифікація,

само удосконалення та самостійна робота слухачів,

зокрема із використанням можливостей Центру

дистанційних технологій НМАПО, у якому запро-

ваджено комбіновану наземно-супутникову мережу

дистанційного медичного навчання з використанням

сучасних телемедичних технологій, що дозволяє

знизити витрати на навчальний процес післяди-

пломної підготовки медичних працівників та викла-

дачів удвічі, порівняно з проведенням очних циклів

навчання. Така тенденція повною мірою відповідає

вимогам Європейського Союзу щодо створення єди-

ного європейського освітнього та наукового про-

стору [7].

Усе вищезазначене зумовлює необхідність сут-

тєвої реорганізації підготовки лікарів-стоматологів,

особливо їх первинної спеціалізації, післядипломної

підготовки та безперервного професійного розвитку

лікарів.

Отже, практична підготовка лікарів-інтернів

за спеціальністю «Стоматологія» на базі Інституту

стоматології включає використання таких навчаль-

них ресурсів: алгоритмічних (тобто, створення

алгоритму діагностики та лікування визначеної нозо-

логічної одиниці); проблемно-орієнтованих дослід-

ницьких, ігрових, діалогових.

Основними складовими навчального процесу

на стоматологічних кафедрах Інституту стоматології

є практичні заняття, де молоді фахівці оволодівають

новітніми лікувально-діагностичними стоматоло-

гічними технологіями, самостійна робота лікарів-

інтернів, що спрямована на досконале оволодіння

практичними навичками. У навчальному процесі

також широко використовується система консуль-

тацій лікарів-інтернів досвідченими викладачами.

Ілюстративним матеріалом для вирішення ситуацій-

них задач лікарями-інтернами є діагностичні моделі

щелеп, рентгенограми, протоколи клінічних та лабо-

раторних досліджень, мультимедійний матеріал.

Співробітниками профільних кафедр Інституту

стоматології багато розробляється та впроваджу-

ється в практику унікальних новітніх розробок сто-

матологічного обладнання, матеріалів та лікарських

засобів. Вони відповідають міжнародним стандартам

і запатентовані в Україні й за кордоном. Із цими роз-

робками широко ознайомлюються лікарі-інтерни та

курсанти, які потім застосовують їх у своїй практиці.

Велике значення для практичної підготовки лікарів

мають також навчальні посібники, підручники, мето-

дичні рекомендації та їх електронні версії, що дозво-

ляє лікарям продовжувати самоосвіту навіть після

закінчення навчання на кафедрі.

Значну допомогу в опануванні практичними

навичками та вміннями надають сучасні технічні

засоби навчання. Навчальні кімнати кафедр Інсти-

туту стоматології обладнані комп’ютерами та муль-

тимедійними проекторами, що дає можливість

у повному обсязі подати матеріал з тієї чи іншої

теми практичного заняття. У процесі оволодіння

практичними навичками активно використовуються

також фантомні класи. Це має особливе значення

у підготовці саме лікарів-стоматологів, оскільки


МЕДИЧНА ОСВІТА Т. М. Волосовець та ін.

їм необхідно освоїти одразу чотири основні роз-

діли стоматологічної практики: терапевтичну сто-

матологію, ортопедичну та хірургічну стоматологію,

дитячу стоматологію та ортодонтію [3]. Водночас

необхідно зазначити, що під час викладання сто-

матологічних дисциплін, необхідно дотримуватися

раціонального співвідношення сучасних технологій

навчання з основними принципами клінічної меди-

цини — «лікар повинен готуватись біля ліжка хво-

рого» та «хворий – книга – хворий».

Для підтримки безперервності навчального

процесу та з метою контролю його якості на базах

стажування на кафедрах Інституту існує динамічна

система зв’язку з базами стажування, на яких інтерни

продовжують своє навчання, чому нині приділяє

значну увагу МОЗ України (наказ МОЗ України

від 30.10.2013 р. № 236-Адм. «Про перевірку баз ста-

жування лікарів-інтернів).

Досвід Інституту стоматології свідчить, що

обов’язковою умовою для забезпечення якісної

практичної підготовки залишається постійний

моніторинг якості навчання, що здійснюється

за допомогою попереднього, проміжного і заключ-

ного контролю рівня оволодіння практичними

навич ками курсантів. У процесі проведення моні-

торингу майбутній лікар має можливість оцінити свої

знання та вміння, виявити помилки і в подальшому

правильно спланувати своє навчання, зокрема само-

стійне оволодіння практичними навичками.

Варто було б обговорити на засіданні опорних

стоматологічних кафедр доцільність підготовки

та затвердження в установленому порядку уніфіко-

ваної для всіх вищих медичних навчальних закладів

ІV рівня акредитації форми та закладів післядиплом-

ної освіти індивідуального обліку засвоєння ліка-

рями-інтернами за спеціальністю «Стоматологія»

практичних навичок та методик. Саме такими нам

вбачаються засади практичної підготовки лікарів-

стоматологів в інтернатурі, які мають стати фун-

даментом професіоналізму лікарів-стоматологів,

що буде удосконалюватись протягом усього без-

перервного професійного розвитку лікарів.

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Директива ЄС 78/687/EEC щодо професійних вимог до дантистів.

2. Матеріали Всеукраїнської наукової навч.-метод. конф. «Нові напрямки впровадження кре-

дитно-модульної системи організації навчального процесу у вищих медичних і фармацевтичному навчаль-

них закладах України ІІІ–ІV рівнів акредитації». Тернопіль, 12–13 травня 2011 р. — Тернопіль: ТДМУ

Укрмедкнига, 2011. — 566 с.

3. Мінцер О. П. Проблеми передання знань у разі впровадження технології навчання на робочому місці /

О. П. Мінцер, О. П. Волосовець // Зб. праць конф. з міжнар. участю «Медична та біологічна інформатика:

віхи розвитку». Київ, 20–23.04.2011 р. — Київ, 2011. — С. 16.

4. Наскрізна програма підготовки студентів медичних факультетів вищих медичних навчальних закладів

ІV рівня акредитації та лікарів-інтернів для оволодіння практичними навичками та методиками, необхід-

ними для роботи на посадах лікарів за спеціальністю «Загальна практика – сімейна медицина». — Київ,

2011. — 16 с.

5. Павленко О. В. Запровадження міжнародних стандартів якості післядипломної підготовки

лікарів-стоматологів / О. В. Павленко, І. П. Мазур, О. М. Ступницька // Современная стоматология. —

2012. — № 2. — С. 143.

6. Результати діяльності вищих медичних (фармацевтичного) навчальних закладів IV рівня акредита-

ції та закладів післядипломної освіти МОЗ України у процесі реформування сфери охорони здоров’я на

сучасному етапі / О. К. Толстанов, М. С. Осійчук, О. П. Волосовець, Ю. С. Пятницький // Матеріали Х юві-

лейної Всеукр. навч.-наук. конф. з міжнар. участю «Кредитно-модульна система організації навчального

процесу у вищих медичних (фармацевтичному) навчальних закладах України на новому етапі». Тернопіль,

18–19 квітня 2013 р. — Ч. 1. — Тернопіль: ТДМУ, Укрмедкнига, 2013. — С. 10–14.

7. Фесенко В. І. Досвід методичного управління підготовкою лікарів-інтернів-стоматологів на етапах

очної та заочної інтернатури [Елекстрон. ресурс] / В. І. Фесенко // [Режим доступу]: http://www.rusnauka.

com/13_EISN_2013/Medecine/13_136249.doc.htm



УДК 614.23 / 25: 271.3

ДЕЛОВАЯ ИГРА КАК АКТИВНЫЙ МЕТОД ОБУЧЕНИЯ СТУДЕНТОВ И ВРАЧЕЙ-ИНТЕРНОВ

Ä-ð ìåä. íàóê Â. À. Âèøíåâñêèé

Äíåïðîïåòðîâñêèé ìåäèöèíñêèé èíñòèòóò òðàäèöèîííîé è íåòðàäèöèîííîé ìåäèöèíû

Деловая игра как метод обучения студентов и интернов чаще всего применяется на итоговых заня-

тиях, так как она требует от экзаменуемых организаторских навыков, умения принимать решения

в кратчайшие сроки и хорошо знать объем оказания хирургической помощи на этапах медицинской эва-

куации, штаты и возможности этапов. Цели игры разделены на педагогические, воспитательные и игро-

вые. Она является конечным этапом подготовки учащихся по травматологии и военно-полевой хирургии,

методом активного обучения студентов старших курсов и интернов. Применение деловой игры на заня-

тиях имеет ряд преимуществ перед традиционной формой обучения. Текущий контроль и последующая

аттестация показали лучшее качество знаний и умений студентов и интернов при применении деловых

игр при подготовке врача-специалиста ортопеда-травматолога.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: студенты, обучение, деловая игра, метод, контроль.

ДІЛОВА ГРА ЯК АКТИВНИЙ МЕТОД НАВЧАННЯ СТУДЕНТІВ ТА ЛІКАРІВ-ІНТЕРНІВ

Ä-ð ìåä. íàóê Â. Î. Âèøíåâñüêèé

Ділова гра як метод навчання студентів та

інтернів найчастіше проводиться на підсум-

кових заняттях, тому що потребує від остан-

ніх організаторських навичок, уміння приймати

рішення в найкоротші терміни та добре знати

обсяг надання хірургічної допомоги на етапах

медичної евакуації, штати та можливості ета-

пів. Цілі гри поділяються на педагогічні, виховні

та ігрові. Вона є підсумковим етапом підготовки

з курсу травматології та військово-польової хірур-

гії, методом активного навчання студентів стар-

ших курсів та інтернів. Застосування ділової гри

на заняттях має низку переваг перед традиційною

формою навчання. Поточний контроль і подальша

атестація показали кращу якість знань і вмінь

студентів та інтернів у разі застосування ділових

ігор під час підготовки лікаря-спеціаліста орто-

педа-травматолога.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: студенти, навчання, ділова

гра, метод, контроль.

BUSINESS GAME AS ACTIVE METHOD OF TEACHING STUDENTS AND MEDICAL INTERNS

V. O. Vishnevskiy

Business game as a method of teaching students

and interns is most often used for the final practical

training, as it requires from them organizational skills,

ability to make decisions in the shortest possible time

and have a good knowledge about volume of render-

ing the surgical help at stages of medical evacuation,

the staffs and the possibility of stages. Objectives of

the game are divided into pedagogical, educational and

game. It is the final stage in the preparation of students

in traumatology and military surgery as a method of

active learning for senior students and interns. The use

of business games on the practical trainings has a num-

ber of advantages over the traditional form of educa-

tion. The current control and subsequent check showed

the best quality of knowledge and skills of the students

and interns when applying business games, in compari-

son with traditional form of training of specialist doctors

orthopedist-traumatologist.

Keywords: students, teaching, business game,

method, control.

Деловая игра (ДИ) является итоговым занятием,

позволяющим вовлечь в этот процесс всех студентов,

интернов. Научиться правильно организовать хирур-

гическую помощь на этапах медицинской эвакуации

(ЭМЭ) можно только в процессе практической дея-

тельности, поэтому занятия необходимо проводить

в виде анализа конкретной ситуации и ДИ.

Цель работы: подчеркнуть эффективность ДИ

как активного метода обучения студентов и интернов

в конкретной ситуации, а также метода, несущего

элементы контроля.

Проведение ДИ требует от студентов органи-

заторских навыков, умения принимать решения

в кратчайшие сроки, хорошо знать объем оказания

хирургической помощи на ЭМЭ, штаты, оснащение

и возможности этапов. Она может быть адаптирована

и применена не только в группах, изучающих трав-

матологию и военно-полевую хирургию, но и с дру-

гими дисциплинами [1, 2, 3].

Цели игры мы разделяем на педагогические,

воспитательные и игровые. Необходимым усло-

вием проведения ДИ является знание студентами


МЕДИЧНА ОСВІТА В. О. Вишневський

старших курсов и интернами данной тематики.

Она является конечным этапом подготовки уча-

щихся по травматологии и военной хирургии. На

нашей кафедре при изучении ряда тем по неотлож-

ной хирургии повреждений ДИ часто используется

в качестве активного метода обучения молодых вра-

чей и интернов.

Наш опыт проведения занятий с применением

ДИ показал, что данный подход имеет ряд преиму-

ществ перед традиционной формой обучения.

Это возможность передать не только конкретные

знания по разбираемой теме, но и проявить умение

применить их в определенной обстановке, макси-

мально приближаясь к условиям профессиональной

деятельности врача ортопеда-травматолога:

– на конкретных примерах можно проиллюстри-

ровать положения и требования деонтологии,

врачебной этики, правовые вопросы;

– определить непосредственное отношение

интерна к случившемуся, его реакцию как лич-

ности, т. е. составить представление о жизненной

позиции врача-интерна.

В конце игры преподаватель может аттесто-

вать участников, определив, на что они способны

в реальной профессиональной врачебной обста-

новке. Таким образом, ДИ несет в себе элементы

контроля [3, 4].

Подготовка практического занятия — ДИ, вклю-

чающая составление сценария, его проведение, раз-

работку комплектов ситуационных задач для самого

занятия, требует значительных затрат времени.

В ситуационных задачах должно быть предусмот-

рено множество вариантов заданий, позволяющих

интернам правильно решать вопросы, связанные

с диагностикой, порядком оказания медицинской

помощи на этапах эвакуации с последующим ста-

ционарным лечением, определенными показа-

ниями к оперативному вмешательству, вопросами

медицинской реабилитации, например, при поли-

травме, открытых или огнестрельных переломах

трубчатых костей и т. д.

При проведении такого занятия после оценки

исходного уровня знаний интернов определяют

роль каждого из них. Интерны поочередно высту-

пают в ролях врача СМП, травматолога приемного

отделения, лечащего врача, заведующего травма-

тологическим отделением, начмеда больницы.

При необходимости преподаватель направляет ход

ДИ, внося свои коррективы.

В конце игры проводится ее разбор при актив-

ном участии всех задействованных лиц. Преподава-

тель подводит итоги, акцентирует внимание на более

удачных моментах, отмечает хорошо исполнивших

свои роли, выделяет слабые места, разъясняет,

как следовало бы поступить в данной ситуации.

Текущий контроль и последующая аттеста-

ция показали, что прочность знаний и умений

врачей-интернов при применении ДИ выше, чем

при традиционной подготовке врача-специалиста

ортопеда-травматолога.

ВЫВОДЫ

1. ДИ — это эффективная форма проведения ито-

гового занятия, позволяющая вовлечь в этот

процесс всех студентов или интернов. Ее про-

ведение требует от экзаменуемых организатор-

ских навыков, хорошего знания объема оказания

хирургической помощи на этапах медицинской

эвакуации.

2. ДИ как активный метод обучения требует

использования ситуационных задач с множест-

вом вариантов заданий и распределения игро-

вых ролей каждого участника. Текущий контроль

и аттестация интернов показали более высокий

уровень профессиональной подготовки, чем при

традиционных методах обучения.


1. Бочарова Т. Е. Комплексная деловая игра как средство формирования профессиональных навыков

и функций специалиста : автореф. дис. … канд. пед. наук: 13.00.08 / Т. Е. Бочарова; Ставроп. гос. ун-т,

2006. — 26 с.

2. Вербицкий А. А. Деловая игра как модель профессиональной деятельности / А. А. Вербицкий //

Активные методы обучения и деловые игры. — Новосибирск: ЗАО «Сибирское университетское изд.»,

1985. — С. 55–57.

3. Использование имитационных игр на практических занятиях / А. А. Грандо, В. Д. Дышловой,

С. М. Пилявская, А. П. Чуйко // Вопросы педагогики и психологии высшей медицинской школы: тезисы

Республ. науч. конф. преподавателей мед. институтов УССР, Донецк 30.09.–01.10.88 г. — Киев–Донецк,

1988. — С. 8–9.

4. Медведенко Н. В. Модульно-рейтинговая технология оценки достижений студентов вуза / Н. В. Мед-

веденко // Стандарты и мониторинг в образовании. — 2008. — № 1. — С. 18–22.



УДК 614.253(2)

ОПЫТ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ РАБОТЫ ВРАЧЕЙ-ИНТЕРНОВ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ В ОРГАНИЗОВАННЫХ

ДЕТСКИХ КОЛЛЕКТИВАХ»Êàíä. ìåä. íàóê Ë. Þ. Ïóøêàðü

Õàðüêîâñêàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ ïîñëåäèïëîìíîãî îáðàçîâàíèÿ

Изложен опыт профилактической работы врачей-интернов по специальности стоматология в орга-

низованных детских коллективах во время прохождения очного цикла обучения на кафедре стоматологии

и терапевтической стоматологии ХМАПО. Обосновывается целесообразность такой формы обучения.

Непосредственный контакт, практический личный опыт воспитывает в лице врача-стоматолога спе-

циалиста, который может квалифицированно и в полном масштабе, учитывая специфику контингента,

оказывать профилактическую помощь.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: профилактическая работа, врачи-интерны, очный цикл обучения на кафедре.

ДОСВІД ПРОФІЛАКТИЧНОЇ РОБОТИ ЛІКАРІВ-ІНТЕРНІВ ЗА СПЕЦІАЛЬНІСТЮ «СТОМАТОЛОГІЯ В ОРГАНІЗОВАНИХ

ДИТЯЧИХ КОЛЕКТИВАХ»

Êàíä. ìåä. íàóê Ë. Þ. Ïóøêàð

Викладено досвід профілактичної роботи

лікарів-інтернів за спеціальністю «Стоматоло-

гія в організованих дитячих колективах» під час

проходження очного циклу навчання на кафедрі

стоматології та терапевтичної стоматології

ХМАПО. Обґрунтовується доцільність такої форми

навчання. Безпосередній контакт, практичний осо-

бистий досвід виховує в особі лікаря-стоматолога

фахівця, котрий може кваліфіковано і в повному

обсязі, враховуючи специфіку контингенту, нада-

вати профілактичну допомогу.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: профілактична робота, лікарі-

інтерни, очний цикл навчання на кафедрі.

EXPERIENCE OF PREVENTIVE WORK OF DOCTORS-INTERNS

IN «DENTISTRY IN THE ORGANISED CHILDREN'S COLLECTIVES»

L. Yu. Pushkar

The article describes the experience of preventive

work of doctors-interns in «Dentistry in the organised

children’s collectives» during the passage of full-time

cycle of studies at the Department of dentistry and

restorative dentistry of Kharkov state medikal post grad-

uate academy. The feasibility of this form of learning.

Direct contact, practical personal experience brings in

the face of a dentist specialist who can efficiently and at

full scale, given the specificity of the contingent, provide

preventive care.

Keywords: preventive work, medical interns,

intramural training cycle at the department.

Проблема профилактики и лечения заболеваний

пародонта остается значительной до настоящего вре-

мени. Многие авторы указывают на высокую рас-

пространенность заболеваний пародонта у детей

во всех возрастных группах. У большинства детей

воспаление десен встречается уже в молочном при-

кусе. Превалирование и распространенность гинги-

вита достигает своего максимума в начале периода

полового созревания [3, 4, 5].

По данным ВОЗ хронический гингивит обна-

руживается уже в возрасте 15–19 лет (55–89 %),

а в 35–45 лет распространенность воспалительных

заболеваний пародонта достигает уже 65–98 % [2].

Распространенность заболеваний пародонта

у 12–15-летних детей в некоторых регионах Укра-

ины достигает 98 %.

Гигиеническое состояние полости рта и соблюде-

ние навыков ухода за нею являются одними из важ-

нейших факторов, формирующих стоматологическое

здоровье ребенка.

Несмотря на то, что вопросы санитарно-прос-

ветительной работы постоянно находятся в поле

зрения стоматологов, знания и навыки населения

в вопросах физиологии, патологии, гигиены полости

рта и профилактики все еще на низком уровне [1].

Это обусловливает нарушение элементарных гиги-

енических норм и правил ухода за полостью рта и,

как следствие, повышение поражаемости кариесом

и заболеваемости тканей пародонта.

На кафедре стоматологии и терапевтической

стоматологии ХМАПО уже в течение многих лет

внедряется такая форма обучения врачей-интернов,


МЕДИЧНА ОСВІТА Л. Ю. Пушкар

которая учитывает актуальность и необходимость

воссоздания в лице врача-стоматолога специалиста,

который владел бы всеми необходимыми знаниями

и навыками и мог бы квалифицированно и в пол-

ном масштабе, учитывая специфику обслуживае-

мого контингента, оказывать профилактическую

помощь.

Врачи-интерны, проходя очный цикл подго-

товки на нашей кафедре, занимаются профилактиче-

ской работой в организованных детских коллективах

города (школах, школах-интернатах).

В рамках этой программы профилактическая

работа включает диагностику и оценку риска возник-

новения основных стоматологических заболеваний;

гигиеническое воспитание (в двух вариантах: сани-

тарно-просветительная работа среди детей и педа-

гогов и обучение методам индивидуальной гигиены

полости рта); проведение профессиональной гиги-

ены полости рта; применение средств местной

профилактики. Существуют достаточно серьезные

особенности в организации и проведении сани-

тарно-просветительной работы при гигиеническом

воспитании детей. Они связаны с возрастом и соци-

альным статусом детей, уровнем их психологических

реакций.

В нашей работе с врачами-интернами мы

используем как активные, так и пассивные формы

работы. Проведение уроков здоровья, бесед, лекций,

докладов; создание памяток, плакатов, санбюлле-

теней, проведение выставок, показ кинофильмов

и мультфильмов и т. д. Тематика лекций, уроков здо-

ровья, бесед, с которыми выступают врачи-интерны

и которые иллюстрированны мультимедийными

презентациями, самая разнообразная и касается

рационального питания, здорового образа жизни,

гигиены полости рта, вредных привычек и их

последствий, воздействие неблагоприятных фак-

торов внешней среды и др. В старших классах рас-

сматриваются вопросы физиологии, анатомии,

о причинах развития заболеваний.

Ученики младших классов лучше всего воспри-

нимают любую информацию, преподнесенную

в форме игры, сказки, мультфильма. Мы часто

используем мультфильмы, подготовленные фирмой

Colgate: «Кругосветное путешествие за ослепитель-

ными улыбками», «Невероятное путешествие» и др.

Наиболее эффективными методами санпро-

свет работы являются так называемые активные

методы: беседы, выступления, уроки здоровья

и лекции. Их высокая действенность заключается

в непосредственном общении врача с детской ауди-

торией. Это обеспечивает максимальный психоло-

гический контакт и условия для взаимопонимания.

Эти методы позволяют учитывать индивидуальные

особенности слушателей, возраст детей, степень их

подготовки, уровень усвоения. Врач может вовремя

ответить на вопросы, отреагировать на реакцию

детей, остановиться на интересующих их вопросах.

Очень важно, чтоб врач акцентировал внимание

на правильных ответах. Чаще всего в школах сани-

тарно-просветительная работа проводилась нами

в форме уроков здоровья. Урок здоровья, в зависи-

мости от темы, может также включать и элементы

обучения методам гигиены полости рта.

На первом уроке врачи-интерны рассказывают

о строении, функции и значении зубов в жизни

человека, о работе зубов, когда они прорезываются

и выпадают. В популярной форме объясняются при-

чины заболеваний зубов, роль питания, вредных

привычек. Разъясняют детям, особенно 1–4 классов,

о необходимости гигиены полости рта, когда и зачем,

как часто нужно обращаться к стоматологу. Важно,

что усвоение информации обязательно контролиру-

ется вопросами и коррекцией ответов детей в конце

урока.

На втором уроке беседа посвящена средствам

и предметам ухода за полостью рта. Детям объя-

сняют, как устроена зубная щетка, как ею пользо-

ваться, хранить. Показывают зубные щетки, пасты,

ополаскиватели, нити, рассказывают правила поль-

зования ими. Показывают методику чистки зубов

на моделях челюстей. Дают возможность каждому

ребенку показать свои навыки на модели. В конце

урока — проверка знаний по разделу.

На третьем уроке здоровья, который также посвя-

щен практическому обучению уходу за полостью рта,

дети знакомятся с методами контроля гигиены.

Для детей младших и средних классов в обуче-

нии чистке зубов вводились элементы соревнования,

когда предварительно или после окончания чистки

зубов зубной налет окрашивали, используя растворы

или таблетки для индикации налета. В этом случае

дети могли наглядно убедиться в качестве чистки

и необходимости довольно длительного времени для

удаления всего налета, на практике прочувствовать

эффект чистки зубов.

В средних и, особенно, в старших классах сани-

тарно-просветительная работа, проводимая вра-

чами-интернами, уже приобретает черты лекции,

которая носит более научный характер и воздейст-

вует как на эмоции, так и на разум детей.

Старшеклассникам можно преподать серьезные

знания по физиологии и анатомии полости рта, при-

чинам и механизмам развития заболеваний, возмож-

ностям и методам профилактики этих заболеваний.

Именно для старшеклассников важно объяснить

и наглядно (в формате мультимедийных презента-

ций, в фильмах, на слайдах) показать эстетические

аспекты, возможность сохранить зубы здоровыми

или улучшить их внешний вид.

Врачи-интерны принимают непосредствен-

ное участие в подготовке различных средств так


МЕДИЧНА ОСВІТАЛ. Ю. Пушкар

называемой пассивной агитации (санбюллетени,

выставки, плакаты, различные игровые компо-

ненты). Содержание, уровень художественного

исполнения, вид этих средств может быть самым

разнообразным и зависит от индивидуальных воз-

можностей наших учащихся.

Конечной целью гигиенического воспитания

является не распространение информации, а фор-

мирование правильных убеждений, и в итоге поддер-

жание своего здоровья и профилактика заболеваний.

В нашей профилактической работе в детских

коллективах мы ставили перед собой цель — обра-

тить внимание детей на вопросы здоровья зубов,

обучить правилам ухода за полостью рта, снять пси-

хологический барьер перед визитом к стоматологу,

привить здоровые навыки на всю жизнь, рассказать

о возможностях стоматологической помощи.

Немаловажно, что для врачей-интернов такое

непосредственное общение в детских коллекти-

вах, где дети ведут себя по-другому, становится

уникальным опытом, в большей степени психоло-

гического характера. Врачи-интерны получают воз-

можность показать себя ответственными, щедрыми,

великодушными людьми. Проявляют инициативу

сделать детям подарок, доставить радость. И это тоже

результат, который заслуживает внимания.

ВЫВОДЫ

Учитывая актуальность вопроса первичной про-

филактики стоматологических заболеваний и оцени-

вая многолетний опыт работы с врачами-интернами

на кафедре стоматологии и терапевтической стома-

тологии ХМАПО, можно говорить о целесообразно-

сти такой формы обучения как профилактическая

работа в детских коллективах. Непосредственный

контакт, практический личный опыт воспитывает

в лице врача-стоматолога специалиста, который

может квалифицированно и в полном масштабе,

учитывая специфику контингента, оказывать про-

филактическую помощь.


1. Безвушко Е. В. Уровень санитарно-гигиенических знаний у детей школьного возраста / Е. В. Безвушко,

Н. Л. Чухрай // Научный вестник Нац. мед. ун-та им. А. А. Богомольца «Стоматологическое здоровье —

детям Украины», 28–29 сентября. — 2007. — С. 31–32.

2. Григорьян А. С. Морфогенез ранних стадий воспалительных заболеваний пародонта / А. С. Григорьян,

О. А. Фролова, Е. В. Иванова // Стоматология. — 2002. — № 1. — С. 19–25.

3. Кузьмина Э. М. Распространенность заболеваний пародонта и потребность в их лечении у 15-летних

подростков России / Э. М. Кузьмина, Т. А. Смирнова, А. В. Лапатина // Научные достижения МГМСУ:

тезисы докладов. — М., 2002. — С. 99–101.

4. Леус П. А. Коммунальная стоматология / П. А. Леус. — Брест: ОАО «Брестская типогра -

фия», 2000. — 284 с.

5. Мюллер Х.-П. Пародонтология / Х.-П. Мюллер. — Львов: ГалДент, 2004. — 256 с.



УДК 378.016:614.254.3

РОЛЬ МІЖДИСЦИПЛІНАРНОЇ ІНТЕГРАЦІЇ У ПІДГОТОВЦІ ФАХІВЦІВ

ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ — СІМЕЙНОЇ МЕДИЦИНИÄ-ð ìåä. íàóê Í. Ñ. Ìèõàéëîâñüêà

Çàïîð³çüêèé äåðæàâíèé ìåäè÷íèé óí³âåðñèòåò

Обґрунтовано значення міжпредметної інтеграції під час викладання дисципліни «Загальна прак-

тика – сімейна медицина» на додипломному етапі у вищих медичних навчальних закладах України. Наве-

дено основні шляхи реалізації «Наскрізної програми підготовки студентів медичних факультетів вищих

навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів-інтернів для оволодіння практичними навичками

та методиками, необхідними для роботи на посадах лікарів за спеціальністю «Загальна практика –

сімейна медицина», урахувовуючи міждисциплінарну інтеграцію.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: первинна медико-санітарна допомога, сімейний лікар, додипломна підготовка, шляхи

оптимізації, наскрізна програма, міжпредметна інтеграція.

РОЛЬ МЕЖДИСЦИПЛИНАРНОЙ ИНТЕГРАЦИИ В ПОДГОТОВКЕ СПЕЦИАЛИСТОВ

ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ — СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНЫ

Ä-ð ìåä. íàóê Í. Ñ. Ìèõàéëîâñêàÿ

Обосновано значение межпредметной интег-

рации в преподавании дисциплины «Общая прак-

тика – семейная медицина» на додипломном этапе

в высших медицинских учебных заведениях Укра-

ины. Приведены основные пути реализации «Сквоз-

ной программы подготовки студентов медицинских

факультетов высших учебных заведений IV уровня

аккредитации и врачей-интернов для овладения

практическими навыками и методиками, необходи-

мыми для работы на должностях врачей по специ-

альности «Общая практика – семейная медицина»

с учетом междисциплинарной интеграции.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: первичная медико-сани-

тарная помощь, семейный врач, додипломная под-

готовка, пути оптимизации, сквозная программа,

межпредметная интеграция.

THE ROLE OF INTERDISCIPLINARY INTEGRATION IN TRAINING OF GENERAL MEDICINE

SPECIALISTS — FAMILY MEDICINE

N. S. Mykhailovska

In this work substantiated importance of interdis-

ciplinary integration in teaching the subject “General

practice – family medicine” on the undergraduate stage

in medical institutions of Ukraine. Displayed basic ways

to implement permeating programs for preparation stu-

dents of medical faculties of higher educational institu-

tions of IV accreditation level and interns to mastering

practical skills and techniques required to work on posi-

tions of physicians in the specialty “General practice –

family medicine”.

Keywords: primary healthcare, family doctor,

undergraduate education, ways of optimization, per-

meating program, interdisciplinary integration.

Головною метою Загальнодержавної Програми

розвитку первинної медико-санітарної допомоги

є забезпечення зниження рівня захворюваності,

інвалідності та смертності населення шляхом нала-

годження ефективного функціонування системи

надання населенню доступної і високоякісної допо-

моги на засадах загальної практики – сімейної меди-

цини [1, 3, 5].

Згідно з визначенням Всесвітньої асоціації

сімейних лікарів (WONCA, 2002 р.), загальна прак-

тика – сімейна медицина є академічною та науко-

вою дисципліною з власним освітянським змістом,

дослідницькою роботою, доказовою базою та клініч-

ною активністю, спрямованою на первинну медико-

санітарну ланку [8].

Сімейний лікар — кваліфікований лікар-уні-

версал, який глибоко володіє знаннями з головних

розділів медицини, навичками з надання хворим

першої медичної допомоги, має бути вмілим діаг-

ностом, уміти забезпечувати профілактику та ліку-

вання хвороб, бути дорадником, консультантом,

«адвокатом сім’ї», інтегратором проблем пацієнтів,

посередником між усіма спеціалістами та хворим [5].

Профілактика, рання діагностика захворювань, три-

вала і безперервна допомога, в тому числі й постійна

підтримка у разі хронічних захворювань із метою

зменшення епізодів їх загострень, є основними ком-

петенціями сімейного лікаря [1]. Сімейний лікар має

бути різнобічно підготовлений не тільки з питань

терапії, педіатрії, але мати певні знання з неврології,


МЕДИЧНА ОСВІТАН. С. Михайловська

офтальмології, хірургії, психіатрії та інших розділів

медицини, орієнтуватися в галузі медичної пси-

хології, законодавстві у сфері охорони здоров’я,

соціального захисту сімей [3]. Свої компетенції

сімейний лікар набуває під час до- та післядиплом-

ного навчання.

У контексті реформування галузі охорони

здоров’я важливим завданням є підвищення якості

підготовки сімейних лікарів, вирішення проблеми

кадрового забезпечення саме первинної ланки [2].

Через це діяльність усіх ВМНЗ зорієнтована на під-

вищення ефективності додипломної та післядиплом-

ної підготовки сімейних лікарів високої кваліфікації.

Упровадження сімейної медицини в Україні є важ-

ливим інноваційним процесом у системі охорони

здоров’я і тому вимагає розробки нових ідеологіч-

них, організаційних і методичних заходів до під-

готовки кадрів у вищому навчальному медичному

закладі [1, 2, 3, 5].

Одним із перспективних методів оптимізації

підготовки майбутніх лікарів загальної практики

є міждисциплінарна інтеграція, яка спрямована

на створення єдиного освітнього потенціалу шля-

хом використання інноваційних педагогічних мето-

дів, засобів і організаційних форм навчання [4, 7].

Міжпредметний підхід відповідає загальнодидактич-

ному та загальнометодичному принципу доступності

і вимагає рівномірного розподілу матеріалу під час

усього періоду навчання [4]. Особливого значення

набувають міжпредметні зв’язки в системі підго-

товки сімейних лікарів, де навчальний і пізнаваль-

ний процес повинен будуватися на органічному

зв’язку між фундаментальними та фаховими дисцип-

лінами [6, 7].

На сьогодні підготовка майбутніх лікарів

на додипломному етапі здійснюється за діючим

типовим навчальним планом за спеціальностями

«Лікувальна справа» та «Педіатрія», затвердженим

наказом МОЗ України № 749 від 19.10.2009 р., який

лише на 6 курсі навчання передбачає вивчення дис-

ципліни «Загальна практики – сімейна медицина».

Програмою передбачено всього 90 год / 3 кредити

(лекцій — 10, практичних занять — 40, СРС — 40).

Однак усе частіше висловлюється думка про необ-

хідність поглиблення базової підготовки май-

бутнього сімейного лікаря, починаючи з 3 курсу

навчання, ураховуючи складність та поліпрофіль-

ність такого фаху.

У 2011 р. Центральним методичним кабiнетом

МОЗ затверджена «Наскрізна програма підготовки

студентів медичних факультетів ВМНЗ та лікарів-

інтернів для оволодіння практичними навичками

та методиками, необхідними для роботи на поса-

дах лікарів за спеціальністю «Загальна практика –

сімейна медицина». Наскрізна програма окреслила

основні шляхи оптимізації підготовки сімейних

лікарів, зокрема впровадження базового реєстру

практичних навичок та методик, необхідних для

роботи на посадах лікарів за спеціальністю «Загальна

практика – сімейна медицина» як важливої складо-

вої покращення практичної підготовки лікарів пер-

винної ланки медико-профілактичної допомоги

населенню [2, 5, 9].

Реалізація цієї Програми здійснюється

на 4–6 курсах навчання та впродовж усього часу

проходження інтернатури за фахом «Загальна прак-

тика – сімейна медицина». До складу 221 пункту

«Переліку практичних навичок та методик, якими

повинні оволодіти студенти медичних факультетів

та інтерни» входить опанування практичними мето-

диками та навичками з 19 дисциплін клінічного про-

філю: «Організація охорони здоров’я», «Внутрішні

хвороби», «Дитячі хвороби», «Акушерство і гінеко-

логія», «Хірургія», «Онкологія», «Офтальмологія»,

«Отоларингологія», «Стоматологія», «Нервові хво-

роби і нейрохірургія», «Психіатрія», «Інфекційні

хвороби», «Фтизіатрія», «Дерматологія», «Реаніма-

ція та інтенсивна терапія на догоспітальному етапі»

тощо. Отже, контроль за виконанням «Наскрізної

Програми» повинен проводитись майже на всіх клі-

нічних кафедрах.

Для реалізації «Наскрізної програми» на висо-

кому рівні велика роль повинна приділятися міждис-

циплінарній інтеграції [4, 6, 7], яка залучає клінічні

кафедри у підготовку фахівця загальної практики –

сімейної медицини. Насамперед це стосується

кафедр пропедевтики, внутрішніх та дитячих хвороб,

на яких студенти повинні отримати ґрунтовні знання

з основних розділів внутрішньої медицини і педіатрії,

а потім застосовувати їх в контексті первинної ланки.

Під час викладання дисципліни «Загальна прак-

тика – сімейна медицина» особливу увагу необхідно

приділяти медико-соціальним аспектам здоров’я

населення як основі профілактичної та лікувальної

медицини, питанням ранньої діагностики та ліку-

вання хворих в амбулаторних умовах [6, 9]. Акцент

повинен робитися на формуванні у студентів нави-

чок довготривалого та безперервного спілкування

лікаря з пацієнтом та його родиною, плануванні

поетапної профілактики, вмінні визначати стан

здоров’я та ранні відхиленя в ньому, визначати

основні синдроми в разі формулювання діагнозу,

складати алгоритми обстежень та плану лікування

відповідно до стандартів доказової медицини [8, 9].

Саме ці знання та навички повинні формува-

тися протягом усього періоду навчання студентів,

починаючи с кафедри пропедевтики внутрішніх

та дитячих хвороб, із наступним удосконален-

ням та закріпленням на всіх клінічних кафедрах.

Більше уваги на клінічних кафедрах, які відпові-

дальні за реалізацію «Наскрізної програми», слід

приділяти питанням превентивної медицини,


МЕДИЧНА ОСВІТА Н. С. Михайловська

диспансеризації, реабілітації, санаторно-курорт-

ного відбору та надання невідкладної допомоги

за різних загрозливих життю станах [6, 8, 9], адже

саме ці питання лежать в основі діяльності сімей-

ного лікаря.

Формування лікаря та його ставлення до професії

багато в чому залежить від умов, у яких відбувається

вивчення цієї дисципліни [1, 6]. Вітчизняний досвід

свідчить, що навчання майбутніх лікарів на кафе-

драх внутрішніх хвороб здійснюється переважно на

базі закладів вторинного рівня медичної допомоги,

що унеможливлює забезпечення належного рівня

підготовки сімейних лікарів, оскільки вона є ізо-

льованою від специфіки лікувально-діагностичного

процесу первинного рівня, від проблем першого кон-

такту з пацієнтом та питань організації профілактич-

ного напряму роботи з населенням. Тому у програмах

кафедр, відповідальних за реалізацію «Наскрізної

програми», необхідно передбачити питання, які сто-

суються амбулаторного ведення хворих із патологією

внутрішніх органів.

Оптимізувати підготовку сімейних лікарів мож-

ливо в разі організації навчально-тренінгового

центру та оснащення його необхідними наочними

засобами, фантомами, муляжами, тренажерами,

діагностичною, лікувальною апаратурою та інстру-

ментарієм, що забезпечить освоєння і закріплення

студентами на практиці основних маніпуляцій

та навичок сімейного лікаря впродовж усього періоду

навчання під час проходження виробничої практики

на різних клінічних кафедрах [8, 9].

Важливим заходом удосконалення практич-

ної підготовки сімейних лікарів має бути розробка

авторськими колективами кафедр, відповідальних

за впровадження «Наскрізної програми», посібни-

ків з основних аспектів практичної роботи лікарів

загальної практики – сімейної медицини та еталонів

виконання практичних навичок, ураховуючи між-

дисциплінарну інтеграцію.

ВИСНОВКИ

Міждисциплінарна інтеграція та поступовість

викладання сімейної медицини на клінічних кафед-

рах забезпечить якісну теоретичну та практичну

підготовку сучасного спеціаліста загальної прак-

тики – сімейної медицини.


1. Бахтеєва Т. Д. Реформування системи охорони здоров’я й медичної освіти / Т. Д. Бахтеєва // Про-

блеми сучасної медичної науки та освіти. — 2010. — № 1. — С. 4–8.

2. Вища медична освіта України на сучасному етапі / В. В. Лазоришинець, М. В. Банчук, О. П. Волосо-

вець [та ін.] // Проблеми сучасної медичної науки та освіти. — 2008. — № 2. — С. 5–10.

3. Лехан В. М. Стратегія розвитку системи охорони здоров’я: укр. вимір / В. М. Лехан, Г. О. Слабкий,

М. В. Шевченко. — К.: Цифра, 2009. — 50 с.

4. Лисаченко О. Д. Роль міждисциплінарної інтеграції у формуванні клінічного мислення студента /

О. Д. Лисаченко // Вісник проблем біології і медицини. — 2012. — Вип. 3. — Т. 2 (95). — С. 133–135.

5. Москаленко В. Ф. Концептуальні основи розвитку та впровадження сімейної медицини в Україні /

В. Ф. Москаленко // Ліки України. — 2002. — № 2. — С. 3–4.

6. Підготовка студентів з дисципліни «Загальна практика – сімейна медицина» на додиплом ному етапі /

В. Г. Міщук, О. З. Венгрович, Н. С. Гаврилюк [та ін.] // Сімейна медицина. — 2013. — № 4 (48). — С. 144–147.

7. Самарук Н. М. Теоретичні аспекти міжпредметності / Н. М. Самарук // Вестник ХНУ. — 2007. —

№ 14. — С. 178–186.

8. Становлення нової моделі надання первинної медико-санітарної допомоги на засадах сімейної

медицини в Україні — не данина моді, а об’єктивна реальність / Л. В. Матюха, Н. Г. Гойда, В. А. Одрин-

ський [та ін.] // Сімейна медицина. — 2013. — № 4 (48). — С. 157–158.

9. Удосконалення засвоєння практичних навичок і методик студентами, лікарями-інтернами — важ-

лива складова первинної ланки медичної допомоги населенню / О. П. Волосовець, Ю. С. Пятницький,

І. С. Вітенко [та ін.] // Медична освіта. — 2012. — № 3. — С. 5–7.



УДК 658:[378.124+614.255+616.341]

ОПТИМІЗАЦІЯ ПЕДАГОГІЧНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ В МОЛОДИХ ВИКЛАДАЧІВ МЕДИЧНИХ ВУЗІВ

КЛІНІЧНИХ КАФЕДР ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИÊàíä. ìåä. íàóê Í. Ñ. ²âàíîâà

²âàíî-Ôðàíê³âñüêèé íàö³îíàëüíèé ìåäè÷íèé óí³âåðñèòåò

Опанування методик тайм-менеджменту та їх застосування здатне сприяти оптимізації вико-

нання навчально-методичної роботи молодими викладачами кафедри стоматології ПО ДВНЗ (ІФНМУ)

та зменшити витрати їхнього власного часу на підготовку до занять. Організація власного і робочого

часу кожним, хто працює на посаді викладача, стає необхідністю для формування додаткового ресурсу

розвитку педагогіки вищої школи.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: раціональний тайм-менеджмент, інтенсивність праці лікаря і викладача, навчання

в інтернатурі, стоматологія.

ОПТИМИЗАЦИЯ ПЕДАГОГИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ У МОЛОДЫХ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ

КЛИНИЧЕСКИХ КАФЕДР ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Êàíä. ìåä. íàóê Í. Ñ. Èâàíîâà

Использование методик тайм-менеджмента

способствует оптимизации учебно-методической

работы молодых преподавателей кафедры стомато-

логии ПК ГВНЗ (ИФНМУ) и уменьшению затрат их

личного времени на подготовку к занятиям. Органи-

зация собственного и рабочего времени каждым, кто

работает на должности преподавателя, становится

необходимостью для формирования дополнительного

ресурса развития педагогики высшей школы.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: рациональный тайм-менед-

жмент, интенсивность работы врача и преподава-

теля, обучение в интернатуре, стоматология.

OPTIMIZATION OF EDUCATIONAL ACTIVITIES FOR YOUNG LECTURERS

OF CLINICAL DEPARTMENTS OF POSTGRADUATE EDUCATION

N. S. Ivanova

Time management mastering techniques and their

application is able to contribute the implementation

of educational work of young teachers of the dentistry

department AGE (IFNMU) and reduce the cost of their

own time preparing for classes. Organization of working

time, each working as teachers, is becoming a necessity

to create an additional resource of pedagogics of high

school.

Keywords: rational time management, labor

intensity of doctor and teacher, training in intership,

dentistry.

Сучасні умови праці педагогів-стоматологів,

які працюють у системі післядипломної освіти,

постійно вимагають підвищення ефективності

професійної педагогічної діяльності [3]. У процесі

роботи виникають проблеми та протиріччя профе-

сійного характеру в самої особистості викладача.

З одного боку існує необхідність підвищення ква-

ліфікації педагога вищої школи, на що сподівається

соціальна спільнота і сучасне соціальне середовище.

З іншого — існують власні потреби професійного

зросту, на опанування якими бракує часу. Потреби,

що породжуються умовами діяльності, є відображен-

ням об’єктивних закономір ностей розвитку тих, або

інших сфер життєдіяльності суспільства [6]. Органі-

зація власного часу кожним, хто працює на посаді

викладача, може стати додатковим ресурсом злаго-

дженої роботи клінічних кафедр факультету після-

дипломної освіти у ВНЗ. Управління власним часом

називають тайм-менеджментом [7].

Згідно з методиками тайм-менеджменту, кожен

молодий викладач персонально мав співставити такі

три складові: мету, що поставлена, власні цінності,

процес досягнення мети.

– Мета роботи: зменшити кількість власного

часу на підготовку до занять, що використо-

вується на досягнення 100 % успішності скла-

дання іспиту «Крок 3. Стоматологія» у групі

лікарів-інтернів.

– Власні цінності: відповідати посаді асистента

(доцента) кафедри стоматології ПО ДВНЗ

(ІФНМУ) в умовах безперервної професійної

освіти.

– Процес досягнення:

1. Оволодіти самоорганізацією навчання педаго-

гічній діяльності на посаді викладача клінічної

кафедри стоматології ПО ДВНЗ (ІФНМУ), від-

повідно до новітніх технологій навчання само-

організації.


МЕДИЧНА ОСВІТА Н. С. Іванова

2. Створити систему пріоритетів виконання

фахових завдань у роботі викладача.

3. Фіксувати опанований та не опанований педа-

гогічний матеріал у персональному комп’ютері.

Оволодіти комп’ютерною програмою Outlook.

4. Проводити аналіз опанованого матеріалу з його

обов’язковим письмовим реферуванням.

5. Проводити хронометраж витрат робочого часу

з його обов’язковою письмовою фіксацією.

6. Користуватися планом виконання робіт:

за день, тиждень, семестр, навчальний рік.

Проблеми із робочим перенавантаженням

у молодих викладачів кафедри стоматології ПО

ДВНЗ (ІФНМУ) виникли у 2007 р. Після напи-

сання лікарями-інтернами стоматологами іспиту

«Крок 3. Стоматологія» [4]. Результати свідчили,

що 15 % інтернів не подолали мінімум прохідного

барє’ру в 50,5 % правильних відповідей. Аналіз

результатів тестування показав, що більшість інтер-

нів, що не впоралися із завданням, навчалися у гру-

пах молодих викладачів (13,7 % проти 1,3 %). Умови,

що склалися, вимагали від усього колективу кафе-

дри виправлення ситуації. Для цього була потрібна

самовідданість викладачів під час виконання роботи

за фахом. Усе це спонукало викладачів до додаткових

витрат особистого часу на підготовку до занять. У тих

( - )

’ ’

-

- -

Рис.1. Приклад організації попереднього планування навчання тайм-менеджменту в системі само-менеджменту


МЕДИЧНА ОСВІТАН. С. Іванова

умовах цілком доцільним було звернутися до новіт-

ніх методик самоосвіти, які може запропонувати

сучасна педагогіка та економіка щодо організації

праці. Самоосвіта, у свою чергу, теж вимагала великої

кількості часу на опанування новітнім педагогічним

матеріалом. Для досягнення мети була використана

методика тайм-менеджменту Л. Зайверта, у сучасних

модифікаціях, що були адаптовані нами до власної

фахової діяльності [1, 2].

Із 2007 по 2013 рр. був проведений моніто-

ринг та аналіз педагогічної діяльності кафедри.

Висвітлено та окреслено найбільш вагомі скла-

дові проблем навчального процесу, що мали місце

на кафедрі стоматології ПО ДВНЗ (ІФНМУ) під час

підготовки лікарів-інтернів стоматологів. Прове-

дено аналіз подачі навчального матеріалу, де його

проблемне подання не виключало інформацій-

ного. Розроблено методики викладання, що уві-

йшли в систему управління процесом педагогічної

діяльності кафедри. Усвідомлення новітніх мето-

дик викладання молодими викладачами полегшило

їхню власну педагогічну діяльність та сприяло під-

вищенню ефективності праці [5]. Управління влас-

ною багатоплановою інтелектуальною діяльністю

передбачало систематизацію розвитку знань даного

напрямку. Опанування тайм-менеджментом відбу-

лося шляхом планування та уявлення про методики

само-менеджменту (рис. 1).

Результати планування робочого часу є однією

зі складових, що впливають на успішність про-

фесійної діяльності молодих викладачів кафедри

стоматології ПО ДВНЗ (ІФНМУ). Планування

діяльності зберігає до 30 % робочого часу [7].

Відомо, що соціальні закони проявляються як

соціальні інте реси. Саме тому, у механізмі детер-

мінації соціальної поведінки інтереси відіграють

суттєву роль. Інтереси створюють ті, або інші

мотиви діяльності. Об’єктивна детермінанта пере-

ходить в суб’єктивну [6]. Процес такого переходу

є результатом взаємодії трьох механізмів: мотива-

ції соціальної діяльності людини (усвідомлення

потреб у вигляді інтересів); формування диспо-

зиційної структури особистості, або перетворення

її інтересів у мету діяльності; індивідуальна пове-

дінка та відношення людини. Потреби в даній

ситуації були зумовлені виробничою необхідністю.

Поставлена ціль була досить амбітна, і стосува-

лася досягнення 100 % успішності лікарів-інтер-

нів. Інте ресом було зменшення кількості власного

часу на підготовку до занять за рахунок опану-

вання методиками тайм-менеджменту. Почина-

ючи з 2010 по 2012 рр. включно, за результатами

іспитів «Крок 3. Стоматологія» кафедри стомато-

логії ПО ДВНЗ (ІФНМУ) подолання мінімальних

бар’єрів було успішним у 100 % випадків навчання

лікарів-інтернів [4, 5]. Завдяки методикам тайм-

менеджменту можлива саморегуляція та управ-

ління власним робочим часом із підвищенням

використання його результативності в разі роботи

за фахом викладача вищої школи.

ВИСНОВКИ

Опанування методиками тайм-менеджменту

молодими викладачами кафедри стоматології ПО

ДВНЗ (ІФНМУ) здатне сприяти оптимізації вико-

нання навчально-методичної роботи з меншими

витратами власного часу в разі підвищення резуль-

тативності навчання лікарів-інтернів.


1. Зайверт Л. Ваше время в Ваших руках / Л. Зайверт. — М.: Экономика, 1991. — С. 38–39.

2. Лысенко В. И. Использование технологии тайм-менеджера в работе и жизни врача и педагога /

В. И. Лысенко, С. В. Лысенко // Проблеми безперервної медичної освіти та науки. — 2013. — № 3 (11). — С. 25–27.

3. Медична освіта в світі та в Україні: додипломна освіта, післядипломна освіта, безперервний про-

фесійний розвиток: навч. посібник для викладачів // В. Ю. Поляченко, В. Г. Передерій, О. П. Волосо-

вець [та ін.] —К.: Книга плюс, 2007. — 384 с.

4. Оптимізація навчального процесу у підготовці лікарів-інтернів-стоматологів. (Повідомлення 1) /

С. В. Косенко, М. М. Рожко, З. Т. Костишин [та ін.] // Галицький лікарський вісник. — 2011. — Т. 18,

число 2. — С. 151–153.

5. Оптимізація навчального процесу у підготовці лікарів-інтернів-стоматологів. (Повідомлення 2) /

С. В. Косенко, М. М. Рожко, З. Т. Костишин [та ін.] // Галицький лікарський вісник. – 2011. –Т. 18,

число 3. — С. 94–96.

6. Социология / Г. В. Осипов, Ю. П. Коваленко, Н. И. Щипанов, Р. Г. Яновский. — М.: Мысль,

1990. — 446 с.

7. Тайм-менеджмент. Полный курс / Г. Архангельский, М. Лукашенко, Т. Телегина, С. Бехтеров. — М.:

Альпина Паблишер, 2012. — 312 с.


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ

УДК 617.3

ПОШИРЕННЯ ХВОРОБ КІСТКОВО-М’ЯЗОВОЇ СИСТЕМИ СЕРЕД НАСЕЛЕННЯ СУМСЬКОЇ ОБЛАСТІ

Êàíä. ìåä. íàóê Â. Ä. Øèùóê

Ìåäè÷íèé ³íñòèòóò Ñóìñüêîãî äåðæàâíîãî óí³âåðñèòåòó

Здійснено аналіз поширеності захворювань кістково-м’язової системи серед населення Сумської

області протягом 2005–2013 рр. Визначено групи районів із найбільшими показниками поширеності цих

нозологій. Проаналізовано захворюваність серед населення з найбільш поширеними видами хвороб кіст-

ково-м’язової системи: артрозів, артритів та дорсопатій.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: кістково-м’язова система, захворюваність, поширеність хвороб, артроз, артрит,

дорсопатії.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ

СРЕДИ НАСЕЛЕНИЯ СУМСКОЙ ОБЛАСТИ

Êàíä. ìåä. íàóê Â. Ä. Øèùóê

Осуществлен анализ распространенности забо-

леваний костно-мышечной системы среди насе-

ления Сумской области в течение 2005–2013 гг.

Определены группы районов с наибольшими пока-

зателями распространенности этих нозологий.

Проанализирована заболеваемость среди населе-

ния с наиболее распространенными видами болезней

костно-мышечной системы: артрозов, артритов

и дорсопатий.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: костно-мышечная система,

заболеваемость, распространенность болезней,

артроз, артрит, дорсопатии.

PREVALENCE OF DISEASES OF THE MUSCULOSKELETAL SYSTEM

AMONG POPULATION IN SUMY REGION

V. D. Shishchuk

The article is presents the analysis of the inci-

dence of diseases of the musculoskeletal system among

the population of Sumy region during 2005–2013 years.

The groups of districts with the highest prevalence of

nosology were highlighted. Analyzed the incidence

among the population the most common types of dis-

eases of the musculoskeletal system: arthrotis, arthritis

and dorsopathies.

Keywords: musculoskeletal system, morbidity, dis-

ease, arthrosis, arthritis, dorsopathies.

Хвороби кістково-м’язової системи належать

до найбільш розповсюджених захворювань серед

населення України, які призводять до зниження

чи обмеження фізичної активності і здатності

до пересування, часто до інвалідизації хворих та

смертності. Лікування таких хворих вимагає знач-

ного часу та фінансових витрат. У зв’язку з цим дослі-

дження поширеності захворювань кістково-м’язової

системи є надзвичайно актуальним питанням сучас-

ної ортопедії і травматології.

До найбільш поширених захворювань кіст-

ково-м’язової системи належать запальні ураження

суглобів (ревматоїдні артрити, сольові артропатії,

поліартрити, спондиліти та ін.), обмін но-дистрофічні

(артрози, подагра, остеопороз, остеоартроз, дорсопа-

тії), вторинні запалення (посттравматичні, гемоблас-

този й ін.) та захворювання, що розвиваються на тлі

ендокринних захворювань (хвороби гіпофізарно-над-

ниркової системи, щитоподібної залози, цукровий

діабет, системний вовчак та ін.).

Питанням діагностики, патогенезу та ліку-

вання захворювань кістково-м’язової системи

присвячено багато наукових праць. Так, питання

патогенезу, діагностики та лікування артрозів дослі-

джували такі науковці як Є. Т. Скляренко (1996),

О. А. Бурьянов (2008, 2009), А. Є. Лоскутов (1998,

2003), Б. І. Сіменач (2003) та ін.; артритів —

О. А. Бурьянов (2003, 2009), Г. В. Гайко (2010),

В. М. Коваленко (2001), М. О. Корж (1998),

В. І. Ринденко (1991) та ін.; дорсопатії та спон-

дилопатії — М. О. Корж (1998, 2010), М. І. Хви-

сюк (2009, 2012), А. Е. Бариш (2010, 2013),

Ю. А. Леонтьєв (2005), М. Е. Поліщук (2001),

Є. Т. Скляренко (1989) та ін.; остеопорозів —

В. М. Коваленко (2009), М. О. Корж, В. В. Пово-

рознюк та ін. (2002); сколіозів — М. О. Корж,

А. О. Мезенцев (2009), В. В. Сердюк (2010),

B. A. Akbarnia (2008), J. T. Braun (2006) та ін.

Мета роботи — проаналізувати рівень захворю-

ваності та поширення хвороб кістково-м’язової сис-

теми серед населення Сумської області; встановити

райони з найбільшою кількістю хворих та розгля-

нути шляхи зниження захворюваності на цей вид

нозологій.


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИВ. Д. Шищук

МАТЕРІАЛ ТА МЕТОДИ

Матеріалом дослідження стали дані медичних

оглядів, проведених протягом 2005–2013 рр. у Сум-

ській області серед населення, а також дані, отримані

шляхом аналізу джерел літератури.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Протягом 2005–2013 рр. рівень первинної

захворюваності на хвороби кістково-м’язової сис-

теми в Сумській області характеризується загаль-

ним зниженням на 9,1 %. До причин зменшення

захворюваності можна віднести: ранню діагнос-

тику хвороб, періодичне лікування (амбулаторне

та стаціонарне), початок проведення профілактич-

них заходів.

Однак, незважаючи на зменшення первинної

захворюваності, негативним моментом є зростання

поширеності захворювань серед населення на 6 %.

Серед чинників, що сприяють поширенню захворю-

вань серед населення, є зростання кількості людей

у віці, старшому за працездатний, спадковість, зни-

ження рухової активності людини, невисока якість

життя тощо.

У 2013 р. загальнообласний показник поши-

реності хвороб кiстково-м’язової системи зріс

до 8227,63 на 100 тис. осіб (рис. 1).

Найбільша кількість хворих на ці нозоло-

гії спостерігалася у Липоводолинському районі

(14 992,95 на 100 тис. осіб), у той час як у Ямпіль-

ському районі було зафіксовано найменше

значення поширеності даного виду хвороб —

4211,15 на 100 тис. осіб (рис. 2). На наш погляд,

це пов’язано з низькими показниками звернень

за медичною допомогою та відсутністю кваліфіко-

ваних фахівців із даної нозологічної проблеми.

У розрізі адміністративних одиниць регіону

(18 районів і 7 міст обласного підпорядкування)

за роки дослідження спостерігалося зростання

серед населення хвороб кістково-м’язкової системи

у 12 адміністративних одиницях. Серед них най-

більші показники зростання поширеності хвороб

серед населення були зафіксовані у Путивльському

(на 70,6 %), Липоводолинському (на 40,6 %), Глухів-

ському (на 35 %), Великописарівському (на 20,3 %)

та Білопільському (на 19,2 %) районах.

Разом із тим 8 адміністративних районів регіону

в 2013 р. показали зниження кількості хворих на хво-

роби кістково-м’язової системи. До районів, у яких

спостерігалося значне зниження поширеності хво-

роб, належать Ямпільський (на 29,6 %), Сумський (на

29,2 %) та Конотопський (на 20,3 %) райони (рис. 3).

Причинами таких високих показників є повнота

обстеження пацієнтів — лабораторні обстеження,

УЗД, МРТ і комп’ютерна діагностика та наявність

висококваліфікованих спеціалістів.

У структурі нозологій, серед найпоширеніших

хвороб кістково-м’язової системи в населення Сум-

ської області переважають артрози, які є хронічними

захворюваннями суглобів дегенеративно-дистрофіч-

ного характеру. Цей вид хвороби має різне походження

і близькі механізми розвитку. Найчастіше спостеріга-

ються артрози великих суглобів: колінного (гонар-

троз), тазостегнового (коксартроз) та плечового.

Незважаючи на зниження загальної первин-

ної захворюваності на артрози на 13,5 % порівняно

з 2005 р., їх поширеність серед населення області

Рис. 1. Захворюваність населення на хвороби кiстково-м’язової системи в Сумській області


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ В. Д. Шищук

Рис. 2. Поширеність хвороб кiстково-м’язової системи в Сумській області

у розрізі адміністративних одиниць у 2013 р. (побудовано за даними [1])

Рис. 3. Райони зі зростанням та зниженням поширеності хвороб кістково-м’язової системи

протягом 2005–2013 рр. (%)(побудовано за даними [1])



зросла з 2160,93 до 2675,59 на 100 тис. осіб (23,8 %).

Найбільша поширеність захворюваності населення

з цим діагнозом зафіксована у Липоводолинському

(4411,76 на 100 тис. осіб), Путивльському (3783,19),

Роменському (3521,83) та Глухівському (3401,51)

районах. Головними причинами появи артрозів

є травми та їх наслідки, дисплазії, інфекції та інток-

сикації, спадкові чинники та ін.

Так само як і артроз, значною медико-соці-

альною проблемою є артрит, поширеність якого

є високою серед осіб різного віку, включаючи дітей

і підлітків, але все ж частіше він розвивається в жінок

40–50 років. Неправильне лікування та рецидиву-

ючий перебіг можуть призвести до інвалідизації

і втрати працездатності.

Найпоширенішою формою запального захворю-

вання суглобів, що уражує близько 1 % населення,

є ревматоїдний артрит (в Україні — 0,4 %, у Європі

й Північній Америці — 1–2 %) [2].

Жінки хворіють на ревматоїдний артрит

у 2–4 рази частіше, у середньому співвідношення

жінок і чоловіків становить 3 : 1. З віком поширеність

ревматоїдного артриту зростає. В Україні загальна

кількість хворих на цей вид хвороби становить

близько 125 тис. осіб [4].

За даними ВООЗ випадки тимчасової непра-

цездатності в разі ревматичних хвороб займають

3 місце серед інших захворювань. Понад 50 % хво-

рих із діагнозом ревматоїдний артрит виявляються

непрацездатними вже через 10 років після початку

розвитку захворювання, а близько 90 % з їх числа

постійно відчувають сильні болі, які значно погір-

шують якість життя.

Захворюваність на ревматоїдний артрит та інші

запальні поліартропатії у 2013 р. склала 71,86

на 100 тис. осіб, що на 0,7 % нижче порівняно

з 2005 р. Поширеність цієї хвороби у 2013 р. порів-

няно з 2005 р. зросла на 20,5 % і становила 508,56

на 100 тис. осіб. Серед районів із найвищими показ-

никами поширеності на артрити виділяють Липо-

водолинський (720,19), Недригайлівський (603,7)

та Середино-Будський (816,05 на 100 тис. осіб).

Серед причин виникнення артритів варто виділити

інфекції, травми, захворювання нервової системи,

тривалі фізичні навантаження тощо.

Значне місце у структурі захворювань на хво-

роби кістково-м’язової системи займають дорсопатії

(остеохондроз, кіфоз, сколіоз та ін.) і спондилопа-

тії. Однією з найпоширеніших хвороб серед насе-

лення є остеохондроз, що належить до деформуючих

дорсопатій. Це хронічне захворювання, за якого

відбуваються дегенеративні зміни хребців та між-

хребцевих дисків. Кількість хворих на цю нозологію

в світі невпинно зростає та становить понад 80 %,

про що свідчать дані ВООЗ. На сьогодні остеохон-

дроз є серйозною медичною проблемою. Найчастіше

на отеохондроз хворіють люди працездатного віку.

Ще однією значною проблемою є захворюваність

на сколіоз, особливо серед дітей шкільного віку [5].

До дорсопатій також належить остеопороз, який

є прогресуючим захворюванням. Остеопороз розви-

вається в будь-якому віці як у чоловіків, так і в жінок.

Тільки у США остеопороз призводить до 250 тис.

переломів стегнової кістки, 250 тис. переломів

передпліччя й 700–750 тис. вертебральних перело-

мів щорічно [3].

Рис. 4. Ранжування адміністративних одиниць за поширеністю хвороб кістково-м’язової системи


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ В. Д. Шищук

У Сумській області станом на 1 січня 2014 р.

загальнообласний показник поширеності захворю-

ваності на ураження міжхребцевих дисків шийного

та інших відділів опорно-рухової системи стано-

вив 2572,61 на 100 тис. осіб. Порівняно з 2005 р.

він зріс на 60,8 %, а первинна захворюваність

збільшилася на 49,8 %. Найбільшої поширеності

це захворювання набуло серед населення Біло-

пільського та Охтирського районів (447,07 та 416,64

на 100 тис. осіб, відповідно). Однак первинна захво-

рюваність і поширення серед населення інших

дорсопатій і спондилопатій в області протягом

2005–2013 рр. скоротилися на 15,6 % та 1,17 %, від-

повідно. За поширеністю на інші дорсопатії та спон-

дилопотії в області лідерами є Краснопiльський

(3019,69 на 100 тис. населення), Липоводолинський

(3641,22), Охтирський (3113,59) та Тростянецький

(3211,74) райони.

Аналіз поширеності хвороб кістково-м’язової

системи серед населення Сумської області дав

можливість проранжувати адміністративні оди-

ниці за цим критерієм та виділити три групи райо-

нів. Найбільш високі показники поширеності

хвороб кістково-м’язової системи були зафіксовані

Рис. 5. Групування адміністративних одиниць Сумської області

за поширеністю хвороб кістково-м’язової системи у 2013 р.



у м. Суми, Недригайлівському, Роменському, Охтир-

ському, Тростянецькому, Глухівському, Конотоп-

ському районах та районних ЛПЗ (рис. 4).

Найменше на цей вид нозологій хворіють жителі

Краснопільського, Кролевецького, Буринського,

Білопільського, Сумського та Ямпільського районів

(рис. 5).

ВИСНОВКИ

Отже, дослідження первинної захворюваності

та поширення серед населення Сумської області

хвороб кістково-м’язової системи показало, що про-

тягом 2005–2013 рр. первинна захворюваність

зменшилася, натомість поширеність серед насе-

лення зросла, особливо на артрози (23,8 %), артрити

(20,5 %), ураження міжхребцевих дисків шийного

та інших відділів опорно-рухової системи (49,8 %).

Позитивним моментом є зниження первинної захво-

рюваності й поширення серед населення інших

дорсопатій і спондилопатій.

Серед адміністративних одиниць області най-

більш поширені хвороби кістково-м’язової системи

у м. Суми, Недригайлівському, Роменському, Охтир-

ському, Тростянецькому, Глухівському, Конотоп-

ському районах та районних ЛПЗ.

Комплексний підхід до активного виявлення

та лікування населення з хворобами кістково-

м’язової системи в перспективі дасть можливість зни-

зити рівень первинної захворюваності і поширення

хвороб та подальшої інвалідизації населення.


1. Довідник показників діяльності установ охорони здоров’я Сумської області за 2013 рік. Суми: Облас-

ний інформаційно-аналітичний центр медичної статистики м. Суми, 2014. — 285 с.

2. Коваленко В. М. Ревматоїдний артрит. Діагностика та лікування / В. М. Коваленко, М. М. Шуба,

Л. Б. Шолохова; за ред. В. М. Коваленко. — К.: Моріон, 2001. — 272 с.

3. Коваленко В. М. Рекомендації з діагностики, профілактики та лікування системного остеопорозу

у жінок в постменопаузальному періоді: клінічні настанови / В. М. Коваленко, В. В.Поворознюк // Укр.

ревматологічний журнал. — 2009. — № 3 (37). — С. 23–29.

4. Нейко Є. М. Ревматоїдний артрит: сучасний погляд на проблему / Є. М. Нейко, Р. І. Яцишин,

О. В. Штефюк // Укр. ревматологічний журнал. — 2009. — № 2 (36). — С. 35–39.

5. Типологія районів Сумської області за рівнем захворюваності дитячого населення на ортопедо-трав-

матологічні патології / В. Д. Шищук, Г. В. Богданова, О. Г. Біденко, В. А. Бабич // Буковинський мед.

вісник. — 2013. — Т. 17. — № 1 (65). — С. 178–185.



УДК 616-056.2-085 (477,54) : 614.876 : 621.311.25 (477.41)

СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ ЛИЦ, ПОСТРАДАВШИХ В РЕЗУЛЬТАТЕ АВАРИИ НА ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АТОМНОЙ ЭЛЕКТРОСТАНЦИИ (ЖИТЕЛЕЙ ХАРЬКОВСКОЙ ОБЛАСТИ), ЗА 2011 ГОД

Ý. Â. Çèíîâüåâ

Õàðüêîâñêàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ ïîñëåäèïëîìíîãî îáðàçîâàíèÿ.

Êîììóíàëüíîå Ó÷ðåæäåíèå Çäðàâîîõðàíåíèÿ «Îáëàñòíîé ñïåöèàëèçèðîâàííûé äèñïàíñåð ðàäèàöèîííîé çàùèòû íàñåëåíèÿ» ÌÇ Óêðàèíû

Представлены результаты оценки состояния здоровья лиц, пострадавших в результате аварии

на Чернобыльской атомной электростанции (жителей Харьковской области), за 2011 год.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: состояние здоровья, Чернобыльская атомная электростанция.

СТАН ЗДОРОВ'Я ОСІБ, ПОСТРАЖДАЛИХ УНАСЛІДОК АВАРІЇ НА ЧОРНОБИЛЬСЬКІЙ АТОМНІЙ ЕЛЕКТРОСТАНЦІЇ (ЖИТЕЛІВ ХАРКІВСЬКОЇ ОБЛАСТІ), ЗА 2011 РІК

Å. Â. Ç³íîâ’ºâ

Представлено результати оцінки стану

здоров’я осіб, які постраждали внаслідок аварії

на Чорнобильській атомній електростанції

(жителів Харківської області), за 2011 рік.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: оцінка стану здоров’я, Чорно-

бильська атомна електростанція.

THE HEALTH OF PEOPLE AFFECTED BY THE CHERNOBYL NUCLEAR POWER PLANT

(RESIDENTS KHARKIV REGION)

E. V. Zinoviev

Presents the results of the assessment of the health of

those affected by the accident at the Chernobyl nuclear

power plant (residents of Kharkiv region) in 2011.

Keywords: health state, Chernobyl nuclear

plant.

И через 25 лет после аварии на Чернобыльской

атомной электростанции (ЧАЭС) проблема оценки

ее медицинских последствий [3, 5, 6] и совершенст-

вования системы реабилитации лиц, пострадавших

в результате ликвидации ее последствий [1, 2, 4],

является актуальной и социально значимой.

Цель работы — анализ состояния здоровья лиц,

пострадавших в результате аварии на Чернобыль-

ской атомной электростанции (жителей Харьков-

ской области), за 2011 год.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Анализ состояния здоровья проводили у взро-

слых лиц, пострадавших в результате аварии

на ЧАЭС, подлежащих включению в Государствен-

ный Реестр Украины.

Составлены следующие группы первичного

наблюдения: 1 группа — лица, которые принимали

участие в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС

(УЛПА); 2 группа — лица, которые были эвакуиро-

ваны из зоны радиации или самостоятельно оставили

зону радиационного загрязнения в период эвакуации

с 26 апреля 1986 г. («эвакуированные»); 3 группа —

лица, которые проживают или проживали на терри-

ториях, которые подлежат наблюдению («жители»);

4 группа — лица, которые родились от наблюдаемых

1–3 группы, независимо, где проживают родители.

Оценивали следующие показатели, характери-

зующие состояние здоровья: зарегистрированные

заболевания всего и по отдельным классам, количе-

ство больных с впервые установленной инвалидно-

стью (по группам), количество умерших и их деление

по причинам смерти.

Проанализированы следующие нормативные доку-

менты: форма № 15 «Звіт про медичне обслуговування

населення, що підлягає включенню у Державний Реєстр

України осіб, які постраждали внаслідок аварії на Чорно-

бильській АЕС» за 2011 г.; форма № 16 «Звіт про захво-

рювання та причини інвалідності й смерті населення,

що підлягає включенню у Державний Реєстр України

осіб, які постраждали внаслідок аварії на Чорнобильсь-

кій АЕС» за 2011 г.; Головне управління охорони здоров’я

Харківської облдержадміністрації, Харківський обла-

сний інформаційно-аналітичний Центр медичної ста-

тистики «Основні показники здоров’я населення та

діяльності закладів охорони здоров’я Харківської області

за 2010–2011 рр.» – Харків, 2012.

Статистическая обработка полученных результа-

тов была проведена с помощью программы Statistica

на базе ПК Pentium-II.


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИЕ. В. Зінов’єв

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты проведенного анализа показали,

что наибольшую группу из числа пострадавших

в результате аварии на ЧАЭС, которые находи-

лись под наблюдением на конец 2011 г., составили

УЛПА — 70 % (табл. 1, рис. 1).

У 15 312 осмотренных взрослых лиц, пострадав-

ших в результате аварии на ЧАЭС, выявлено всего

112 119 случаев заболеваний (т. е. на одно осмотрен-

ное пострадавшее лицо зарегистрировано 7,32 забо-

левания), признано инвалидами 251 больного

(1,64 %) и умерло — 293 больных (1,91 %), за 2011 г.

(рис. 2).

У УЛПА зарегистрировано в 2011 г. всего

84 556 заболеваний, т. е. на каждое осмотренное лицо

приходится 8 заболеваний за год, что существенно не

отличается от числа заболеваний среди всех пострадав-

ших от последствий аварии. Однако среди УЛПА заре-

гистрировано наибольшее число умерших больных.

По сравнению с этим, согласно данным ГУС Укра-

ины, из 2 739 472 жителей Харьковской области выяв-

лено всего 5 590 288 заболеваний (61 306 — на 100 тыс.

населения), в том числе впервые — 2 092 169 случаев

(заболеваемость на 100 тыс. населения — 76 371,3), т. е.

на каждого жителя области приходится по 2,04 забо-

левания за год.

Среди жителей Харьковской области инвалидами

признано 7489 лиц (0,27 %, что в 6 раз меньше, чем у

лиц, пострадавших в результате аварии и УЛПА),

умерло 40 079 человек (1,46 %, что в 1,6 раза меньше,

чем среди УЛПА).

При этом наибольшее количество умерших заре-

гистрировано среди УЛПА, а наибольшее количе-

ство инвалидности установлено среди пострадавших

от аварии на ЧАЭС.

Среди УЛПА по сравнению с пострадавшими

лицами двух других групп первичного наблюдения

выявлено наименьшее число здоровых — 1 %, наи-

большее число умерших — 2 %, наибольшее число

инвалидов 1, 2 и 3 групп — 0,04 %, 0,4 %, 1 %, соот-

ветственно (рис. 3).

Та же тенденция отмечается и по показателю,

характеризующему количество выявленных забо-

леваний в 2011 г.: всего выявлено заболеваний

во 2 группе наблюдения — 6415 случаев, в 3 группе

наблюдения — 20 342 случаев.

У УЛПА выявлено 84 556 случаев заболеваний,

что в 13 раз больше, чем у лиц 2 группы, и в 4 раза

больше, чем у лиц 3 группы.

Соответственно, выявлено впервые в жизни

во 2 группе наблюдения 408 случаев заболеваний,

в 3 группе наблюдения — 1979. У УЛПА выявлено

впервые 5400 случаев заболеваний, что также в 13 раз

больше, чем у лиц 2 группы, и в 2,7 раза больше,

чем у лиц 3 группы.

Доминируют в структуре зарегистрированных

заболеваний, причинах инвалидности и смерти

у УЛПА болезни системы кровообращения (табл. 2).

Таблица 1

Результаты наблюдения за населением, которое подлежит включению в Государственный Реестр Украины, пострадавших в результате аварии на ЧАЭС за 2011 г.

Наименование категории лиц Всего1 группа

первичного наблюдения

2 группа первичного наблюдения



(старше 18 лет)

Находятся под наблюдением на начало отчетного года 15636 11002 867 3579 188

Взято под наблюдение на протяжении года 213 61 9 38 105

Выбыло из под наблюдения на протяжении года, 451 298 12 76 65

Из них умерло 293 250 5 36 2

Находятся под наблюдением на конец отчетного года 15398 10765 864 3541 228

Из них осмотрено 15312 10709 861 3514 228

Признано здоровыми из числа осмотренных 413 115 24 262 12

Признано инвалидами впервые: 251 171 7 57 16

– 1 группы 4 4 0 0 0

– 2 группы 55 47 4 4

– 3 группы 192 120 7 53 12

Рис. 1. Распределение жителей Харьковской области,

пострадавших в результате аварии на ЧАЭС, по группам

первичного наблюдения


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ Е. В. Зінов’єв

Рис. 2. Показатели состояния здоровья населения Харьковской области и лиц,

пострадавших в результате аварии на ЧАЭС, в 2011 г., в сравнении

Примечание: – статистически значимые различия между долями выборочных значений.

Таблица 2

Заболевания, причины инвалидности и смерти УЛПА (жителей Харьковской области) за 2011 г.

Наименование классов и отдельных болезней

Номер ряда

Шифр по МКБ-10

Зарегистрировано заболеваний

Признано инвали-дами в результате аварии на ЧАЭС впервые в жизни

УмерлоВсего

Впервые в жизни

Все заболевания 1.0 А00-Т98 84 556 5400 171 250

Некоторые инфекционные

и паразитарные болезни2.0 А00-В99 222 29 5

Новообразования 3.0 С00-D48 821 145 21 61

Болезни крови 4.0 D50-D89 172 25

Болезни эндокринной системы 5.0 Е00-Е90 8352 405 2

Расстройства психики и поведения 6.0 F00-F99 476 17

Болезни нервной системы 7.0 G00-G99 4512 147 14

Болезни глаза 8.0 Н00-Н59 8069 520

Болезни уха 9.0 Н60-Н95 1297 176

Болезни системы кровообращения 10.0 I00-I99 26 434 1030 131 138

Болезни органов дыхания 11.0 J00-J99 10 178 1358 1 4

Болезни органов пищеварения 12.0 К00-К93 13 613 585 1 17

Болезни кожи 13.0 L00-L99 531 73

Болезни костно-мышечной системы

и соединительной ткани14.0 М00-М99 5502 340 1

Болезни мочеполовой системы 15.0 N00-N99 4171 434

Врожденные аномалии 17.0 Q00-Q99 16 2

Травмы, отравления и некоторые другие

причины действия внешних причин,

в том числе – лучевая болезнь

19.0 S00-T98 190 114 0 24

19.1 Т66 1 0 0 0

Население Харьковской области

Население Харьковской области

Количество заболеваний А) на одно осмотренное лицо

среди пострадавших, Б) на одного жителя Харьковской области

Количество больных

Инвалидами признано впервые

Умерло

Пострадавшие в результате аварии на ЧАЭС

Пострадавшие в результате аварии на ЧАЭС

УЛПАУЛПА



Следует отметить, что структура зарегистри-

рованных заболеваний и причин смерти у УЛПА

и среди населения Харьковской области (не имевших

отношения к аварии на ЧАЭС) существенно не отли-

чается за отчетный 2011 г. (рис. 4, рис. 5).

Злокачественные новообразования зани-

мают последнее место по количеству выявленных

заболеваний у УЛПА, но по количеству следуют

за болезнями системы кровообращения в причинах

инвалидности и смерти.

ВЫВОДЫ

1. Через 25 лет после аварии на ЧАЭС у лиц, постра-

давших в результате аварии, отмечается высокий

уровень заболеваний (4,33 на одно осмотрен-

ное лицо), признанной впервые инвалидности

(2,34 %), случаев смерти (1,94 %), что превышает

уровень показателей среди всего населения Харь-

ковской области.

2. Из числа пострадавших в результате аварии

уровень состояния здоровья наиболее низок

Рис. 3. Показатели состояния здоровья жителей Харьковской области, пострадавших в результате аварии на ЧАЭС

за 2011 год по группам первичного наблюдения: а) – в абсолютных цифрах; б) – в % по отношению к осмотренным лицам.


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ Е. В. Зінов’єв

у УЛПА: на каждое осмотренное лицо прихо-

дится в среднем 8 заболеваний за год, 2,34 % при-

знано впервые инвалидами, 2,3 % умерло.

3. Доминируют в структуре зарегистрированных

заболеваний, причинах инвалидности и смерти

у УЛПА и у всего населения Харьковской обла-

сти болезни системы кровообращения. Злокаче-

ственные новообразования занимают последнее

место по количеству выявленных заболеваний

у населения Харьковской области и у УЛПА.

Болезни эндокринной системы не занимают

ведущей роли.

4. Болезни системы кровообращения являются

наиболее частой причиной смерти (69,5 %)

у населения Харьковской области по сравнению

с УЛПА (31,3 %). У УЛПА наиболее частой

причиной смерти являются новообразования

(24,4 %) по сравнению со значениями показа-

теля у населения Харьковской области (14,6 %).

5. Результаты проведенного анализа показали,

что и через 25 лет после аварии на ЧАЭС

у пострадавших в результате аварии на ЧАЭС

отмечается высокий уровень заболеваемости,

инвалидизации и смертности. Уровень состояния

здоровья наиболее низок у УЛПА. Дальнейшее

изучение показателей, характеризующих уро-

вень состояния их состояния здоровья в дина-

мике, является перспективным и необходимым

для совершенствования системы их наблюдения

и реабилитации.

Рис. 4. Удельный вес заболеваний, зарегистрированных в 2011 г.

у УЛПА и населения Харьковской области, в сравнении

Рис. 5. Структура причин смерти у УЛПА и населения Харьковской области,

зарегистрированных в 2011 г., в сравнении



СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

1. Актуальные аспекты медицинской реабилитации лиц с сочетанным атеросклерозом церебральных,

коронарных и периферических артерий, в том числе пострадавших в результате аварии на Чернобыльской

атомной электростанции / О. Н. Роздильская, И. В. Катаржнова, А. С. Савченко [и др.] // Додаток до жур-

налу «Вестник физиотерапии и курортологии». — 2011. — № 3. — С. 211–213.

2. Бебешко В. Г. Медико-соціальні аспекти наслідків Чорнобильської катастрофи / В. Г. Бебешко,

Д. О. Базика, А. М. Чумак // Міжнародна наук.-практ. конф. з питань соціального захисту громадян, які

постраждали внаслідок Чорнобильської катастрофи. Київ, 24–25 квітня 2008 р.: тези доповідей. — К.:

Соцінформ. — 2008. — С. 37.

3. Красникова Л. И. Риски неопухолевой патологии у участников ликвидации последствий

Чернобыльской аварии по данным углубленного клинико-эпидемиологического мониторинга / Л. И. Крас-

никова, В. А. Бузунов // Проблеми радіаційної медицини і радіобіології. — 2007. — Вип. 13. — К.: ДІА,

2008. — С. 199–207.

4. Нягу А. Социальная политика в отношении пострадавших от аварии на Ченобыльской АЭС. Две

парадигмы в стратегии реабилитации / А. Нягу // Міжнар. наук.-практ. конф. з питань соціального захисту

громадян, які постраждали внаслідок Чорнобильської катастрофи. Київ, 24–25 квітня 2008 р.: тези допо-

відей. — К.: Соцінформ. — 2008. — С. 19–20.

5. Телкова И. Л. Особенности патологии сердечно-сосудистой системы у ликвидаторов последствий ава-

рии на Чернобыльской АЭС в условиях кардиологического стационара / И. Л. Телкова, М. А. Внушинская,

Л. В. Капилевич // Бюллетень сибирской медицины. — 2010. — № 1. — С. 181–185.

6. Epidemiology of non-cancer diseases among Chernobyl accident recavery operation workess / V. A. Busunov,

N. P. Strapko, Ye. A. Pirogova, L. I. Krasuikova // Int. J. of Radiat. Med. — 2001. — Vol. 3 (3–4). — P. 9–25.

ВЕЛЬМИШАНОВНІ КОЛЕГИ!

Пропонуємо Вам передплатити журнал«ПРОБЛЕМИ БЕЗПЕРЕРВНОЇ МЕДИЧНОЇ ОСВІТИ ТА НАУКИ»

на 2014 рікВартість одного номера — 46 грн



УДК 616.233-002.1-008.842.4-053.3

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ ГОСТРОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХІТУ В ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ

Ïðîô. Î. ². Ñì³ÿí, Â. À. Ïëàõóòà

Ñóìñüêèé äåðæàâíèé óí³âåðñèòåò, ìåäè÷íèé ³íñòèòóò

Викладено дані про перебіг гострого обструктивного бронхіту в дітей раннього віку на сучасному

етапі. Виділено фактори ризику, такі як анте- та пренатальна патології, штучне вигодовування,

пасивне паління, перенесені гострі респіраторно-вірусні інфекції в анамнезі. У клінічній картині

обструктивного бронхіту превалювали ознаки дихальної недостатності та інтоксикаційного син-

дрому. У разі об’єктивного обстеження найчастіше над легенями визначалися коробковий відтінок

перкуторного звуку, жорстке дихання, велико-, середньоміхурцеві вологі та сухі свистячі хрипи над

усією поверхнею легень.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: обструктивний бронхіт, фактори ризику, клінічні симптоми.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХИТА

У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Ïðîô. À. È. Ñìèÿí, Â. À. Ïëàõóòà

Изложены данные о течении острого обструк-

тивного бронхита у детей раннего возраста.

Выделены факторы риска, такие как анте- и пре-

натальная патология, искусственное вскармли-

вание, пассивное курение, перенесенные острые

респираторно-вирусные инфекции в анамнезе.

Для клинической картины характерно наличие

интоксикационного, бронхообструктивного син-

дрома. При объективном обследовании над легкими

выявляется коробочный оттенок перкуторного

звука, жесткое дыхание, крупно-, среднепузырча-

тые влажные и свистящие сухие хрипы.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: обструктивный бронхит,

факторы риска, клинические симптомы.

PECULIARITIES OF CLINICAL COURSE OF ACUTE OBSTRUCTIVE BRONCHITIS

IN INFANTS

À. I. Smiyan, V. A. Plakhuta

The data about the peculiarities, risk factors and

clinical characteristics of acute obstructive bronchitis

in infants were stated in this article. Risk factors, such

as ante- and prenatal pathology, artificial feeding, pas-

sive smoking, ARVI in past were selected. The clinical

picture of acute obstructive bronchitis characterized

by intoxication, bronchoobstructive syndromes and

catarrhal symptoms. Bandbox percussion sound, hard

breathing and wet, dry rales was determined during

objective examination of the lungs.

Keywords: obstructive bronchitis, risk factors,

clinical features.

Патологія дихальної системи займає провідне

місце у структурі дитячої захворюваності, залиша-

ється провідною причиною смерті дітей першого

року життя (21,8 на 10 000 народжених). За даними

ВООЗ, у світі щороку від респіраторної патології

помирає 2,2 млн дітей [2, 3, 9].

Водночас гострий бронхіт є найпоширенішою

патологією серед гострих і рецидивних захворювань

нижніх дихальних шляхів у дітей — 250 випадків

на 1000 дітей, і характеризується стабільним зрос-

танням кількості хворих останнім часом [1, 5, 8].

За даними різних авторів, приблизно 20–25 % брон-

хітів проходять як гострі обструктивні бронхіти

(ГОБ), особливо в дітей раннього віку [2, 5, 9].

Мета роботи — виділити основні модифіковані

та немодифіковані фактори ризику і проаналізувати особ-

ливості клінічного перебігу ГОБ в дітей раннього віку.

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ

З метою вивчення особливостей клінічного

перебігу ГОБ ми провели клінічне спостереження

та обстеження (проаналізовано анамнестичні дані,

проведено клінічне та лабораторне дослідження)

204 дітей у віці від 1 міс. до 3 років із цією патологією,

які перебували на стаціонарному лікуванні в інфек-

ційному відділенні № 1 Сумської міської дитячої клі-

нічної лікарні св. Зінаїди.

Усі діти залежно від віку були поділені на три

групи. Першу групу становили 155 дітей із ГОБ віком

від 1 міс. до 1 року, до 2 групи увійшло 27 пацієн-

тів віком від 1 до 2 років, до 3 групи було віднесено

22 хворих віком від 2 до 3 років. Групу контролю ста-

новили 30 практично здорових дітей.

Статистична обробка передбачала визначення

середнього значення, його похибки та t-критерію


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИО. І. Сміян та ін.

Стьюдента. Розбіжність між показниками вважали

статистично значущою в разі р < 0,05.


У результаті проведеного дослідження серед

дітей, хворих на ГОБ, було встановлено, що діти

першого року життя хворіли достовірно частіше

(75,98 ± 3,00 %), ніж другого (13,24 ± 2,38 %) та тре-

тього (10,78 ± 2,18 %), до того ж хлопчиків було

128 (62,77 ± 3,38 %), що достовірно більше, ніж дівча-

ток (37,23 ± 3,39 %) (р < 0,01). Середній вік пацієнтів

становив — 9,32 ± 0,96 міс.

Ми виявили достовірне підвищення захворю-

ваності дітей раннього віку на ГОБ у зимово-вес-

няний період — 65,20 ± 3,34 % (р < 0,001) порівняно

з іншими порами року, до того ж достовірної різниці

в різних вікових групах не було визначено.

Під час аналізу анамнестичних даних виявлено,

що частіше на ГОБ хворіли 172 респондентів, матері

яких мали обтяжений акушерський та гінекологіч-

ний анамнез (84,31 ± 2,55 %).

Стан здоров’я під час вагітності матерів паці-

єнтів, хворих на ГОБ, достовірно відрізнявся від

матерів контрольної групи. Загроза переривання вагіт-

ності спостерігалась у 112 матерів з основної групи

(54,90 ± 3,49 %), тоді як у групі контролю — лише

у 5 (16,67 ± 6,92 %) (р < 0,001). Токсикоз І та ІІ поло-

вин вагітності виявлявся у 130 (63,73 ± 3,37 %) матерів

респондентів, хворих на ГОБ, проти 12 (40,00 ± 9,10 %)

матерів із групи відносно здорових дітей (р < 0,05).

Дефіцитна анемія різного ступеня тяжкості серед

вагітних жінок основної групи відмічалась у 136

випадках (66,67 ± 3,31 %), що достовірно частіше, ніж

у групі здорових дітей (40,00 ± 9,10 %) (р < 0,05). Матері

65 пацієнтів основної групи (31,86 ± 3,27 %) хворіли

гострими респіраторно-вірусними інфекціями під час

вагітності хоча б один раз, тоді як у групі контролю

лише 3 (10,00 ± 5,57 %) жінки (р > 0,01).

Інтранатальний аналіз показав, що 16,18 ± 2,58 %

пацієнтів були народжені шляхом кесарева розтину,

у 13,75 ± 2,34 % під час народження спостерігалася

слабкість пологової діяльності та епізіотомія вико-

нувалася 20,10 ± 2,81 % жінкам, водночас достовір-

ної різниці порівняно з групою контролю не було

виявлено.

Проаналізувавши шлюбний статус батьків огля-

нутих нами дітей, було виявлено, що майже поло-

вина дітей (48,53 ± 3,51 %) виховувалися в неповних

сім’ях.

Більшість хворих на ГОБ народилися від першої

вагітності (70,59 ± 3,20 %) (р < 0,001), та залишались

єдиною дитиною в сім’ї (52,45 ± 3,51 %), 58 пацієнтів

мають брата чи сестру (28,43 ± 3,17 %) та 39 респон-

дентів із багатодітної родини (19,12 ± 2,76 %).

Серед членів родини дітей із ГОБ усіх віко-

вих груп у 93,63 ± 1,71 % було виявлено хоча б одну

людину, яка палить, і майже в половині випадків

це мати — 48,69 ± 3,63 %. Пасивне паління в сім’ї,

де не дотримуються відповідних гігієнічних норм,

потребує особливої уваги, тому що тютюновий дим

сприяє деструкції епітелію бронхів, знижує фагоци-

тарну активність альвеолярних макрофагів, порушує

мукоциліарний кліренс.

Статистичний аналіз характеру харчування

дітей із ГОБ показав, що на момент госпіталіза-

ції діти основної групи достовірно частіше перебу-

вали на штучному вигодовуванні (66,67 ± 3,31 %),

ніж обстежувані з контрольної групи (26,67 ± 8,21 %)

(р < 0,001).

У разі детального аналізу тривалості природ-

ного вигодовування ми виявили, що 49,02 ± 3,51 %

хворих до 1 міс. перебували на грудному вигодову-

ванні, до 3 міс. — 26,47 ± 3,10 %, серед дітей до 6 міс.

цей показник знизився до 15,20 ± 2,52 % і до 12 міс.

лише 9,31 ± 2,04 % дітей залишалися на грудному

вигодовуванні.

Серед немодифікованих факторів ризику роз-

витку ГОБ були виділені також дефіцитні стани

та супутня патологія. Так, дефіцитна анемія І ст.

була зареєстрована у 38,24 ± 3,41 % (р < 0,05),

ІІ ст. — у 7,84 ± 1,89 % (р < 0,001), тимомегалія І ст. —

у 29,41 ± 3,20 % (р < 0,001), гіперплазія тимуса ІІ ст. —

у 9,31 ± 2,04 % (р < 0,001), обтяжений алергічний

анамнез був виявлений у 49 пацієнтів (24,02 ± 3,00 %).

Проте серед перенесених захворювань в усіх віко-

вих групах достовірно частіше відмічалися повторні

ГРВІ (більше 2 разів на рік) — 32,84 ± 3,30 %, ніж серед

респондентів із групи контролю — 16,67 ± 6,92 %

(р < 0,05). Часті епізоди ГРВІ в анамнезі реєструва-

лися серед пацієнтів від 2 до 3 років – 50,98 ± 3,51 %

порівняно зі здоровими дітьми (р < 0,001) та іншими

віковими групами (р < 0,001). Найімовірніше це

пов’язано з тим, що діти першої вікової групи,

перебуваючи на грудному вигодовуванні, отриму-

ють широкий спектр біологічно активних речовин

та захисних чинників (ферментів, гормонів, імуно-

глобулінів тощо).

Хворі були госпіталізовані до стаціонару

в середньому на 4,19 ± 0,23 доби від початку захво-

рювання. Усі діти до 1 року були госпіталізовані

у 1–2 день хвороби, тому випадків пізньої госпі-

талізації в цій групі не виявлено. Водночас паці-

єнти двох інших вікових груп були госпіталізовані

до відділення переважно на 3–5 добу від початку

захворювання: 48,15 ± 9,80 % — діти від 1 року до 2

та 36,36 ± 10,50 % респондентів від 2 до 3 років,

на 6–9 день — 33,33 ± 9,25 % та 36,36 ± 10,50 %

пацієнтів, відповідно, з 2 та 3 вікових груп

і 3 (13,64 ± 7,49 %) (р < 0,001) дитини 3 групи були

госпіталізовані після 10 дня хвороби у зв’язку з піз-

нім зверненням або неефективним амбулаторним

лікуванням з приводу ГРВІ.


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ О. І. Сміян та ін.

У більшості випадків (51,96 ± 3,51 %) в усіх віко-

вих групах захворювання дебютувало як ГРВІ на тлі

контакту з хворим членом сім’ї або іншою хворою

дитиною. Причина захворювання в інших дітей

не була встановлена.

Діагноз ГОБ був верифікований на підставі чин-

них методичних рекомендацій і наказів МОЗ Укра-

їни [6].

Під час госпіталізації хворих лікарем при-

ймального відділення загальний стан 187 дітей

(91,67 ± 1,94 %) був розцінений як середньотяжкий

і тяжкий у 17 (8,33 ± 1,94 %) випадках.

У всіх хворих основної групи під час госпіталіза-

ції спостерігалися катаральні явища — 70,59 ± 3,20 %,

в’ялість та слабкість — у 76,96 ± 2,96 %, неспокій —

у 81,37 ± 2,73 %, зниження апетиту — у 69,61 ± 3,25 %,

сухий кашель, який швидко трансформувався

у продуктивний, — у 88,73 ± 2,22 % дітей. Водночас

у 11,27 ± 2,22 % хворих відмічався вологий кашель

(р < 0,001); свистяче дихання («візинг» — wheezing) —

у 40 дітей (19,61 ± 2,79 %), лихоманка реєструвалася

у 52,94 ± 3,50 % пацієнтів. Ознаки ДН І ст. були

встановлені у 78,43 ± 2,89 % хворих, ДН ІІ ст. —

у 21,57 ± 2,89 %.

За даними об’єктивного обстеження, у половини

дітей відзначалися порушення фізичного розвитку.

Частіше зустрічався дисгармонійний фізичний роз-

виток у 37,25 ± 3,39 % випадків за рахунок збільшення

показника маси тіла вище 90 перцентиля. Проте дис-

гармонійний фізичний розвиток через зниження

маси тіла нижче 10 перцентиля реєструвався лише

у 13,73 ± 2,42 % дітей [7].

У дітей основної групи перкуторно над леге-

нями визначався дифузний коробковий відтінок

звуку — у 83,82 ± 2,58 % випадків, аускультативно

над усією поверхнею легень у 100 % хворих прослу-

ховувалося жорстке дихання з подовженим видихом,

вологі велико- та/або середньоміхурцеві хрипи —

у 24,02 ± 3,00 % та поєднання вологих і сухих свис-

тячих хрипів з обох боків — у 75,98 ± 3,00 % дітей.

На момент госпіталізації більше ніж у поло-

вини дітей (56,86 ± 3,48 %) відмічалися клінічні

прояви дисбіозу кишківника у вигляді диспептич-

ного синдрому, основними симптомами якого були:

нашарування на язиці — у 62,93 ± 4,50 % дітей, зригу-

вання — у 31,90 ± 4,35 %, блювання — у 12,93 ± 3,13 %,

здуття живота і метеоризм — у 61,21 ± 4,54 % та про-

нос — у 16,38 ± 3,45 % хворих на ГОБ дітей.

За даними клінічного аналізу крові, у дітей усіх

вікових груп у периферичній крові спостерігалися

достовірно нижчі рівні еритроцитів — 3,81 ± 0,04 %

та гемоглобіну — 114,01 ± 1,49 % на відміну від

респондентів із групи контролю (р < 0,001),

проте ці величини відповідали віковим нормам.

У 78,67 ± 4,76 % дітей виявлені нейтрофільний лей-

коцитоз і збільшення ШОЕ до 16,15 ± 0,5 мм/год.

Максимальний рівень ШОЕ відмічався в дітей від 2

до 3 років — 18,31 ± 0,56 мм/год порівняно з ана-

логічними показниками у пацієнтів до 1 року —

10,66 ± 0,39 мм/год (р < 0,001) та від 1 до 2 років

життя — 13,3 ± 0,59 мм/год (р < 0,001).

Під час рентгенологічного дослідження орга-

нів грудної клітки у 108 (52,94 ± 3,50 %) пацієн-

тів спостерігалися підвищення просвіту легеневих

полів, високе стояння куполів діафрагми, а також

симетричне посилення легеневого малюнка

у 10,29 ± 2,13 %.

Серед дітей раннього віку хлопчики хворіли

на ГОБ достовірно частіше, ніж дівчатка, що, ймо-

вірно, пов’язано з особливостями імунних механіз-

мів на генетичному рівні [4]. Захворюваність дітей

на обструктивний бронхіт зростала в період з лютого

по квітень. У дітей основної групи під час вагітності

достовірно частіше зустрічалися анте- та перина-

тальна патологія, пасивне паління в сім’ї, перенесені

ГРВІ в анамнезі, наявність супутньої патології (особ-

ливо анемії, тимомегалії та алергічні реакції), штучне

вигодовування. Неповна сім’я та/або недосвідченість

молодих батьків є важливими соціально-психологіч-

ними чинниками розвитку ГОБ у дітей раннього віку.

Діти, хворі на ГОБ, були госпіталізовані до ста-

ціонару в середньому на 4,19 ± 0,23 доби, на початку

захворювання превалювали симптоми ГРВІ. Клінічна

картина ГОБ під час госпіталізації характеризувалася

наявністю катаральних проявів, інтоксикаційним,

бронхообструктивним синдромами. У хворих зде-

більшого був установлений дисгармонійний розвиток

із надмірною масою тіла, який, можливо, супрово-

джується порушеннями імунобіологічного захисту

організму дитини. У разі об’єктивного обстеження

дітей із ГОБ над легенями превалювали коробковий

відтінок перкуторного звуку, жорстке дихання над

усією поверхнею легень, прослуховувалися велико-,

середньоміхурцеві вологі хрипи.

У клінічному аналізі крові в дітей віком від 2

до 3 років спостерігалися нейтрофільний лейкоци-

тоз та збільшення ШОЕ, що найімовірніше пов’язано

з несвоєчасною госпіталізацією та приєднанням бак-

теріальної інфекції. Під час рентгенологічного обсте-

ження частіше спостерігалися підвищення просвіту

легеневих полів, високе стояння куполів діафрагми та

відмічалося двобічне підсилення легеневого малюнка.

ВИСНОВКИ

1. Виділено фактори ризику розвитку ГОБ:

належність до чоловічої статі, зимово-весняна

сезонність, медико-демографічні та соціально-

психологічні чинники (анте- та перинатальна

патології, неповна сім’я, дисгармонійний роз-

виток із надмірною масою тіла, перенесені ГРВІ

в анамнезі, штучне вигодовування, наявність

супутньої патології, пасивне паління в сім’ї).


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИО. І. Сміян та ін.

2. Провідними симптомами ГОБ є прояви інток-

сикаційного та бронхообструктивного синдро-

мів, коробковий відтінок перкуторного звуку,

жорстке дихання над усією поверхнею легень,

велико-, середньоміхурцеві вологі хрипи в разі

об’єктивного обстеження.

3. Зазначені модифіковані та немодифіковані фак-

тори ризику та особливості клінічного перебігу

ГОБ повинні бути враховані педіатрами та сімей-

ними лікарями для своєчасного встановлення

діагнозу «гострий обструктивний бронхіт» і при-

значення адекватної терапії.

Перспективи подальшого дослідження в цьому

напрямку полягають у напрацюванні тактики ліку-

вання дітей з урахуванням особливостей клінічного

перебігу гострого обструктивного бронхіту.


1. Ботвиньева Е. А. Бронхообструктивный синдром инфекционного генеза у детей / Е. А. Ботвиньева //

Медицинская панорама. — 2007. — № 3. — С. 49–51.

2. Германова О. Н. Обструктивные бронхиты у детей с инфекциями респираторного тракта / О. Н. Гер-

манова // Педиатрическая фармакология. — 2010. — Т. 7, № 5. — С. 106.

3. Зайцева О. В. Бронхообструктивный синдром у детей / О. В. Зайцева, С. В. Зайцева // Росс. мед.

журнал. — 2009. — № 3. — С. 38–44.

4. Ильин Е. П. Дифференциальная психофизиология мужчины и женщины / Е. П. Ильин. — СПб.: Питер,

2003. — 544 с.

5. Марушко Ю. В. Профілактика та терапія частих і рецидивних респіраторних захворювань у дітей —

актуальна проблема педіатрії / Ю. В. Марушко // Современная педиатрия. — 2006. — № 2. — С. 32–36.

6. Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «Дитяча пульмо-

нологія». Наказ МОЗ України № 18 від 13.01.2005 р. — Київ, 2005. — 58 с.

7. Про затвердження Клінічного протоколу медичного догляду за здоровою дитиною віком до 3 років.

Наказ МОЗ України № 149 від 20.03.2008. — Київ, 2008. — 94 с.

8. Сміян О. І. Гострий бронхіт в структурі захворювань дихальної системи у дітей раннього віку та деякі

аспекти раціональної антибактеріальної терапії / О. І. Сміян, В. В. Гринишин // Вісник СумДУ. Серія «Меди-

цина». — 2008. — Т. 2, № 2. — С. 104–109.

9. Comhair S. A. Correlation of systemic superoxide dismutase deficiency to airflow obstruction

in asthma / S. A. Comhair, K. S. Ricci, M. Arroliga // American J. of Respiratory and Critical Care

Medicine. — 2005. — Vol. 172. — P. 306–321.



УДК 547.931-616.366-0037-092-4

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И ВЫБОР ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ ЭХИНОКОККОЗА ПЕЧЕНИ,

ОСЛОЖНЕННОГО МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХОЙÄîö. È. Õ. Ìàãçóìîâ, äîö. Ì. Ì. Ïóëàòîâ

Òàøêåíòñêàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Цель работы заключается в улучшении диагностики и результатов лечения больных с эхинококкозом

печени, осложненной механической желтухой и холангитом.

Проанализированы тактика и курс лечения у 31 пациента (17 мужчин и 14 женщин) в возрасте

17–78 лет с упомянутой выше болезнью в последующем послеоперационном периоде. Были выполнены

предоперационное обследование и комплекс диагностических исследований во время операции. По резуль-

татам диагностики и операционного опыта был разработан собственный алгоритм лечения. Идея реко-

мендуемого метода заключается в осуществлении двухступенчатого хирургического лечения. Первый

этап включает в себя выполнение ретроградной холангиографии с эндоскопической папиллосфинктеро-

томией и санацией холедоха (общего желчного протока). После улучшения состояния пациента и нор-

мализации показателей крови выполняется второй этап. В него входит эхинококкэктомия, устранение

желчных свищей и дренирование остаточной полости. Однако в случае, когда заболевание обусловлено

сжатием желчных путей и воротной вены, предпочтительно выполнение отсроченной хирургической

операции после кратковременной подготовки.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: эхинококкоз печени, механическая желтуха, хирургическое лечение.

КЛІНІЧНІ АСПЕКТИ Й ВИБІР ТАКТИКИ ЛІКУВАННЯ ЕХІНОКОКОЗУ

ПЕЧІНКИ, УСКЛАДНЕНОГО МЕХАНІЧНОЮ ЖОВТЯНИЦЕЮ

Äîö. ². Õ. Ìàãçóìîâ, äîö. Ì. Ì. Ïóëàòîâ

Мета роботи полягає в поліпшенні діагно-

стики й результатів лікування хворих з ехінококо-

зом печінки, ускладненим механічною жовтяницею

й холангітом.

Проаналізовані тактика й курс лікування

в 31 пацієнта (17 чоловіків і 14 жінок) у віці

17–78 років вищезазначеною хворобою в післяопе-

раційному періоді. Були виконані передопераційне

обстеження й комплекс діагностичних досліджень

під час операції. За результатами діагностики

й операційного досвіду був розроблений власний

алгоритм лікування. Ідея рекомендованого методу

полягає в здійсненні двоступеневого хірургічного

лікування. Перший етап полягає у виконанні ретро-

градної холангіографії з ендоскопічною папілосфін-

ктеротомією і санацією холедоха (загальної жовчної

протоки). Після поліпшення стану пацієнта й нор-

малізації показників крові виконується другий етап.

Він містить ехінококектомію, усунення жовчних

свищів і дренування залишкової порожнини. Однак

у випадку, коли захворювання зумовлене стиском

жовчних шляхів і ворітної вени, кращим є виконання

відстроченої хірургічної операції після короткочасної

підготовки.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: ехінококоз печінки, механічна

жовтяниця, хірургічне лікування.

FEATURES OF THE CLINICAL COURSE AND THE TREATMENT OPTIMIZATION AT HEPATIC

ECHINOCOCCOSIS COMPLICATED BY THE OBSTRUCTIVE JAUNDICE

I. H. Magzumov, M. M. Pulatov

Purpose of work is to improve the diagnostics and

results of treatment of patients with hepatic echinococ-

cosis complicated by the disorder of bile’s outflow into

the duodenum.

The tactics and course of treatment of 31 patients

(17 males and 14 females) at the age of 17-78 years

old with the above mentioned disease within the nearest

post-operational period were analyzed. A pre-opera-

tional examination and a complex of intra-operational

diagnostic studies were accomplished. Basing on the

results of diagnostics and surgery experience an innova-

tive own algorithm of treatment was developed. The idea

of the recommended method is the implementation of a

two-stage surgical treatment. The first stage includes

performing the retrograde cholengiography with endo-

scopic papillosphincterotomy and sanation of choledo-

chus (common bile duct). After the improving the state of

patient and normalization of blood indicators the second

stage has taken place. There were echinococcectomy,

elimination of biliary fistula and drainage of residual

cavity. But in case when the disorder is conditioned by

the compression of biliary tract and portal vein it is pre-

ferred the performing of tardive surgery operations after

the short term preparation.

Keywords: hepatic echinococcosis, obstructive

jaundice, surgical treatment.


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИІ. Х. Магзумов та ін.

Узбекистан является эндемическим регионом

по эхинококкозу. Частота заболеваемости за послед-

ние 10–15 лет колеблется в пределах 5–8 случаев

на 10 000 человек. При этом число оперативных

вмешательств увеличилось в 3 раза, среди кото-

рых в 25–40 % случаев наблюдались осложненные

формы заболевания [4, 6, 9, 10]. Среди осложнений

эхинококкоза печени наиболее тяжелым является

механическая желтуха (МЖ), которая встречается

в 4,8–52 %. При этом осложнении остается высокой

послеоперационная летальность, что составляет

8,1–22 % [1, 5, 9]. Особого внимания требует клиника

и выбор хирургической тактики у больных с эхино-

коккозом печени, осложненным МЖ.

Прорыв нагноившейся эхинококковой кисты

печени в желчные пути сопровождается обтурацией

гепатикохоледоха дочерними кистами и обрывками

хитиновой оболочки, что приводит к обтурации

внепеченочных желчных протоков с МЖ, а иногда

и к развитию бурной клиники, вплоть до шокового

состояния [1, 3, 5].

Еще более трудной задачей является распознава-

ние уровня, протяженности и характера поражения

внепеченочных желчных путей, степени вовлече-

ния в патологический процесс тесно связанных

анатомо-физиологически органов с билиарной систе-

мой [11]. Эти трудности обусловлены особенностями

клинического течения МЖ, развившегося холангита

при прорыве нагноившейся эхинококковой кисты

печени в желчевыводящие пути (ЖВП). Клинические

проявления МЖ, холангита при указанном состоянии

имеют свои особенности. Выбор лечебной тактики

должен быть индивидуальным, учитывая степень

тяжести больного, механизм развития МЖ, острый

холангит, состояние сердечно-сосудистой, дыхатель-

ной, мочевыделительной и других систем [1, 2].

При прорыве нагноившейся эхинококковой

кисты в ЖВП нередко развивается острый гнойный

холангит с аллерго-интоксикационным компо-

нентом, вплоть до шокового состояния с высоким

летальным исходом [7]. Практически во всех случаях

развивается МЖ с холангитом при прорыве эхино-

кокковой кисты в ЖВП [8].

Следует отметить, что по сей день нет едино-

гласия в выборе сроков и тактики хирургического

лечения больных с МЖ, осложненной холангитом,

вызванной прорывом нагноившейся эхинококко-

вой кисты печени в ЖВП. Отсюда вытекает и неу-

довлетворенность результатами лечения. Это связано

с тем, что хирургические вмешательства на высоте

МЖ, осложненной острым гнойным холангитом,

приводят к высокой послеоперационной летально-

сти, достигающей 60 % [1, 2, 4, 9].

Цель работы — улучшение диагностики и резуль-

татов лечения больных эхинококкозом печени,

осложненным МЖ.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Для выяснения причин и особенностей клиниче-

ского течения эхинококкоза печени, осложненного

МЖ, и выявления факторов, влияющих на тяжесть

и течение заболевания, нами проведено доопераци-

онное обследование и комплекс интраоперационных

диагностических исследований. Проанализировано

течение ближайшего послеоперационного пери-

ода у 31 больных 17–78 лет (17 мужчин и 14 женщин)

с признаками нарушения оттока желчи в двенадцати-

перстную кишку (ДПК), находившихся на лечении

в I хирургическом отделении РКБ № 1 МЗ РУз на кли-

нической базе Научного центра хирургии печени и жел-

чевыводящих путей МЗ РУз за период с 1990 по 2011 гг.

У 11 (35,4 %) больных выявлена клинически

значимая сопутствующая патология: ишемиче-

ская болезнь сердца, постинфарктный кардиоскле-

роз (3), мерцательная аритмия (2), недостаточность

митрального клапана вследствие перенесенного

ревматизма (1), железодефицитная анемия тяже-

лой степени (2), хронический гепатит с переходом

в цирроз (2), гемангиома правой доли печени и хро-

нический обструктивный бронхит с астматоидным

компонентом (1).

При сборе анамнеза у 21 (67,7 %) больного выяв-

лены жалобы, характерные для заболеваний орга-

нов гепатопанкреатобилиарной системы, по поводу

которых неоднократно получали амбулаторное,

а иногда и стационарное лечение.

Длительное течение заболевания и частые при-

ступы печеночной колики приводят к изменениям

не только со стороны ЖВП, но и органов анатомо-

физиологически зависимых от функционирования

печени и ЖВП.

У 26 (83,8 %) больных доминирующим при-

знаком была МЖ: у 23 (74 %) — разной степени

выраженности гипербилирубинемия установлена

при госпитализации, а у 3 (11,5 %) — в анамнезе.

Из 6 (19,3 %) больных в момент поступления, кроме

МЖ, наблюдались и проявления портальной гипер-

тензии, причем у 2 в сочетании с асцитом.

У 21 (80,8 %) больного причиной нарушения

оттока желчи в ДПК явился прорыв эхинококковой

кисты в билиарный тракт с обтурацией холедоха

обрывками хитина и дочерними кистами; у 5 —

сдавление извне долевых и/или общего желчных

протоков, а также расширение портальной вены.

В этих случаях клиническая картина отличалась

большим многообразием, особенно при прорыве

эхинококковой кисты в билиарный тракт. При про-

рыве эхинококковой кисты в ЖВП, кроме МЖ,

у 23 (74 %) больных наблюдалась выраженная кар-

тина острого обтурационного гнойного холангита,

а у 27 (87,1 %) сопровождалась бурной эндотоксе-

мией и во всех случаях печеночной недостаточно-

стью, обуславливающей тяжесть состояния больных.


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ І. Х. Магзумов та ін.

В начале 90-х годов 2 больным, учитывая, что

общий билирубин не превышал 100,0 ммоль/л,

проведено одномоментное хирургическое лечение

с ликвидацией желчного свища и дренирование оста-

точной полости, формирование билиодигестивного

анастомоза и наружное дренирование холедоха.

В послеоперационном периоде у этих больных про-

грессивно нарастала клиника сердечно-сосудистой

недостаточности, которая усугубила печеночную

недостаточность. Проводимая симптоматическая

и гепатотропная терапия не была эффективна, боль-

ные скончались на 4-е и 6-е сутки послеоперацион-

ного периода. Причиной летальных исходов, на наш

взгляд, стало тяжелое состояние больных, обуслов-

ленное бурным воздействием чужеродного белка с

аллергизацией организма и подавлением иммунной

системы, а также сопутствующей патологией.

В дальнейшем всем больным с расширением

внутрипеченочных протоков и клиникой МЖ

при осложнении холангитом проводилось лечение

в 2 этапа. На первом этапе 26 больным выполняли

ретроградную панкреатохолангиографию (РПХГ)

с эндоскопической папиллосфинктеротомией

(РЭПСТ) и санацией холедоха независимо от уровня

общего билирубина. После улучшения состояния,

нормализации показателей крови выполняли вто-

рой этап хирургического лечения — эхинококкэкто-

мию, ликвидацию желчного свища и дренирование

остаточной полости. У этих больных необходимо-

сти в выполнении билиодигестивных анастомозов

не было, дренирование после папиллотомии было

адекватным.

У 5 больных со сдавлением билиарного тракта

эхинококковой кистой после кратковременной

подготовки выполнена эхинококкэктомия с дре-

нированием остаточной полости, а ретроградная

холангиография явилась дополнительным диаг-

ностическим пособием. В послеоперационном

периоде у этих больных проявления портальной

гипертензии прошли на 5–7 сутки, размеры селе-

зенки уменьшились до нормы на 8–9 сутки. Во время

операции у данной категории больных со стороны

печени характерных цирротических изменений

не обнаружено.

При данной тактике лечения летальных исхо-

дов не было. Послеоперационные осложнения

отмечены у 6 из 29 больных: нагноение раны —

у 4, сердечно-сосудистая недостаточность — у 1,

пневмония — у 1.


За 11-летний (2000–2011 гг.) период наблюдения

отмечается постепенный рост больных с эхинокок-

козом печени, что существенно увеличило хирур-

гическую активность. За этот период у больных

эхинококкозом печени, осложненным нарушением

оттока желчи в ДПК и портальной гипертензией,

проводимая тактика лечения полностью себя оправ-

дала. Послеоперационные осложнения в большин-

стве случаев были связаны с основным заболеванием.

Анализ жалоб и результатов осмотра (печеночная колика, желтуха). Клинико-биохимические

исследования, электрокардиография, рентгеноскопия грудной клетки, ультразвуковое исследование,

эзофагогастродуоденоскопия. Одновременно выполняются консервативные мероприятия:

спазмолитики, обезболивающие, инфузионно-корригирующая терапия, симптоматическое лечение

РПХГ

При сдавлении

желчевыводящих

путей

и портальной вены

эхинококковой

кистой больных

готовят

к одномоментному

хирургическому

лечению

При прорыве эхинококковой кисты в билиарный тракт — РЭПСТ

Комплексная консервативная терапия, направленная на купирование

воспалительного процесса в ЖВП, нормализацию общего состояния пациента,

компенсацию жизненно важных функций организма

под контролем клинико-биохимических показателей крови

Эхинококкэктомия (ликвидация желчного свища), дренирование остаточной полости

Рис. 1. Алгоритм диагностики и лечения больных эхинококкозом печени,

осложненным нарушением оттока желчи в ДПК


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИІ. Х. Магзумов та ін.

Так, на наш взгляд, при прорыве эхинококковой

кисты в ЖВП тяжелое состояние больных обуслов-

лено как развитием МЖ и гнойного холангита, так

и воздействием чужеродного белка и аллергизации

организма и подавлением иммунной системы.

С другой стороны, при сдавлении ЖВП и пор-

тальной вены эхинококковой кистой, тяжесть состо-

яния больных зависит от выраженности желтухи

и гипертензии в портальном бассейне. Особенно

выражены явления печеночной недостаточно-

сти у больных с асцитом. Необходимо также отме-

тить, что длительная подготовка данной категории

больных нецелесообразна, так как сохраняюща-

яся гипертензия билиарной и портальной системы

создают условия для прогрессирования печеночной

недостаточности.

На основании опыта лечения нами разработан

алгоритм диагностической и хирургической тактики

эхинококкоза печени, осложненного нарушением

оттока желчи в ДПК (рис. 1). Он направлен на стан-

дартизацию диагностики в условиях экстренной

хирургии; выбор лечебных пособий в зависимости

от диагностических находок; стандартизацию хирур-

гической тактики.

Если во время обследования больного выяс-

няется, что нарушение оттока желчи обусловлено

сдавлением ЖВП эхинококковой кистой, то необ-

ходимость в выполнении ретроградной холанги-

ографии отпадает. У данной категории больных

ретроградная холангиография выполняется только

при неясности причины нарушения пассажа желчи

в ДПК. Больных со сдавлением ЖВП эхинококко-

вой кистой необходимо оперировать после крат-

ковременной подготовки в отсроченном порядке.

Длительная подготовка нецелесообразна, так как

билиарная гипертензия в некоторых случаях в соче-

тании с портальной гипертензией, только ухудшает

состояние больных.

ВЫВОДЫ

Согласно разработанному нами алгоритму

диагностической и хирургической тактики при

эхинококкозе печени, осложненном нарушением

оттока желчи в ДПК, предпочтительным является

двухэтапное хирургическое лечение, а у больных

со сдавлением ЖВП и портальной вены после крат-

ковременной подготовки – проведение отсроченных

хирургических вмешательств.


1. Абдуллоев А. Г. Хирургическая тактика при эхинококкозе печени с поражением желчных протоков /

А. Г. Абдуллоев, А. А. Мовчун, Р. М. Агаев // Хирургия. — 2005. — № 2. — С. 38–42.

2. Брискин Б. С. Эндоскопическая санация общего желчного протока и холангиоэнтеросорбция

при лечении холангита и механической желтухи / Б. С. Брискин, Д. А. Демидов // Эндоскопич.

хир. — 2005. — № 4. — С. 3–8.

3. Гейниц А. В. Применение переменного магнитоинфракрасного лазерного излучения в профилак-

тике и лечении печеночной недостаточности при механической желтухе / А. В. Гейниц, А. А. Мамедов,

М. М. Мамедов // Анналы хир. гепатол. — 2004. — № 4. — С. 45–48.

4. Каримов Ш. И. Хирургическая тактика при сочетанном и множественном эхинококкозе легких

и печени / Ш. И. Каримов, Н. Ф. Кротов, Л. В. Ким // Анналы хир. гепатол. — 2005. — № 10 (2). — С. 112.

5. Курбонов К. М. Диагностика и лечение эхинококкоза печени с поражением желчных протоков /

К. М. Курбонов, Х. С. Касымов // Анналы хир. гепатол. — 2006. — № 11 (2). — С. 20–23.

6. Назыров Ф.Г. Классификация эхинококкоза печени и методы его хирургического лечения /

Ф. Г. Назыров, Ф. А. Ильхамов // Анналы хир гепатол — 2005. — № 10 (1). — С. 8–11.

7. Оптимизация лечения синдрома эндогенной интоксикации у больных механической желтухой

неопухолевого генеза / В. Е. Аваков, К. Б. Петухов, Х. О. Сафаров, Х. Р. Тошев // Вестн. новых мед.

технологий. — 2002. — № 9 (3). — С. 79–81.

8. Повышение радикальности хирургического лечения эхинококкоза печени путем эффективного

использования современных технологий / В. А. Рудаков, В. И. Оноприев, Г. Н. Охотина [и др.] //

Актуальные вопросы хирургической гепатологии: тезисы XII Междунар. Конгресса хирургов-гепатологов

стран СНГ. — Ташкент, 2005. — С. 127.

9. Проблемы и перспективы хирургического лечения больных эхинококкозом печени и легких /

Ш. И. Каримов, Н. Ф. Кротов, В. Л. Ким, У. Б. Беркинов // Анналы хир. гепатол. — 2008. — № 13 (1). — С. 56–60.

10. Пункционное и пункционно-дренажное лечение эхинококкоза печени / А. Е. Аталиев, О. Р. Тешаев,

А. А. Шукуров [и др.] // Вестн. Ташкентской мед. академии. — 2011. — № 1. — С. 57–61.

11. Руководство по хирургии желчных путей / под ред. Э. И. Гальперина, П. С. Ветшева. — М.: Видар,

2006. — 561 с.



УДК 616.351-006+615.849+615.28

РАДІОХІМІОТЕРАПІЯ РАКУ ПРЯМОЇ КИШКИ І ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЇЇ ТОКСИЧНОСТІ

Ä-ð ìåä. íàóê À. Â. Ñâèíàðåíêî

ÄÓ «²íñòèòóò ìåäè÷íî¿ ðàä³îëîã³¿ ³ì. Ñ. Ï. Ãðèãîð’ºâà ÍÀÌÍ Óêðà¿íè», ì. Õàðê³â

Представлено результати променевого лікування неоперабельного раку прямої кишки в хрономоду-

льованому режимі (у період 7:00–10:00, 12:00–14:00 і 18:00–20:00) із cенсибілізацією пухлини попередньою

8-годинною інфузією 5-фторурацилу.

Установлено, що інтервал з 7:00 до 10:00 є оптимальним часом для сеансу опромінення. Проведення

променевої терапії в групі 7:00–10:00 зумовило розвиток ентероколіту у 8,5 % випадків. Водночас у групі

18:00–20:00 частота даного побічного ефекту складала відповідно 26,3 % (р < 0,01). Група 12:00–14:00

займає проміжну позицію — 19 % ентероколітів.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: хрономодульована радіохіміотерапія, рак прямої кишки, 5-фторурацил,

токсичність.

РАДИОХИМИОТЕРАПИЯ РАКА ПРЯМОЙ КИШКИ И ПУТИ СНИЖЕНИЯ ЕЕ ТОКСИЧНОСТИ

Ä-ð ìåä. íàóê À. Â. Ñâèíàðåíêî

Представлены результаты лучевого лечения

неоперабельного рака прямой кишки в хрономодули-

рованном режиме (в период 7:00–0:00, 12:00–14:00

и 18:00–20:00) с cенсибилизацией опухоли предва-

рительной 8-часовой инфузией 5-фторурацила.

Установлено, что интервал с 7:00 до 10:00 явля-

ется оптимальным временем для сеанса облучения.

Проведение лучевой терапии в группе 7:00–10:00

обусловило развитие энтероколита в 8,5 % случаев.

При этом в группе 18:00–20:00 частота данного

побочного эффекта составляла соответственно

26,3 % (р < 0,01). Группа 12:00–14:00 занимает про-

межуточное положение — 19 % энтероколитов.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: хрономодулированная ради-

охимиотерапия, рак прямой кишки, 5-фторурацил,

токсичность.

RADIOCHEMOTHERAPY FOR RECTAL CANCER AND WAYS TO REDUCE ITS TOXICITY

A. V. Svinarenko

The results of inoperable rectal cancer treatment

with irradiation in chronomodulated mode (during

7:00–10:00, 12:00–14:00 and 18:00–20:00) and

sensibilisation of tumor by previous 8-hour infusion

of 5-fluorouracil are presented. The interval from 7:00

to 10:00 was proved to be the best time for a session of

irradiation. Radiotherapy group 7:00–10:00 deter-

mined development of enterocolitis in 8,5 % of cases.

In the group 18:00–20:00 frequency of this adverse

event was 26,3 %, respectively (p < 0,01). Group

12:00–14:00 occupies intermediate position — 19 %

of enterocolitis.

Keywords: chronomodulated radiochemotherapy,

rectal cancer, 5-fluorouracil, adverse event.

У разі неоперабельних пухлин або за пух-

лин, де променева терапія в самостійному варіанті

є радикальним методом лікування, застосування її

передбачає підведення до первинного вогнища і зон

регіонарного лімфовідтоку доз, які для більшості

новоутворень складають 60–70 Гр [1].

Застосування таких сумарних доз лімітується

здебільшого їх шкідливою дією на критичні та

нормальні органи і тканини організму-пухли-

ноносія. Упровадження в практичну медицину

досягнень у галузі біоритмології дозволило обґрун-

тувати і запропонувати нові підходи в променевій

та хіміотерапії злоякісних пухлин, що базуються

на знанні циркадних добових ритмів нормальних

тканин [5, 13]. Знання закономірностей зміни

чутливості нормальних тканин до впливу радіа-

ції та протипухлинних препаратів протягом доби

дозволяє знайти підходи до зменшення токсич-

ності радіо- і хіміотерапії.

Під час вивчення збереженості ритмічної орга-

нізації хворого за основу беруться циркадні ритми

основних гомеостатичних систем: кровотворної,

імунної, гормональної, а також цикли сну–неспання,

ритмічність серцево-судинної системи, які зберіга-

ються у більшості хворих без інфільтрації пухлини

в кістковий мозок та інші ключові органи [6, 7].

Однак ці підходи можливо використовувати

лише в тому випадку, якщо процеси, на які необхідно

впливати, мають виражену періодичність. Тільки тоді

чинник часу відіграє значущу, а в ряді випадків і вирі-

шальну роль. Відображені в публікаціях дослідників

із Західної Європи та Північної Америки досягнення

в цій галузі сприяли створенню нового напрямку —

циркадної протипухлинної терапії. Клінічним


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИА. В. Свинаренко

дослідженням передували експериментальні на гри-

зунах із прищепленими пухлинами, в яких доведено,

що загальна токсичність і ефективність протипух-

линних препаратів залежно від часу використання

може змінюватися від 2 до 10 разів. Для деяких видів

прищеплених пухлин циркадний період доби най-

меншої токсичності відповідає найбільшій проти-

пухлинній ефективності [9, 10].

Цитокінетичні параметри новоутворення в одних

випадках збігаються з такими в нормальних ткани-

нах, з яких походить пухлина, в інших – протилежні

їм. Установлення чіткого добового ритму критич-

них нормальних клітин дає можливість роз’єднати

в часі протипухлинну та токсичну дію як променевої,

так і цитостатичної терапії [11].

Тому вирішення питання ефективності хіміопро-

меневої терапії має бути спрямоване на проведення її

в режимі максимального збереження критичних

органів і тканин, пошкодження яких змушує перери-

вати курси лікування і знижувати дози опромінення

і хіміотерапевтичних препаратів [8].

Більшість досліджень із хронотерапії злоякісних

новоутворень присвячено лікуванню колоректаль-

ного раку. Застосування 5-фторурацилу як одного

з найбільш ефективних цитостатиків у разі цього

захворювання супроводжується вираженою гастроін-

тестинальною токсичністю – мукозитами, диспепсич-

ними розладами, що зазвичай вимагає редукування

доз препаратів і перерв у лікуванні. Вибір оптималь-

ного часу доби введення препаратів дозволяє значно

послабити токсичність цитостатиків.

Оскільки за даними більшості дослідників

акрофази проліферативної активності епітелію

кишечнику, а також епідермісу і кісткового мозку

припадають на денний час доби, найменш токсич-

ним виявилося призначення фторурацилу в разі вве-

дення його в нічний час із максимумом дози в 04:00.

Подальші дослідження на великому контингенті

хворих із застосуванням фторурацилу, лейковорину

в 04:00 і оксаліплатину о 16:00 показали дворазове

зниження токсичності в групі пацієнтів, які отри-

мували цитостатики в хрономодульованому режимі.

Водночас до прогресування захворювання і меді-

ана виживаності практично не різнилися порівняно

з групою, що одержувала лікування в традиційному

режимі [2, 10].

Є поодинокі повідомлення, що стосуються цир-

кадної радіотерапії. У експерименті на щурах пока-

зано, що в разі опромінення тварин у період низької

проліферативної активності кісткового мозку досяга-

ється максимальний протипухлинний ефект із міні-

мальною мієлотоксичністю [3, 12].

Мета роботи — підсумувати результати семиріч-

ного досвіду використання хрономодульованої радіохі-

міотерапії злоякісних пухлин прямої кишки і показати

перспективність і практичну цінність цих досліджень.


Проводилося вивчення токсичності радіо-

терапії у 111 хворих на неоперабельний місцево

поширений рак прямої кишки (РПК) T3-4N0M0 –

T3-4N1M0 стадій, які отримували променеве ліку-

вання в клініці ДУ «Інститут медичної радіології

ім. С. П. Григор’єва НАМН України» (м. Харків)

за період 2003–2010 рр.

Вік хворих варіював у діапазоні 21–86 років

з піком захворюваності від 40 до 60 років. Середній

вік склав 53,2 ± 13,3 року. Медіана віку — 51 рік.

Діагноз злоякісного захворювання підтвердже-

ний морфологічно, в усіх хворих спостерігалися аде-

нокарциноми різного ступеня злоякісності.

Стандартне променеве лікування проведено

у 47 пацієнтів за схемою: РОД 2 Гр; СОД на порож-

нину тазу 50 Гр. Радіохіміотерапію за розробленою

нами методикою отримали 64 пацієнти. Термін спо-

стереження за хворими склав 48 міс.

Статистична обробка матеріалу проведена

за допомогою пакета програм Statistica 6.0.


Розробка методики хрономодульованої терапії

проводилася нами відповідно до відомих даних літе-

ратури [13] про те, що толерантність активно про-

ліферуючих тканин максимальна в нічний і ранній

ранковий час (табл. 1) [4]. У разі використання радіо-

терапії великими полями в лікуванні злоякісних пух-

лин малого таза це має особливе значення.

Таблиця 1

Максимальна проліферативна активність критичних тканин

Орган Період максимальної проліферації

Кістковий мозок 10:00–16:00

Епідерміс 12:00–16:00

Епітелій ШКТ9:00–10:00

21:00–22:00

Для порівняльного аналізу частоти розвитку

променевих реакцій за стандартної методики про-

меневого лікування місцево поширеного РПК,

використовуючи хрономодульований режим,

хворі розділені на групи залежно від часу прове-

дення терапії: 1 група — опромінення проводилося

в 7:00–10:00; 2 група — в 12:00–14:00; 3 група —

у 18:00–20:00 год.

Проведення променевої терапії в групі 7:00–

10:00 зумовило розвиток ентероколіту в 8,5 %

випадків (рис. 1). Водночас у групі 18:00–20:00

частота даного побічного ефекту становила відпо-

відно 26,3 % (р < 0,01). Група 12:00–14:00 займала

проміжне положення — 19 % ентероколітів.


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ А. В. Свинаренко

Установлено, що частота розвитку промене-

вого ентероколіту в разі опромінення малого таза

з приводу неоперабельного РПК прямо залежить

від часу опромінення пацієнта.

Частота розвитку променевих циститів при-

близно однакова за опромінення як в ранкові, так

і у вечірні години. Водночас частота ентероколітів

у 3 рази нижче в разі радіотерапії в 7:00–10:00 год

порівняно з денним і вечірнім часом опромінення.

Отримані результати корелюють з даними

літератури про те, що ранній ранковий годинний

інтервал відповідає періоду найменшої проліфера-

тивної активності епітелію шлунково-кишкового

тракту. Проте епітелію сечового міхура не при-

таманні настільки виражені коливання проліфе-

ративної активності протягом доби, як епітелію

ШКТ. Крім того, швидкість проліферації епіте-

лію в сечовому міхурі значно менше, ніж у кишеч-

нику. Дані чинники, очевидно, і є поясненням

того факту, що в нашому дослідженні не виявлено

залежності частоти розвитку променевих циститів

від часу проведення сеансу опромінення.

Проведений аналіз результатів хрономоду-

льованої дистанційної променевої терапії РПК

показав, що хронорадіотерапія в 3 рази знижує

частоту променевих ентероколітів; дозволяє про-

вести радіотерапію без перерв і в повному обсязі;

оптимальним часом для опромінення є період

7:00–10:00 год.

Результати, отримані нами в разі застосування

хронорадіотерапії РПК, у комплексі з наявними

в літературі відомостями про хрономодульовані

режими введення цитостатичних препаратів

за цього захворювання, стали основою для роз-

робки нової методики хрономодульованої радіо-

хіміотерапії РПК.

Використання способів і засобів, що дозволя-

ють селективно посилити пошкодження пухлини

і знизити частоту променевих реакцій і ушкоджень,

є одним із напрямків підвищення ефективності

променевої терапії. Комплексне застосування

променевої та хіміотерапії є перспективним

для підвищення ефективності лікування.

Пошук нових способів лікування РПК був

спрямований нами на вдосконалення проме-

невої терапії шляхом зміни режиму фракціону-

вання дози, використовуючи радіосенсибілізуючі

засоби. Для підвищення ефективності променевого

лікування хворих місцево поширеним РПК роз-

роблена така методика: протягом 12 год проводи-

лося краплинне введення 1 г 5-фторурацилу для

синхронізації клітин пухлини з наступним опро-

міненням органів малого таза через 8 год після

закінчення інфузії фторурацилу 2 рази на тиждень.

РОД складала 4 Гр, СОД – 40 Гр (що ізоефективно

50 Гр класичного фракціонування) + 10 г 5-фто-

рурацилу. У разі резидуальної пухлини додавався

буст до 10 Гр у режимі дрібного фракціонування.

Ця методика застосована 64 хворим із неопера-

бельним РПК T3-4N0-1M0, розділених на 2 рівні

групи по 32 чол. Час інфузії 5-фторурацилу в одній

групі хворих становив 16:00–04:00, а в іншій —

на 6 год пізніше, тобто 22:00–10:00. Сеанс проме-

невої терапії в обох групах проводили через 8 год

після закінчення введення 5-фторурацилу, тобто

відповідно в 12:00 або у 18:00.

Безпосередні результати лікування були

кращими в групі хворих, які отримували інфу-

зію 5-фторурацилу в 16:00–04:00 й опромінення

в 12:00 (табл. 2).

Таблиця 2

Результати хіміопроменевого лікування місцево поширеного РПК

ПоказникFU 16:00–04:00 + 4 Гр

12:00

FU 22:00–10:00 + 4 Гр

18:00

Відповідь пухлини 61,8±8,1% 57,2±9,6%

Час до прогресування 18,6±5,6 міс. 16,3±5,3 міс.

Очевидно, що безпосередні результати лікування

в обох групах були однакові. Це стосується як частоти

часткових регресій, так і періоду до прогресування

пухлини. Такі результати можна пояснити тим, що

добові ритми проліферативної активності в пухлині

або відсутні, або перекручені порівняно з нормаль-

ними тканинами. Зміна часу введення цитостатику

й опромінення не призводить до посилення шкідли-

вої дії радіохіміотерапії.

Для оцінки показників токсичності радіо-

хіміотерапії застосовувалася шкала СТС-3, частота

розвитку основних небажаних ефектів хронорадіо-

хіміотерапії (рис. 2).

Нудота розвивалася з однаковою частотою в обох

групах — приблизно у чверті випадків. Ступінь

тяжкості даного ускладнення в жодного пацієнта

не перевищував 2 балів.

8,5

19

26,3

15,1

18,619,4

0

5

10

15

20

25

30

%7:00-10:0012:00-14:0018:00-20:00

Рис. 1. Результати променевого лікування РПК у разі

опромінення в різний час доби


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИА. В. Свинаренко

Діарея спостерігалася на 16,5 % рідше в групі

хворих, які отримували опромінення в ранкові

години. Опромінення у вечерній час — відповідно

у 29,3 проти 45,849 % пацієнтів. Дана різниця

знаходиться на межі статистичної достовірності

(р = 0,058). Водночас у 2 пацієнтів вечірньої групи

відзначалася діарея 3 ступеня, тоді як у жодного

хворого ранкової групи тяжкість даного усклад-

нення не перевищувала 2 балів.

Така ж тенденція відзначена і для промене-

вого ректиту, який у групі ранкового опромінення

зустрічався в 12,7 проти 21,6 % у вечірній групі

(р = 0,068). У пацієнтів обох груп у всіх випадках

ректит був катаральним.

Не відмічено різниці в частоті розвитку цис-

титу, ступінь вираженості даного ускладнення

також був слабким або помірним.

Порівняльний аналіз переносимості про-

меневого компонента показав, що значущого

посилення загальних променевих реакцій у разі

застосування цього режиму фракціонування (4 Гр)

і хіміопрепарату 5-Fu як радіомодифікатора не від-

значалося.

Розроблена й апробована нами методика

радіо хіміотерапії, використовуючи 5-Fu для синх-

ронізації клітин пухлини, забезпечувала однако-

вий протипухлинний ефект лікування місцево

поширеного РПК незалежно від часу введення

5-фторурацилу і опромінення, проте істотно

знизила його токсичність (зменшення кількості

ентероколітів і ректитів) за піку концентрації

введеного фторурацилу в 04:00 та опромінення

у період 07:00–10:00 год. Для зниження токсич-

ності лікування хворих із місцево поширеним

РПК використана хрономодуляція — оптимізація

тимчасових режимів протипухлинної променевої

та хіміотерапії, ураховуючи циркадні ритми нор-

мальних тканин.

Обидві нами розроблені схеми прове-

дення променевої терапії місцево поширеного

РПК із застосуванням радіомодифікаторів 5-Fu

у хроно модульованому режимі за найближчими

резуль татами лікування ідентичні; застосування

хроно радіо хіміотерапії в разі оптимального вибору

часу введення цитостатику й опромінення знижує

токсичність, пов’язану як із впливом радіосенсибі-

лізатора 5-Fu (діарея), так і опромінення (ректит).

ВИСНОВКИ

1. У результаті проведеного дослідження вста-

новлено, що використання хрономодульованої

терапії є сучасним і ефективним компонентом

комплексного лікування злоякісних пухлин,

значно поліпшує його результати і дозво-

ляє вирішити проблему посилення антиблас-

томного впливу за незміненої толерантності

до терапії, не призводячи до погіршення якості

життя за рахунок профілактики токсичності

лікування.

2. Слід акцентувати увагу на обмеженому застосу-

ванні хрономодульованого підходу в промене-

вій та хіміотерапії онкологічних хворих у нашій

країні та інших країнах СНД. Проте у країнах

Західної Європи, Америці та Канаді в разі бага-

тоцентрових досліджень відзначають переваги

протипухлинної терапії, ураховуючи оптималь-

ний час доби.

3. Аналіз отриманих результатів і рекомендації,

що випливають із нашого багаторічного досвіду

застосування хрономодульованих режимів ліку-

вання, можуть стати базою ширшого впрова-

дження описаної методики в практику лікування

пухлин малого таза.

Перспективність застосованої методики полягає

у простоті її практичного використання з одночас-

ним посиленням антибластомного впливу на пух-

лину без підвищення токсичності лікування.


1. Виноградов В. М. Основные принципы химиолучевой терапии / В. М. Виноградов // Матер. ІІІ съезда

онкологов и радиологов СНГ. — Минск, 2004. — Ч. 2. — С. 329–330.

2. Москаленко І. П. Хронорадіотерапія злоякісних пухлин у попередженні променевих ускладнень:

огляд літератури / І. П. Москаленко, Н. А. Никифорова, О. М. Сухіна // Укр. радіол. журн. — 2000. — Т. IX,

вип. 2. — С. 180–183.

3. Роль биологических часов в формировании нормы, патологии и в терапии. Клиническая хроноради-

отерапия рака легких / З. Ванг, Ч. Ван, Лейя [и др.] // Биофизика. — 1995. — Т. 40. — С. 996–998.

4. Bjarnason G. A. Rhythms in human gastrointestinal mucosa and skin / G. A. Bjarnason, R. Jordan //

Chronobiology International. — 2002. — Vol. 19, № 1. — P. 129–140.

28,3

25,4

29,3

45,8

12,7

21,6

15,6

18,9

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

%

FU 16:00-04:00 + 4 12:00

FU 22:00-10:00 + 4 18:00

Рис. 2. Токсичність радіохіміотерапії місцево поширеного

РПК залежно від часу лікування


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ А. В. Свинаренко

5. Cermakian N. Multilevel Regulation of the Circadian Clock / N. Cermakian, P. Sassone-Corsi // Nat. Rev.

Mol. Cell Biol. — 2000. — № 1. — P. 59–67.

6. Circadian clock genes as modulation sensitivity to genotoxic stress / M. P. Antoch, R. V. Kondratov,

J. S. Takahashi [et al.] // Cell Cycle. — 2005. — Vol. 4, № 7. — P. 901–907.

7. Circadian rhythms of basic fibroblast growth factor (bFgF) epidermal gF, insulin-like gF-1, insulin-like gF

binding protein-3, cortisol and melatonin in women with breast cancer / E. Haus, L. Dumitsiu, G. V. Nicolau [et al.] //

Chronobiol. Intern. — 2001. — Vol. 18, № 4. — P. 709–727.

8. Chronomodulated chemotherapy and irradiation: an idea whose time has come? / T. A. Rich, C. H. Shelton,

A. Kirichenko, M. Straume // Chronobiol. Int. — 2002. — Vol. 19, № 1. — P. 191–205.

9. Levi F. Chrono-Chemotheraphy and dose intensity / F. Levi // Bull. Cancer (Paris). — 1995. —

Vol. 82. — Supl 1. — P. 29–36.

10. Levi F. Chronotherapevtics: the relevance of timing in cancer therapy / F. Levi // Cancer Causes Control. —

2006. — Vol. 17, № 4. — P. 611–621.

11. Mormont M. C. Cancer chronotherapy:principles, applications and perspectives / M. C. Mormont, F. Levi //

Cancer. — 2003. — Vol. 97, № 1. — P. 155–169.

12. The effects of irradiation at different times of the day on rat intestional goblet cells / A. Beccolini, M. Balzi,

D. Fabrica [et al.] // Cell Prolif. — 1997. — Vol. 30. — P. 161–170.

13. Walissere J. R. A time to divide: does the circadian clock control cell cycle? / J. R. Walissere, C. A. Bradfield //

Dev. Cell. — 2006. — Vol. 10, № 5. — P. 539–540.

ВИЙШЛИ У СВІТВ учебном посо-

бии приведены дан-ные компьютерной томографии в диа-гностике заболеваний полости носа и око-лоносовых пазух. Рас-смотрены особенности КТ-анатомии околоно-совых пазух. Доступно и визуально-информа-тивно представлены исследования ряда за-болеваний, таких как острые и хронические

синуситы, в том числе полипозные и одонтогенные, ки-сты и мукоцеле околоносовых пазух и т. д.

Учитывая клиническое мышление практического врача, продемонстрирована роль томографических ис-следований в решении вопроса о дальнейшей тактике хирургического и консервативного лечения.

Учебное пособие предназначено для оторинола-рингологов, лучевых диагностов, будет полезным как для студентов медицинских университетов, так и прак-тических врачей.

Перший під-ручник, підготов-лений відомими фахівцями — спів-робітниками ка-федри онкології та дитячої онкології Харківської медич-ної академії після-дипломної освіти і Національного ін-ституту раку згід-но з програмою МОЗ України до циклу спеціалі-зації «Дитяча он-кологія». Подано сучасні підходи до діагностики і протоколи лікування солідних пухлин та гемобластозів. Окремі глави присвячені особливостям дитячої онкології, загальним принципам лікування, за-снованих на принципах доказової медицини.

Підручник розраховано на онкологів, дитячих он-кологів і хірургів, дитячих гематологів, педіатрів та сі-мейних лікарів.



УДК 616-006:51-37

ВИКОРИСТАННЯ СУЧАСНИХ ІНФОРМАЦІЙНИХ ТЕХНОЛОГІЙ ДЛЯ АНАЛІЗУ ВПЛИВУ СПЕЦІАЛЬНИХ МЕТОДІВ ЛІКУВАННЯ НА ПОЯВУ ДРУГИХ ПУХЛИН

Êàíä. ìåä. íàóê Ë. ß. Âàñèëüºâ, äîö. ª. Á. Ðàäç³øåâñüêà*, ß. Å. Â³êìàí*, A. Ñ. Ñîëîäîâí³êîâ*

Äåðæàâíà óñòàíîâà «²íñòèòóò ìåäè÷íî¿ ðàä³îëîã³¿ ³ì. Ñ. Ï. Ãðèãîð’ºâà ÍÀÌÍ Óêðà¿íè»,

*Õàðê³âñüêèé íàö³îíàëüíèé ìåäè÷íèé óí³âåðñèòåò

Вивчався вплив протипухлинних методів лікування на появу других пухлин шляхом проведення ста-

тистичної обробки електронного масиву катамнестичних даних історій хвороби онкологічних хворих.

З’ясовано, що схеми лікування із більшою кількістю канцерогенних чинників призводили до більш пози-

тивних віддалених наслідків — найменша частота появи других пухлин та найбільша частота пацієнтів

без негативних наслідків протягом понад 5 років.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: онкологічні захворювання, схеми спеціального лікування, віддалені наслідки, другі

пухлини.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СОВРЕМЕННЫХ ИНФОРМАЦИОННЫХ ТЕХНОЛОГИЙ ДЛЯ

АНАЛИЗА ВЛИЯНИЯ СПЕЦИАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ НА ПОЯВЛЕНИЕ ВТОРЫХ ОПУХОЛЕЙ

Êàíä. ìåä. íàóê Ë. ß. Âàñèëüåâ, äîö. Å. Á. Ðàäçèøåâñêàÿ*, ß. Ý. Âèêìàí*,

À. Ñ. Ñîëîäîâíèêîâ*

Изучалось влияние противоопухолевых методов

лечения на возникновение вторых опухолей путем про-

ведения статистической обработки электронного

массива катамнестических данных историй болезни

онкологических больных. Доказано, что схемы лечения

с большим количеством канцерогенных факторов при-

водили к более положительным отдаленным послед-

ствиям – наименьшая частота появления вторых

опухолей и наибольшая частота пациентов без нега-

тивных последствий в течение более 5 лет.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: онкологические заболевания,

схемы специального лечения, отдаленные последст-

вия, вторые опухоли.

USING MODERN INFORMATION TECHNOLOGY TO ANALYZE THE IMPACT SPECIAL TREATMENT

TO THE EMERGENCE OF SECOND TUMORS

L. Yà. Vasiliev, E. B. Radzishevskaya*, Yà. E. Wickman*, A. S. Solodovnikov*

In this paper, we studied the effect of anticancer

treatments on the occurrence of second tumors by means

of statistical processing of electronic data array fol-

low-up histories of cancer patients. It is proved that

the treatment regimen with lots of carcinogenic fac-

tors led to a more positive long-term effects — the low-

est frequency of second tumors and the highest rate

of patients without negative consequences for more than

5 years.

Keywords: cancer, schemes of special treatment,

long-term effects, second tumors.

Проблемі других пухлин (ДП) приділяється

значна увага в розвинених країнах світу. Зокрема,

у цьому напрямку активно працює спеціальна група в

межах Eurаdos. Проте отримані сьогодні результати є

дуже суперечливими, а висновки — непевними. Крім

того, переважна більшість досліджень спрямована

на аналіз ролі якогось конкретного чинника в еті-

ології виникнення других пухлин, а не поєднання

чинників, якими фактично є програми спеціального

лікування других пухлин (променева терапія, хемо-

лікування, хірургічне лікування) [1, 2].

Ризик розвитку других злоякісних новоутворень

після перенесеного лікування істотно підвищується

внаслідок впливу мутагенного ефекту, імуносупре-

сивної дії протипухлинної хемотерапії, наявності

у деяких пацієнтів генетичних або спадкових син-

дромів, пов’язаних із підвищеною ймовірністю роз-

витку ракового захворювання [1, 8].

Відомо, що канцерогенну дію мають іонізуючі

випромінення, які можуть сприяти розвитку радіо-

індукованих злоякісних пухлин. Променевий бласто-

генез ґрунтується на складному комплексі загальних

і місцевих порушень. Опромінення, що в ранній тер-

мін не викликає помітних функціональних і морфо-

логічних змін, у віддалений термін може призвести

до розвитку злоякісної пухлини [3, 4, 7]. За даними


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ Л. Я. Васильєв та ін.

різних авторів, реалізація канцерогенного ефекту

може настати через 5–17 років [4, 8], а деякі автори

наводять навіть цифру 20–25 років.

Однак єдиної точки зору щодо впливу іонізова-

ного випромінення на появу метахронних пухлин

серед дослідників немає.

Літературні джерела вказують на ДП, що роз-

вилися після комбінованого лікування [5, 6].

У результаті подвійного канцерогенного впливу

за комбінованого хемопроменевого лікування ризик

розвитку індукованих пухлин вище, ніж у разі кож-

ного з цих методів лікування окремо.

Мета роботи — оцінити можливий вплив проти-

пухлинних методів лікування на появу других пухлин

шляхом проведення статистичної обробки електрон-

ного масиву катамнестичних даних історій хвороби

онкологічних хворих.


Формалізовані дані історій хвороби накопичу-

валися за допомогою програмного комплексу «База

даних хворих», розробленого в Інституті медичної

радіології для реалізації наукових потреб. Для порів-

няння використовували групи позитивного конт-

ролю та негативного контролю.

На момент проведення математичної обробки

база даних утримувала в електронному вигляді

інформацію з 540 історій хвороби (194 істо-

рії хвороби пацієнтів, у яких після проведе-

ного лікування виникли ДП через 3 та більше

років; 158 випадків групи позитивного конт-

ролю — пацієнти, у яких не з’явилися другі пух-

лини, але з’явилася метастатична пухлина (МП)

та 188 випадків – пацієнти без негативних наслід-

ків (БН) протягом понад 5 років.

Накопичений масив даних оброблявся за допо-

могою статистичного пакета загального призначення

Statistica 6.


Наявний обсяг накопиченої інформації дозво-

лив провести первинний статистичний аналіз даних з

огляду на найбільш типові схеми лікування, які вико-

ристовувалися фахівцями ІМР АМНУ.

Порівняли за обсягом підгрупи зі схемами ліку-

вання «операція–хемотерапія–променева терапія»

(ОХП) (97 випадків, 17,96 %) та «операція–проме-

нева терапія» (ОП) (82 випадки, 15,19 %).

Результати лікування в межах цих схем лікування

розподілено таким чином (рис. 1):

– ОХП — без наслідків — 25,8 % (25 випадків),

метастатичні пухлини — 38,2 % (37 випадків),

другі пухлини — 36 % (35 випадків);

– ОП — без наслідків — 26,8 % (22 випадки), мета-

статичні пухлини — 30,5 % (25 випадків), другі

пухлини — 42,7 % (35 випадків).

Щодо появи других пухлин, домінувала схема

ОП, тобто схема, за якої не використовувалося

хемолікування. Для трактування цих результатів

було проведено дослідження вірогідних різниць

у первинному статусі пацієнтів, яких лікували

за цими схемами. З’ясовано, що вірогідна різниця

спостерігалася лише за чинниками стадійності

(за чинниками нозології, статі, віку, ваги — відмін-

ностей не було).

Домінуючою стадією процесу у хворих обох

схем лікування (рис. 2) була 2 стадія (схема ОХП —

58 випадків (61 %); схема ОП — 45 випадків (56 %)),

проте друге місце в схемі ОХП посідає 3 стадія

(22 особи (23 %), а в схемі ОП — 1 стадія (22 хворих

(27 %).

Аналогічна ситуація має місце щодо класифіка-

ції за N: у схемі ОХП домінує градація N1 (47 осіб

(48,5 %), у схемі ОП — N0 (47 осіб (57,3 %). Результати

ілюстровано гістограмами розподілів за кількістю

метастазів у регіональні лімфовузли пацієнтів, які

лікувалися за схемами ОХП та ОП (рис. 3).

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

45%

Рис. 1. Діаграма розподілу наслідків лікування першої пухлини в разі використання схем

спеціального лікування ОХП та ОП

Віддалені результати лікування

Від

со

тк

и в

ме

жа

х с

хе

м л

іку

ва

нн

я


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИЛ. Я. Васильєв та ін.

За градацією М відмінностей не спостерігалося.

За схемою ОХП лікувалися хворі з більш високою

стадією процесу, проте других раків там налічувалось

менше. Цілком природним було питання про те, чи

не відрізнялися хворі, що лікувалися за схемами

ОХП та ОП за нозологічним складом.

Найчисельнішими нозологіями обох груп були

хворі на рак грудної залози (РГЗ) та рак тіла матки

(РТМ). Відсотковий склад цих нозологічних груп у

схемах ОХП та ОП становив, відповідно:

– для хворих на РГЗ 70 осіб (72,2 %) та 49 осіб

(59,8 %);

– для хворих на РТМ 6 осіб (6,2 %) та 12 осіб

(14,6 %).

Результати лікування для хворих цих груп надані

у графічній формі (рис. 4) — продемонстровано спів-

відношення частот використання схем лікування,

що було використано для хворих на РГЗ з огляду

на віддалені наслідки лікування хвороби.

Для хворих на РТМ аналогічна діаграма (рис. 5).

Обидві ілюстрації (рис. 4, 5) свідчать про те,

що тенденції для обох нозологій є тотожними

та збігаються із загальною. Немає підстави вважати,

що більший відсоток появи других пухлин у хворих,

які лікувалися за схемою ОП, можна пояснити

іншою нозологічною ознакою цієї групи хворих.

Другим після стадійності чинником, за яким

виявили статистично вірогідні різниці, був показник

сумарної питомої поглиненої дози. Для коректної

оцінки сумарного радіобіологічного ефекту, до бази

даних нами було введено додатковий показник,

що характеризує питому поглинену дозу як спів-

відношення СОД / V, де СОД — сумарна отримана

доза (Гр), V — об’єм опроміненої ділянки (см3),

що розраховується як добуток розміру поля опромі-

нення на глибину осередку. Сума таких показників,

розрахованих для кожного з полів, дає певну уяву про

інтегральний чинник «загальна доза опромінення»

плюс «загальний об’єм опромінення».

За цим чинником (на діаграмі рис. 6 його позна-

чено як SUMM_1) спостерігалася вірогідна різниця

між групами ОХП та ОП.

Медіальне значення цього показника для

групи ОХП складало 0,3 Гр/см3 , а для групи ОП —

0,25 Гр/см3 та сягало максимального значення 1 Гр/м3

у групі ОХП та 0,46 Гр/см3 у групі ОП. Радіологічне

навантаження схеми ОХП також дещо перевищує

аналогічні показники групи ОП.

0 1 2 3 40

10

20

30

40

50

60

70

0 1 2 3 4

Рис. 2. Гістограми розподілу за стадією процесу пацієнтів, які лікувалися за схемами ОХП та ОП

0 1 2 3 4 5 6 7 802468

1012141618202224262830

0 1 2 3 4 5 6 7 8

Рис. 3. Гістограми розподілу за кількістю метастазів у регіональні лімфовузли пацієнтів,

які лікувалися за схемами ОХП та ОП

Стадії

Кількість метастазів у регіональні лімфовузли

Кіл

ьк

ість

сп

ос

те

ре

же

нь

Кіл

ьк

ість

сп

ос

те

ре

же

нь



0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

45%

Рис. 4. Діаграма розподілу наслідків лікування першої пухлини

в разі використання схем спеціального лікування ОХП та ОП у хворих на РГЗ

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

45%


в разі використання схем спеціального лікування ОХП та ОП у хворих на РТМ

25%-75% -123 130

-0,2

0,0

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

1,2

SUM

M_1

Рис. 6. Коробчасті графіки показників сумарної поглиненої питомої дози (SUMM_1) для хворих,

які лікувалися за схемами ОХП (код схеми –123) та ОП (код схеми 130)

Хворі на РГЗ

Хворі на РТМ



Медіана25 %–75 %Мін-Макс

Відс

отки

у м

ежах

схе

м л

ікув

ання

Відс

отки

у м

ежах

схе

м л

ікув

ання


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИЛ. Я. Васильєв та ін.

Узагальнюючи, можна стверджувати, що за схе-

мою ОХП лікувалися хворі з більш високою стадією

процесу, до них використовувалися більш жорсткі

схеми лікування, проте других раків там було вияв-

лено менше.

Неочевидність одержаних результатів вимагала

більш детальної перевірки, яку було здійснено шля-

хом залучення до аналізу схеми, що містила додаткові

канцерогенні чинники. Обсяг накопиченої інфор-

мації дозволив проаналізувати наслідки лікування

за схемою 03123 — доопераційна променева терапія,

операція, хемолікування, післяопераційна променева

терапія (ПОХП), тобто оцінити наслідки подвійного

впливу іонізуючих випромінювань. За такою схемою

лікували 13,15 % хворих.

Результати порівняння наслідків лікування були

досить цікавими: найменший відсоток других пух-

лин та найбільший відсоток хворих без негативних

наслідків через 10 та більше років після лікування

спостерігався саме у схемі ПОХП, що містила мак-

симальну кількість потенційно канцерогенних чин-

ників. З точки зору появи віддалених метастазів

як наслідків лікування схеми ПОХП та ОХП були

майже тотожні (рис. 7).

Дослідження, аналогічні проведеним щодо

груп ОП та ОХП, довели, що, з огляду на стадій-

ність, принципових відмінностей між схемами ОХП

та ПОХП не спостерігалося (рис. 8).

Гістограма (рис. 8), свідчить про те, що пере-

важна кількість хворих, які лікувалися за схемами

ОХП та ПОХП, мали 2 стадію процесу. Наступну

за чисельністю групу складали хворі з 3 стадією.

З точки зору враження регіональних лімфовузлів,

хворі групи ПОХП у цілому мали більш обтяжливий

варіант хвороби (рис. 9).

Показник питомої поглиненої дози для схеми

ПОХП розраховували як суму відповідних показ-

ників для першого та другого курсів промене-

вої терапії. Його медіальне значення становило

0,38 Гр/см3. Нагадаємо, що для групи ОХП він ста-

новив 0,3 Гр/ м3, а для групи ОП — 0,25 Гр/см3, тобто

загальне променеве навантаження у схемі ПОХП

було максимальним.

Як і очікувалося, схеми ОП, ОХП та ПОХП,

котрі упорядковано за зростанням їх канцерогенного

навантаження на організм хворого, використову-

вали відповідно до ступеня тяжкості захворювання.

Однак через відсутність у майбутньому других пухлин

0,00%

5,00%

10,00%

15,00%

20,00%

25,00%

30,00%

35,00%

40,00%

45,00%


в разі використання схем спеціального лікування ОП, ОХП та ПОХП

0 1 2 3 40

10

20

30

40

50

60

70

0 1 2 3 4

Рис. 8. Гістограми розподілу за стадією процесу пацієнтів, що лікувалися за схемами ОХП та ПОХП



у хворих, яких лікували за цими протоколами, чинник

«корисності» променевого лікування та хемотерапії

перевищував чинник їх канцерогенної «шкідливості».

ВИСНОВКИ

1. Під час аналізу груп хворих, які лікувалися за

алгоритмом «операція–променева терапія»

та «операція–хемотерапія–променева терапія»

виявлено, що за схемою ОХП лікувалися хворі

з більш високою стадією процесу, проте других

раків там було менше. Підгрупи без негативних

наслідків були порівняними за кількістю, піз-

ніх метастатичних пухлин було більше в групі

ОХП. Висновки одержано на групі, змішаної за

ознакою нозології та підтверджено на найбільш

чисельних мононозологічних підгрупах.

2. Під час порівняння групи ОХП із групою

ПОХП – до хворих, яких використовували лікуваль-

ний ланцюг «променева терапія–операція–хемоте-

рапія–променева терапія», ситуація відтворилася

у той самий спосіб: за схемою ПОХП лікувалися

хворі з більш високою стадією процесу, проте дру-

гих раків там було менше. На відміну від попередніх

результатів, спостерігалася лише несподівана відмін-

ність між чисельністю груп без негативних наслідків:

найбільшу кількість таких зафіксовано серед хворих,

які лікувалися за схемою ПОХП.

Відповідно до одержаних результатів, схеми ліку-

вання із більшою кількістю канцерогенних чинників

призводили до більш позитивних віддалених наслід-

ків, що необхідно враховувати у перспективі вдоско-

налення лікування.


1. Другі злоякісні пухлини. Частина І. Епідеміологія / М. І. Пилипенко, Л. Я. Васильєв, Я. Е. Вікман,

Є. Б. Радзішевська // УРЖ. — 2011. — Т. ХІХ, вип. 4. — С. 414–419.

2. Другі злоякісні пухлини. Частина ІІ. Чинники ризику / М. І. Пилипенко, Л. Я. Васильєв, Я. Е. Вікман,

О. М. Тарасова // УРЖ. — 2012. — Т. ХХ, вип. 1. — С. 56–65.

3. Жунтова Г. В. Влияние радиационных и нерадиационных факторов риска на заболеваемость раком

желудка у работников ПО «МАЯК» / Г. В. Жунтова, З. Б. Токарская, З. Д. Беляева // Медицинская радио-

логия и радиационная безопасность. — 2009. — Т. 54, № 2. — С. 38–46.

4. Забежинский М. А. Принципы первичной профилактики рака / М. А. Забежинский // Практическая

онкология. — 2011. — Т. 12, № 2. — С. 57–61.

5. Поликарпов С. А. Наблюдение пяти первично-множественных злокачественных опухолей желудка,

ободочной и прямой кишки у одного больного / С. А. Поликарпов, Г. Н. Писаревский, И. В. Пашков //

Онкология. Журнал им. П. А. Герцена. — 2012. — № 3. — С. 61–62.

6. Шунько Е. Л. Лучевая и химиотерапия как факторы развития первично-множественных

злокачественных новообразований [Электрон. ресурс]. — Режим доступа: http://www.science-education.ru/

pdf/2011/6/5269.pdf.

7. Sarcomes postradigues / М. Sellami, G. Auclerc, F. Sellami [et al.] // Sem. Nopp. Paris. — 1993. — Vol. 69,

№ 6. — P. 150–150.

8. Travis Lois B. The Epidemiology of Second Primary Cancers / Lois B. Travis // Cancer Epidemial Biomarkers

Prev. — 2006. — Vol. 15, № 11. — P. 2020–2026.

0 2 4 6 8 10 1202468

101214161820222426

0 2 4 6 8 10 12

Рис. 9. Гістограми розподілу за кількістю метастазів у регіональні лімфовузли пацієнтів,

що лікувалися за схемами ОХП та ПОХП

Кількість метастазів у регіональні лімфовузли

Кіль

кіст

ь сп

осте

реж

інь



УДК 616-006.6-091: 616.441-006.6: 616-08-07

ВЛИЯНИЕ НЕОАДЪЮВАНТНОЙ ХИМИОЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ

НА ПРОЛИФЕРАТИВНУЮ И АПОПТОТИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Ïðîô. Þ. À. Âèííèê, À. Ð. Âàñüêî, ïðîô. Â. Í. Ãîðáåíêî, ïðîô. Â. Â. Ãàðãèí*

Õàðüêîâñêàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ ïîñëåäèïëîìíîãî îáðàçîâàíèÿ,

*Õàðüêîâñêèé íàöèîíàëüíûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

Результаты лечения местно распространенного рака щитовидной железы остаются неудовлет-

ворительными. Изучены последствия неоадъювантной химиолучевой терапии для пролиферативных и

апоптотических процессов. Данный способ лечения ведет к выраженным изменениям изучаемых параме-

тров, что является перспективным для дальнейшего изучения относительно радиойодрезистентности

некоторых опухолей щитовидной железы. Перспектива будущих исследований состоит в выявлении

корреляционных взаимосвязей между клиническим и патоморфологическим эффектами предложенной

нами неоадъювантной химиолучевой терапии.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: рак щитовидной железы, неоадъювантная химио-лучевая терапия, белок Ki-67,

белок bcl-2.

ВПЛИВ НЕОАД’ЮВАНТНОЇ ХІМІОПРОМЕНЕВОЇ ТЕРАПІЇ НА ПРОЛІФЕРАТИВНУ Й АПОПТОТИЧНУ АКТИВНІСТЬ РАКУ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

Ïðîô. Þ. Î. Â³ííèê, À. Ð. Âàñüêî, ïðîô. Â. Ì. Ãîðáåíêî, ïðîô. Â. Â. Ãàðã³í*

Результати лікування місцево поширеного раку

щитоподібної залози залишаються незадовільними.

Вивчено наслідки неоад’ювантної хіміопроменевої

терапії для проліферативних і апоптотичних про-

цесів. Цей спосіб лікування веде до помітних змін

досліджуваних параметрів, що є перспективним для

подальшого вивчення щодо радіойодрезистентно-

сті деяких пухлин щитоподібної залози. Перспек-

тива досліджень полягає у виявленні кореляційних

взаємозв’язків між клінічним і патоморфологічними

ефектами запропонованої нами неоад’ювантної

хіміопроменевої терапії.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: рак щитоподібної залози,

неоад’ювантна хіміопроменева терапія, білок

Ki-67, білок bcl-2.

NEOADJUVANT CHEMORADIOTHERAPY EFFECT ON PROLIFERATIVE AND APOPTOTIC ACTIVITY

OF THE THYROID CANCER

Ju. A. Vinnyk, A. R. Vasko, V. N. Gorbenko, V. V. Gargin*

Results of treatment of locally advanced thyroid

cancer remains unsatisfactory. This paper studied

the neoadjuvant chemoradiotherapy effects on prolifer-

ative and apoptotic processes. Such method of treatment

leads to marked changes in the studied parameters,

is promising for further study in radioiodine resistant

thyroid tumors. The prospect for further research is

to identify the correlation relationships between clini-

cal and pathomorphological effects of our proposed neo-

adjuvant chemoradiotherapy.

Keywords: thyroid cancer, neoadjuvant chemora-

diotherapy, protein Ki-67, protein bcl-2.

За последние десятилетия имеются существенные

достижения в проблеме изучения патогенеза, клиники

и лечения рака щитовидной железы (РЩЖ) [5, 13].

Тем не менее, РЩЖ в настоящее время продолжает

занимать одно из наиболее проблемных мест в меди-

цине с точки зрения выбора тактики ведения больного.

При этом одним из основных методов лечения

больных РЩЖ является хирургический с I-131-тера-

пией, которая почти всегда дает удовлетворительные

результаты при хорошо дифференцированных фор-

мах, однако ее результаты для низко и недифференци-

рованных форм трудно назвать приемлемыми [7, 12].

Именно потребность в более благоприятных исхо-

дах лечения РЩЖ обуславливает разработку более

эффективных методов лечения, особенно у больных

с радиойодрезистентностью, в частности разработку

методов неоадъювантной химиолучевой терапии

(НХЛТ), обоснованность применения которых, без-

условно, требует доказательств.

В настоящее время большое значение приобре-

тают анализ экспрессии иммуногистохимических

(ИГХ) маркеров для выявления и интерпретации

клеток опухоли, обоснования прогноза поведения

опухоли [6].


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ Ю. О. Вінник та ін.

Цель работы — изучение последствий неоадъю-

вантной химиолучевой терапии для пролифератив-

ных и апоптотических процессов при РЩЖ.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Материалом для исследования послужила

ткань щитовидной железы (ЩЖ) с гистологиче-

ски подтвержденным РЩЖ. В каждом случае ткань

представлена состоянием до начала лечения (биоп-

сийный материал) и после лечения (операционный

материал). Было проведено гистологическое, имму-

ногистохимическое и морфометрическое исследо-

вание ЩЖ пациентов, которые в зависимости от

гистологической формы РЩЖ были распределены

на 5 групп (по 10 случаев): папиллярная карцинома

(ПК), фолликулярная карцинома (ФК), медулляр-

ный рак (МР), низко дифференцированная кар-

цинома (НДК), анапластическая карцинома (АК)

в соответствии с гистологической классификацией

опухолей ЩЖ (ВОЗ, Лион, 2004) [11].

Способ неоадъювантной химио-лучевой тера-

пии проводили таким образом: за 24 часа до начала

курса облучения больному внутривенно капельно

вводили доцетаксел в разовой дозе 20 мг/м2 в 100 мл

физиологического раствора. Облучение патологиче-

ского очага проводили дробными фракциями по 2 Гр

в течении 5 дней (СОД — 40 Гр).

В препаратах, обработанных ИГХ методом

и дополнительно окрашенных гематоксилином

Майера [7], изучали интенсивность экспрессии

белка Ki-67, bcl-2. Положительной считали реак-

цию, проявлявшуюся коричневой окраской. Оценка

ИГХ реакции основывалась на интенсивности окра-

шивания и распределении иммуноположительных

клеток согласно рекомендациям других авторов по

шкале: «–» — экспрессия отсутствует, «+» — слабая

экспрессия, «++» — умеренная экспрессия, «+++» —

интенсивное окрашивание [10]. Также с помощью

программы Olympus DP-soft 3.2 проводили морфо-

метрическое исследование с определением окрашен-

ных клеток в 4–9 случайных полях зрения на большом

увеличении микроскопа (объектив ×40), где подсчи-

тывали общее число опухолевых клеток (не менее

1000) и количество иммунопозитивных клеток к Кi-67

и bcl-2 с последующим вычислением их процентного

соотношения. С помощью этой же программы вычи-

сляли митотический и апоптотический индексы.


Количественное определение уровня экспрес-

сии белков, регулирующих процессы пролифера-

ции и клеток апоптоза, основанное на исследовании

величин оптической плотности клеток с экспрессией

Ki-67 и bcl-2 злокачественных опухолей ЩЖ, позво-

ляет объективно оценить соотношение этих факто-

ров, выявить их взаимосвязь и наличие прямой или

обратной корреляции.

Одним из важных показателей морфофункци-

онального состояния опухоли является степень

выраженности митотической активности популяции

опухолевых клеток РЩЖ. Этот параметр взаимосвя-

зан с пролиферативной активностью, что нами выяв-

лялось иммуногистохимически с моноклональными

антителами Ki-67.

Наиболее высокие митотический индекс и про-

лиферативная активность в исходном (биопсийном)

материале выявлены при изучении анапластической

карциномы. Большое количество митозов выявляется

также в фолликулярных раках, несмотря на отно-

сительную мономорфность их клеток. Получены

показатели апоптотической активности различных

гистологических вариантов злокачественных ново-

образований ЩЖ (табл. 1). Следует отметить, что

наши данные совпадают с исходным уровнем кле-

точной активности у других авторов [1]. Данные,

полученные для групп АК, с нашей точки зрения,

являются интересными, так как малоизучены.

Показатели экспрессии антиапоптотического

белка bcl-2 имеют такие результаты. Позитивное

окрашивание как ядра, так и цитоплазмы выявлено

в 38,78 % папиллярных карцином и в 50,21 % фол-

ликулярных карцином. При С-клеточном раке —

71,43 %. При низко дифференцированных формах

цитоплазматическая и ядерная экспрессия bcl-2

наблюдалась в 28,57 % случаев, при недифференци-

рованном раке — в 23,08 %.

После проведенной противоопухолевой терапии

важным морфофункциональным показателем изме-

нения состояния опухоли является, как известно,

степень изменения пролиферативной, митотической

и апоптотической активности (табл. 2).

В ходе терапии отмечается и изменение анти-

апоптотического потенциала опухоли, о чем сви-

детельствует изменение показателя экспрессии

антиапоптотического белка bcl-2.

Таблица 1

Показатели пролиферативной, митотической и апоптотической активности различных гистологических вариантов злокачественных новообразований щитовидной железы

Параметр ПК ФК МР НДК АК

Митотический индекс 6,48±0,42 8,11±0,22 10,31±0,23 12,17±0,51 15,02±1,01

Относительный объем клеток с позитивным

окрашиванием Ki-67, %16,13±1,26 19,92±3,05 28,32±1,02 43,42±4,24 79,56±5,03

Апоптотический индекс, % 4,12±0,43 4,53±0,39 5,13±0,26 5,47±0,87 6,11±0,43


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИЮ. О. Вінник та ін.

Несмотря на неоднородность экспрессии, в ядрах и

цитоплазме при проведении иммуногистохимического

исследования выявляется повышение процентного

числа клеток с позитивным окрашиванием (табл. 3).

Анализируя результаты оценки патоморфологи-

ческих изменений в опухоли, выявлен достаточно

неожиданный результат с максимально выражен-

ным эффектом НХЛТ в группе с анапластическим

раком, при этом сопоставление морфологических

изменений и клинического эффекта оказались

идентичными.

При оценке пролиферативной и антиапоптотиче-

ской активности, с нашей точки зрения, особое вни-

мание следует уделить именно состоянию опухолевых

клеток для определения их потенциальных возмож-

ностей после НХЛТ. Предложенная нами оценка,

включает как качественную, так и количественную

оценку изменений агрессивных свойств опухоли

на тканевом и клеточном уровнях и определения сте-

пени повреждения по оценочной шкале, что может

быть применено для подтверждения ответа опухоли

(ОО) на проводимое лечение, в том числе и на осно-

вании проведенных нами ранее исследований [3].

Для повышения объективности ОО определяется

объем индуцированных вторичных изменений в опу-

холи, изменение объемов жизнеспособной, дистро-

физированной и дискомплексованной составляющих

в остаточной опухолевой ткани, состояние митотиче-

ской активности, апоптоза, характеристика и степень

выраженности воспалительной реакции. Ведущими

среди этих факторов, на наш взгляд, можно считать

пролиферативную и апоптотическую активность

остаточной ткани опухоли [2].

Объем жизнеспособной ткани в остаточной опу-

холи характеризует ткань новообразования, которая

не отреагировала на НХЛТ и является потенциалом

для прогрессии и генерализации процесса. В свою оче-

редь, объем поврежденной ткани в остаточной опухоли

отражает удельный вес нежизнеспособных элемен-

тов [2, 4, 11]. Изменение митотической активности явля-

ется общепринятой характеристикой пролиферативной

активности опухоли [2, 8]. Степень апоптоза опухоле-

вых клеток является показателем изменения запрограм-

мированного механизма гибели онкоцитов в ответ на

проведенную терапию. Исследование клеточной реак-

ции стромы опухоли обеспечивает оценку местного

иммунологического контроля, где особую роль имеет

выявление именно тех реакций, которые происходят

в результате противоопухолевой терапии, и которое,

помимо прямого или косвенного воздействия на струк-

туру опухоли, не всегда положительно влияет на общую

реактивность организма [9]. При существенной клеточ-

ной инфильтрации стромы отмечается относительно

благоприятный прогноз у больных злокачественными

новообразованиями различных локализаций. Анализ

патоморфологической картины именно остаточной

опухолевой ткани как самой стойкой к проведенной

терапии позволяет оценить ее химио- и/или радио-

резистентность, а затем — целесообразность коррек-

ции или прекращения дальнейшего лечения по этой

схеме, определить степень «агрессивности» опухоли,

т. е. оценить ее пролиферативный и метастатический

потенциал [1, 2]. В свою очередь, это придает получен-

ным результатам прогностическую ценность, а вместе

с остальными описанными критериями подтверждает

ее высокую достоверность.

ВЫВОДЫ

Применение неоадъювантной химиолучевой

терапии существенно влияет на пролиферативную

и апоптотическую активность РЩЖ. Данный спо-

соб лечения ведет к наиболее значимым изменениям

изучаемых параметров при низко дифференциро-

ванных и недифференцированных формах рака, что

является перспективным для дальнейшего изучения

относительно их резистентности к традиционным

методам лечения РЩЖ.

Перспектива дальнейших исследований состоит

в выявлении корреляционных взаимосвязей между

клиническим и патоморфологическим эффектами

предложенной нами неоадъювантной химиолучевой

терапии.

Таблица 2

Показатели пролиферативной, митотической и апоптотической активности различных гистологических вариантов злокачественных новообразований щитовидной железы после модифицированной неоадъювантной

химиолучевой терапии

Параметр ПК ФК МР НДК АКМитотический индекс 3,67 4,26 9,38 4,93 5,63

Относительный объем клеток с позитивным

окрашиванием Ki-67, %11,24 13,07 25,87 21,81 24,12

Апоптотический индекс, % 6,68 6,21 6,01 9,31 9,97

Таблица 3

Результаты иммуногистохимического выявления экспрессии антиапоптотического белка bcl-2, %

Схема лечения ПК ФК МР НДК АКМодифицированная неоадъювантная

химиолучевая терапия55,56 66,67 71,98 42,85 30,77


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ Ю. О. Вінник та ін.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Афанасьева З. А. Иммуноморфологические исследования в диагностике опухолей щито-

видной железы / З. А. Афанасьева, С. В. Петров, Р. Ш. Хасанов // Российский онкологический

журнал. — 2005. — № 5. — С. 50–54.

2. Ланцов Д. С. Пролиферативная активность папиллярной микрокарциномы щитовидной железы /

Д. С. Ланцов // Архив патологии. — 2006. — № 5. — С. 16–19.

3. Оценка ответа злокачественных опухолей щитовидной железы на противоопухолевую тера-

пию / Ю. А. Винник, В. Н. Горбенко, А. Р. Васько, В. В. Гаргін // Експериментальна та клінічна

медицина. — 2014. — № 1. — С. 144–149.

4. Пат. № 23830. Спосіб оцінки лікувального патоморфозу злоякісної пухлини / О. А. Суховерша,

І. В. Біленький, С. М. Чекан. — установа Дніпропетровська медична академія. — Заява. 11.12.2006. Опуб.

11.06.2007. — Бюл. № 8.

5. Патологоанатомическая диагностика опухолей человека: рук-во для врачей / под ред. Н. А. Краев-

ского, А. В. Смольянникова, Д. С. Саркисова [и др.]. — М.: Медицина, 1993. — Т. 2. — 686 с.

6. Пинский С. Б. Анапластический (недифференцированный) рак щитовидной железы / С. Б. Пинский,

В. В. Дворниченко, О. Р. Репета / Сибирский медицинский журнал. — 2008. — № 8. — С.14–20.

7. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека / под. ред. С. В. Петрова,

Н. Т. Райхлина. — 3-е изд. – Казань: Титул, 2004. — 456 с.

8. Ультраструктурные и иммуногистохимические особенности рака щитовидной железы / Т. В. Павлова,

Е. А. Смирнова, Л. Е. Гуревич, И. А. Павлов // Архив патологии. — 2008. — № 4. — C. 10–13.

9. Химиотерапевтический патоморфоз злокачественных опухолей / К. А. Галахин, О. Г. Югринов,

Е. Г. Курик [и др.] // Укр. хіміотерапевт. журн. — 2000. — № 4 (8). — С. 8–12.

10. Dabbs D. J. Diagnostic immunohistochemistry / D. J. Dabbs. — Churchill Livingstone. — 2006. — 828 p.

11. DeLellis R. A. Eng С Pathology and Genetics of tumours of endocrine organs / R. A. DeLellis, R. V. Lloyd,

P. U. Heitz // World Health Organization classification of tumors — IARC Press, Lyon. — 2004. — P. 49–105.

12. Rosai J. Ackerman’s Surgical Pathology. – 8th Edition, Ch. 9 / J. Rosai // Thyroid gland. — St. Louis:

Mosby. — 1996. — Vol. 1. — P. 493–588.

13. The management of thyroid nodules: a retrospective analysis of health insurance data / R. Wienhold, M. Scholz,

J. R. Adler [et al.] // Dtsch. Arztebl. Int. 2013. — Vol. 6. —№ 110 (49). — Р. 827–834.



УДК 618.177+616.697+618.39-021.3]-056.7-07

ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫМИ И СОЦИАЛЬНЫМИ ФАКТОРАМИ И БЕСПЛОДИЕМ У ЖЕНЩИН

Äîö. Â. Â. Ãðàáàðü

Öåíòð ðåïðîäóêöèè ÷åëîâåêà «ÑÀÍÀ-ÌÅÄ», ã. Õàðüêîâ

Изучалась связь между особенностями конституции у женщин с различными этиопатогенетиче-

скими механизмами бесплодия (рост, индекс массы тела, типы крови по системам АВО и Rh). Проанали-

зировано влияние социальных факторов (образ жизни, проживание в промышленной зоне, условия труда)

на формирование нарушений репродукции у женщин.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: бесплодие, конституция, социальные факторы.

ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК МІЖ КОНСТИТУЦІОНАЛЬНИМИ І СОЦІАЛЬНИМИ ЧИННИКАМИ ТА БЕЗПЛІДДЯМ У ЖІНОК

Äîö. Â. Â. Ãðàáàð

Вивчався зв’язок між особливостями консти-

туції у жінок із різними етіопатогенетичними

механізмами безпліддя (зріст, індекс маси тіла,

типи крові за системами АВО і Rh). Проаналізовано

вплив соціальних чинників (спосіб життя, прожи-

вання в промисловій зоні, умови праці) на форму-

вання порушень репродукції у жінок.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: безпліддя, конституція,

соціальні фактори.

RELATION BETWEEN CONSTITUTIONAL AND SOCIAL FACTORS

AND INFERTILITY IN WOMEN

V. V. Grabar

In our study we examined the relationship between

constitutional features in women with different etio-

pathogenic mechanisms of infertility (height, body

mass index, blood types according to ABO and Rh).

The influence of social factors (lifestyle, living in an

industrial area, working conditions) on the formation

of reproduction disorders in women were analyzed.

Keywords: infertility, constitution, social fac-

tors.

Нарушение репродуктивной функции наряду

с гипертензивными расстройствами, ожирением,

диабетом являются патологическими состояниями,

характеризующими современное общество [1]. Так,

каждая шестая супружеская пара по данным ВОЗ

является бесплодной [6]. В последние годы отмеча-

ется изменение параметров фертильного эякулята

в сторону уменьшения общего количества и фрак-

ции активно-подвижных сперматозоидов [10].

Этиопатогенетические механизмы женского бес-

плодия зачастую очевидны (эндокринные, трубно-

перитонеальные и маточные факторы) [5], а иногда

не поддаются объяснению (идиопатическое бес-

плодие супружеской пары) [4]. В современной

медицине существуют эффективные пути лечения

бесплодия — различные варианты вспомогатель-

ных репродуктивных технологий [2, 7]. Однако

без адекватной государственной поддержки эти

программы остаются малодоступными для боль-

шинства нуждающихся в них жителей Украины [9].

В связи с этим актуальным является изучение кон-

ституциональных, социальных факторов, сопут-

ствующих бесплодию, что позволит формировать

группы риска развития репродуктивных наруше-

ний и оказывать своевременную помощь этим

пациентам [3, 8].

Цель работы — исследование роли конституцио-

нальных и социальных факторов в развитии беспло-

дия у женщин.


Материалом исследования были данные меди-

цинской документации 346 (100 %) пациенток

в возрасте 18–42 лет из семей с бесплодием, наблю-

давшихся и проходивших курс лечения в репро-

дуктивной клинике «САНА-МЕД», г. Харьков

(2007–2012 гг.). Контрольную группу (КГ) состав-

ляли 98 репродуктивно и соматически здоровых

женщин, имевших детей, которые обследовались

в рамках программы подготовки к беременности.

Обработку полученных числовых данных произ-

водили с помощью стандартных пакетов программы

Statistica. Для оценки межгрупповых отличий

использовали t-критерий Стьюдента. Достоверными

считали различия при р < 0,05.


По данным проанализированной нами доку-

ментации все пациентки были отнесены в группы

по ведущему этиопатогенетическому фактору

бесплодия (табл. 1). Наиболее частой причи-

ной бесплодия в нашем наблюдении явился


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ В. В. Грабар

трубно-перитонеальный фактор — в 53,5 % (185),

далее — эндокринный — в 39,3 % (136) и маточный

(вследствие врожденного отсутствия или заболева-

ний матки) — 7,2 % (25).

Эндокринное бесплодие чаще всего было пред-

ставлено гиперандрогенными состояниями —

110 случаев (80,9 % от всех случаев эндокринного

бесплодия). Наиболее частой была смешанная форма

гиперандрогении, обусловленная комбинированной

овариально-надпочечниковой гиперсекрецией (59–

53,6 % всех гиперандрогенных состояний), далее —

надпочечниковая гиперандрогения (31 — 28,2 %),

реже всего — яичниковая форма (СПКЯ — 18 —

18,2 %); затем — нарушения функции щитовидной

железы — у 10 (7,4 %); гиперпролактинемия — у 7

(5,1 %); недостаточность яичников у 6 (4,4 %), в 2 слу-

чаях врожденная, в 4 — приобретенная; наиболее

редко встречалась гипоталамо-гипофизарная недо-

статочность — у 3 (2,2 %).

Семей с бесплодием, вызванным врожденным

отсутствием матки, было 7, с приобретенными забо-

леваниями — 18, из них в 10 случаях выявлялась

лейо миома, в 8 — аденомиоз.

Установлено, что в группе с трубно-перитонеаль-

ным фактором бесплодие было первичным у 90 жен-

щин (48,6 %), вторичным у 95 (51,4 %).

В группе с маточным фактором первичной

инфертильностью страдали 15 (60,0 %) женщин,

из них — 7 с врожденным отсутствием, 8 — с прио-

бретенными заболеваниями матки.

Среди пар с эндокринным фактором первич-

ным бесплодие было у 99 (72,8 %), вторичным —

у 37 (27,2 %). При этом первичное бесплодие чаще

диагностировалось у 3/4 пациенток с СПКЯ,

у 2/3 женщин с гиперандрогенией надпочечнико-

вого происхождения, у 3/4 респонденток со сме-

шанной гиперандрогенией, у всех обследованных

с гиперпролактинемией и во всех случаях гипота-

ламо-гипофизарной недостаточности (гипогонадо-

тропный гипогонадизм), у 4/5 женщин с первичной

недостаточностью яичников (гипергонадотропный

гипогонадизм). У пациенток с нарушением функции

щитовидной железы в 7 из 10 случаев бесплодие было

вторичным.

Длительность ТПБ составила — 6,3 ± 2,2 лет.

При эндокринном факторе продолжительность

инфертильности была 3,9 ± 1,3 лет, в том числе

при яичниковой гиперандрогении — 5,1 ± 1,5 лет,

при гипоталамо-гипофизарной недостаточно-

сти — 3,1 ± 1,3 лет, при первичной недостаточности

яичников — 2,9 ± 1,7 лет, гиперпролактинемии —

3,2 ± 1,8 лет, надпочечниковой гиперандроге-

нии — 3,2 ± 1,4 лет, гиперандрогении смешанного

генеза — 3,8 ± 1,1 лет, нарушениях функции щито-

видной железы — 3,5 ± 1,2 лет. При маточной форме

продолжительность бесплодия составила 5,6 ± 19,

при этом срок обращения пациенток от начала

планирования беременности в семье для лечения

(проведения программы суррогатного материн-

ства) при врожденном отсутствии матки составил

2,3 ± 1,4 лет; в случаях приобретенного маточного

фактора срок инфертильности был 6,1 ± 1,5 лет.

Наибольшая продолжительность инфертильно-

сти имела место при ТПБ и маточном факторе бес-

плодия, что, видимо, отражает время, затраченное

на различные попытки лечения (медикаментозные,

физиотерапевтические, эндоскопические методы

и т. д.) (р < 0,05).

При сравнении возрастных особенностей жен-

щин с бесплодием выявлено, что наиболее возраст-

ной группой были пациентки с приобретенными

заболеваниями матки (аденомиоз, лейомиома) —

35,7 ± 1,9 лет, затем с ТПБ —33,1 ± 2,4 лет. Наиболее

молодыми были женщины с эндокринным беспло-

дием, их средний возраст составил — 25,8 ± 2,6 лет,

что в 1,3 и 1,4 раза ниже, чем в подгруппе с ТПБ

и маточным фактором (р < 0,05).

При исследовании особенностей роста вияв-

лено, что в основном у женщин с эндокринным

бесплодием средний показатель не отличался

от такового у пациенток с ТПБ, маточным факто-

ром и здоровых женщин контрольной группы —

164,4 ± 15; 164,7 ± 24; 162,8 ± 13 и 163,9 ± 28 см

(p > 0,05), соответственно.

Отдельные категории пациенток имели осо-

бенности. Так, рост пациенток с первичной недо-

статочностью яичников был «ниже среднего»

по классификации ВОЗ (161,2 ± 15 см); у женщин

с надпочечниковой гиперандрогенией рост был

«выше среднего» (168,8 ± 11 см).

Таблица 1

Распределение женщин в зависимости от этиопатогенеза бесплодия

Группы женщин с бесплодием (n=346, 100 %)

Количество

Эндокринное бесплодие 136 (39,3 %)

Яичниковая гиперандрогения (синдром

поликистозных яичников (СПКЯ))

20 (5,8 %)

Надпочечниковая гиперандрогения 31 (8,9 %)

Гиперандрогения смешанного генеза 59 (17,1 %)

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность

(гипогонадотропный гипогонадизм)

3 (0,9 %)

Первичная недостаточность яичников

(гипергонадотропный гипогонадизм)

6 (1,7 %)

Гиперпролактинемия 7 (2,0 %)

Нарушение функции щитовидной железы 10 (2,9 %)

Трубно-перитонеальное бесплодие (ТПБ) 185 (53,5 %)

Маточная форма бесплодия 25 (7,2 %)

Врожденное отсутствие матки 7 (2,0 %)

Заболевания матки (лейомиома,

аденомиоз)

18 (5,2 %)


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИВ. В. Грабар

При изучении нарушений метаболизма у жен-

щин с бесплодием выявлено, что при ТПБ ни одна

из пациенток не имела избыточной массы тела, ИМТ

составил 21,8 ± 2,3 кг/м2, что ниже ИМТ в группе

здоровых женщин (24,9 ± 1,8 кг/м2). В 44 случаях

(23,8 %) наблюдался дефицит массы тела с ИМТ

18,5 кг/м2 и менее.

При изучении ИМТ у пациенток с эндокрин-

ным бесплодием установлено, что среднее значение

ИМТ в данной группе составляло 26,1 ± 5,3 кг/м2,

что относилось к категории «избыточная масса тела

(предожирение)». При анализе данного показателя,

в зависимости от формы бесплодия, выявлено,

что все пациентки с гиперпролактинемией имели

дефицит массы тела (ИМТ 17,7 ± 1,5 кг/м2). Наиболее

значимое превышение массы тела выявлено у жен-

щин со смешанной (ИМТ 26,4 ± 1,9 кг/м2) и яич-

никовой гиперандро генией (ИМТ 26,2 ± 0,8 кг/м2).

У пациенток с гипоталамо-гипофизарной недоста-

точностью, первичной недостаточностью яичников,

надпочечниковой гиперандрогенией и нарушением

функции щитовидной железы ИМТ достоверно

не отличался от КГ (соответственно 25,4 ± 1,8;

25,3 ± 1,1; 23,9 ± 2,2; 24,5 ± 1,7 и 24,9 ± 1,8 кг/м2)

(р > 0,05). При маточной форме бесплодия ИМТ

также не имел различий с репродуктивно здоровыми

женщинами (23,9 ± 2,0 кг/м2, р > 0,05).

Исследование распределения групп крови

и Rh-фактора показало, что более половины женщин

с врожденным отсутствием матки (4 — 57,1 %) имели

0 (I) Rh-положительный тип крови, хотя, учитывая

небольшие размеры этой подгруппы, нельзя исполь-

зовать это как достоверный показатель (р > 0,05).

Среди пациенток с яичниковой гиперандрогенией

около половины имели 0 (I) Rh-положительный тип

крови (9 — 45,0 %), тогда как А (II) Rh-позитивный

тип крови встречался достоверно реже, чем в КГ

и у женщин с другими видами бесплодия (р<0,05).

Примечательно, что среди женщин с эндокринным

бесплодием не было женщин с А (II) Rh-негативным

типом крови. Среди женщин с ТПБ достоверно чаще

встречался А (II) Rh-негативный тип крови по срав-

нению с КГ и при других видах бесплодия (р < 0,05).

Социальные факторы, оказывающие влияние

на развитие нарушений репродуктивного здоровья

женщин, включали несколько критических пара-

метров: образ жизни, тип зонирования жизненного

пространства (принадлежность к промышленным

или экологически чистым районам), условия труда,

кибер-факторы (в том числе, вероятность и продол-

жительность работы за компьютером).

При исследовании роли малоподвижного образа

жизни в развитии нарушений репродуктивного здо-

ровья женщин выяснилось, что взаимосвязь между

этими показателями достоверно (р < 0,01) возни-

кает в случаях яичниковой (40,0 % обследуемых)

и смешанной гиперандрогений (28,8 %). Данные,

полученные по пациенткам остальных подгрупп,

оказались вполне сопоставимыми с КГ (13,3 %).

Тип зонирования жизненного пространства

(принадлежность к промышленным или экологи-

чески чистым районам) вносил бесспорную лепту

в генез нарушений репродуктивного здоровья жен-

щин и способствовал в дальнейшем разработке соот-

ветствующего клинико-диагностического алгоритма

для изучаемой нозологии.

Изучение места проживания супружеских пар

с женским бесплодием выяснило, что около поло-

вины пациенток — 159 (46,0 %) были жительни-

цами г. Харьков и региона. Высокой концентрацией

бесплодных супружеских пар в мегаполисе в свое

время и было обусловлено создание и открытие Цен-

тра репродукции человека «САНА-МЕД», на базе

которого проводились основные тематические

исследования.

Оценка регионарного распределения беспло-

дия показала, что среди нерезиденток Харьковского

региона (187) лидирующие позиции занимают про-

мышленные восточные центры (Запорожье — 33,

Луганск — 32, Кривой Рог — 32, Днепропетровск —

30, Донецк — 27 женщин), тогда как в экологиче-

ски чистых и курортных регионах (Полтава — 15,

Сумы — 12, Крым — 6 пациенток) уровень наруше-

ний репродуктивного здоровья был существенно

ниже, чем на востоке.

Анализ мест проживания бесплодных женщин,

обращавшихся в центр репродукции показал, что

166 (48,0 %) из них проживали в промышленной

зоне, тогда как в КГ, которую преимущественно

составили жительницы Харьковского региона, этот

показатель составлял лишь 11,2 % (11).

Анализ условий труда изучаемого контингента

позволил установить зависимость между указан-

ными факторами и показателями нарушений репро-

дуктивного здоровья женщин. В сравнении с КГ,

в которой среднетяжелым и тяжелым физическим

трудом занималась каждая десятая женщина, среди

пациенток с бесплодием таких было значительно

больше — каждая четвертая-седьмая респондент ка

в зависимости от генеза бесплодия. У женщин

с эндокринным бесплодием преобладали следующие

категории — интеллектуальный труд у 44,1 % (60)

и легкий физический труд у 34,6 % (47). При ТПБ

частота занятости тяжелым физическим трудом ока-

залась выше, чем среди других категорий — у 13,5 %

обследуемых (работа на продовольственном рынке,

в условиях переохлаждения). Эти факты указывают

на очевидную связь между воздействиями факторов

внешней среды (риск инфекционно-воспалительных

заболеваний) и ТПБ.

Одним из видов профессиональных вредно-

стей оправдано считается работа за компьютером


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ В. В. Грабар

(кибер-факторы). В настоящее время ее рассматри-

вают как распространенное проявление гипо-

динамии у женщин. В соответствии с данными

ретроспективных исследований, она довольно часто

встречается у наших соотечественниц — у 77 наблю-

даемых женщин (22,3 %), и поэтому может считаться

одним из факторов, ассоциированных с бесплодием.

ВЫВОДЫ

Современный образ жизни женщин — прожива-

ние в промышленной зоне, малоподвижный образ

жизни, профессиональные вредные факторы влияют

на снижение репродуктивного потенциала семей,

приводя к бесплодию, которое по сути является

«болезнью цивилизации». Выявленные особенности

конституции и другие фенотипические характери-

стики являются косвенным отражением возможной

наследственной предрасположенности к развитию

репродуктивных нарушений у женщин. В связи с

этим, перспективность дальнейших исследований

заключается в изучении роли и значения наследст-

венных факторов в развитии бесплодия.


1. Акопян А. С. Биосоциальные аспекты репродукции человека и приоритеты демографической поли-

тики /А. С. Акопян // Проблемы репродукции. — 2008. — № 3. — С. 18–23.

2. Бесплодный брак: рук-во для врачей / под ред. В. И. Кулакова. — М.: Гэотар-медиа, 2005. — 611 c.

3. Гинзбург Б. Г. Медико-демографические аспекты репродуктивных потерь / Б. Г. Гинзбург // Проблемы

репродукции. — 2010. — № 6. — С. 39–43.

4. Допоміжні репродуктивні технології лікування безпліддя: навч. посібник / под ред. Ф. В. Дахно,

В. В. Камінський, О. М. Юзько. — Київ: НМАПО, 2011. — 338 с.

5. Іванюта Л. І. Неплідність у шлюбі. Здобутки та перспективи / Л. І. Іванюта, С. О. Іванюта. — К.:

Задруга, 2005. — 339 c.

6. Інформаційно-статистичний довідник про допоміжні репродуктивні технології в Україні. — Київ:

МОЗ України, 2011. — 23 с.

7. Лечение женского и мужского бесплодия. Вспомогательные репродуктивные технологии: рук-во

для акушеров-гинекологов, эмбриологов, специалистов, занимающихся организацией здравоохранения /

под ред. В. И. Кулакова и др. — М.: МИА, 2005. — 589 c.

8. Локшин В. Н. Медико-социальная характеристика женщин, прошедших экстракорпоральное

оплодотворение / В. Н. Локшин // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории

медицины. — 2005. — № 3. — C. 12–14.

9. Юзько А. М. Стан та перспективи розвитку допоміжних репродуктивних технологій лікування без-

пліддя в Україні / А. М. Юзько, Н. Г. Руденко // Жіночий лікар. — 2012. — № 2. — С. 46–50.

10. WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen, Fifth edition. — World Health

Organisation, 2010. — 286 р.



УДК 616.248-053.2/5

РОЛЬ РЕАКЦИЙ ЗАМЕДЛЕННОЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙÏðîô. Â. Ã. ×åðíóñêèé

Õàðüêîâñêèé íàöèîíàëüíûé óíèâåðñèòåò èì. Â. Í. Êàðàçèíà

На достаточном фактическом материале показаны особенности изменений показателей маркеров

клеточного иммунитета у детей, больных бронхиальной астмой. Выявлены изменения по гипосупрес-

сивному типу маркеров CD3, CD8 и В-лимфоцитов — CD19, повышение на их фоне CD95. Указанные изме-

нения являются пато генетической основой для развития гиперчувствительности замедленного типа

и хронического воспаления в бронхолегочной системе и усугубления тяжести течения заболевания.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: бронхиальная астма, дети, иммунный статус, маркеры клеточного иммунитета,

иммунодефицитные состояния.

РОЛЬ РЕАКЦІЙ УПОВІЛЬНЕНОЇ ГІПЕРЧУТЛИВОСТІ В РАЗІ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ В ДІТЕЙ

Ïðîô. Â. Ã. ×åðíóñüêèé

На достатньому фактичному матеріалі

показані особливості змін показників маркерів

клітинного імунітету в дітей, хворих на брон-

хіальну астму. Виявлено зміни за гіпосупресивним

типом маркерів CD3, CD8 та B-лімфоцитів — CD19,

підвищення на їх тлі CD95. Зазначені зміни є пато-

генетичною основою для розвитку реакцій гіперчут-

ливості вповільненого типу та хронічного запалення

в бронхолегеневій системі та поглиблення тяжко-

сті перебігу захворювання.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: бронхіальна астма, діти,

імунний статус, маркери клітинного імунітету,

імунодефіцитні стани, гіперчутливість повільного

типу.

SLOWER HYPERSENSITIVITY REACTION IN CHILDREN WITH BRONCHIAL ASTHMA

V. G. Chernusky

In this issue there are shown the features of

marker activities of cellular immunity in children

with В A. It is done in a pretty factual material.

The changes are discovered in hyposupressive type

of markers CD3, CD8, B-lymphocytes — CD19 and

the increase of CD95 Shown changes are pathogenetic

basis for the development of chronic inflammation in

bronchopulmonary system and the increase of heavi-

ness of the clinical course.

Keywords: bronchial asthma, children, immune

state, cellular immunity markers, immunodeficiency

states, hypersensitivity reaction.

Бронхиальная астма (БА) по распространенности

уровня заболеваемости и смертности, экономиче-

ским затратам занимает одно из ведущих мест среди

детей всех возрастных групп [1, 4].

На современном этапе развития проблема БА

рассматривается как хронический воспалительный

процесс в трахеобронхиальном дереве (ТБД) преи-

мущественно аллергической природы с преоблада-

нием реакций гиперчувствительности замедленного

типа (ГЗТ) [4, 5].

В ответ на попадание в организм аллергена обра-

зуются так называемые сенсибилизированные лим-

фоциты. Они относятся к Т-популяции лимфоцитов

и в их клеточную мембрану встроены также струк-

туры, которые выполняют роль антител, способных

соединяться с соответствующим антигеном.

При повторном попадании аллергена, он соеди-

няется с сенсибилизированными Т-лимфоцитами,

что ведет к ряду морфологических, биохимических

и функциональных изменений в Т-лимфоцитах.

Это приводит к синтезу цитокинов. Под влиянием

цитокинов сенсибилизированных Т-лимфоцитами

происходит хемотаксис макрофагов, эозинофилов,

тромбоцитов в бронхолегочную систему и развитие

хронического аллергического воспаления [5, 8, 9].

При аллергических реакциях замедленного типа

повреждающее действие на структуры бронхолегоч-

ной системы может развиваться несколькими путями.

Прямое цитотоксическое действие сенсибилизи-

рованных Т-лимфоцитов на клетки-мишени брон-

холегочной системы, которые вследствие разных

причин приобрели аутоаллергические свойства. Цито-

токсическое действие Т-лимфоцитов опосредуется

через цитокины. Действие цитокинов неспецифично

и повреждаться могут не только те клетки, которые

вызвали их образование, но и интактные клеточно-

тканевые структуры бронхолегочной системы.

Выделение в процессе цитотоксического

действия сенсибилизированных Т-лимфоци-

тов на клетки-мишени бронхолегочной системы,


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ В. Г. Чернуський

протеолитических ферментов приводит к стиму-

ляции альвеолярных макрофагов и выработке ими

хемоаттрактантов с бронхообструктивными и цито-

токсическими свойствами.

Реакции ГЗТ вызывают развитие процесса апоп-

тоза клеточно-тканевых структур бронхолегочной

системы, переводя патологический процесс при БА

у детей на аутоиммунную основу.

Механизмы аллергической реакции замедлен-

ного типа принципиально сходны с механизмами

клеточного иммунитета и различия между ними

выявляются только на конечном этапе их включе-

ния. Если развивается повреждение тканей, то этот

механизм обозначают как аллергические реакции

замедленного типа. Если включение этого механизма

не приводило к повреждению тканей, то говорят

о клеточном иммунитете [8, 9].

Цель работы — изучение реакций замедленного

типа по показателям маркеров клеточного иммуни-

тета у детей с БА.


Проведено комплексное клинико-иммуноло-

гическое обследование 228 детей в возрасте от 5

до 14 лет, больных БА в периоде обострения. Диагноз

заболевания устанавливали согласно классификации,

принятой съездом педиатров и утвержденной при-

казом МЗ Украины № 04.01.12-8-1178 от 14.12.2009

и МКБ-10. Обследованные дети были распреде-

лены по формам заболевания: с неаллергической

(НАБА) — 82, со смешанной (СМБА) — 70, с ато-

пической бронхиальной астмой (АТБА) — 76 детей.

Исследование клеточного звена иммуни-

тета (СD19-В-лимфоциты, СD3-Тобщ-лимфоциты,

СD4-Т-хелперы, СD8-Т-супрессоры, СD95-моно-

нуклеары, несущие на клеточной мембране один

из маркеров апоптоза) проводили с помощью моно-

клональных антител, используя коммерческие

наборы, полученные в иммунохимической компа-

нии («Сорбент-ЛТД», Москва), в реакции непрямой

поверхностной иммунофлюоресценции [7].

Результаты, полученные нами в процессе иссле-

дования, подвергнуты математическому анализу

с определением среднеарифметических величин (M),

среднего отклонения от средней (m), среднего квадра-

тичного отклонения (), степени достоверности разли-

чия (р) по таблице Стьюдента. Проверку вариационных

рядов на нормальность распределения выборки осу-

ществляли на основе вычисления показателей асимме-

трии и эксцесса [6]. Для оценки степени отклонений

того или иного показателя от норматива был использо-

ван нормативный показатель t-критерий [2, 3].


Рассматривая данные оценки показателей мар-

керов клеточного иммунитета у обследованных

детей с БА, необходимо отметить, что со стороны

маркеров Т-лимфоцитов отмечалось снижение

СD3 Т-лимфоцитов при НАБА, АТБА и демон-

стративно при СМБА. При всех формах БА уста-

новлено снижение маркеров СD8 Т-лимфоцитов.

Соотнося полученные результаты с особенно-

стями патогенеза основных клинических форм

БА, можно заключить, что система клеточного

иммунитета адекватно не реагирует на динамику

развития заболевания в результате снижения про-

дукции сенсибилизированными Т-лимфоцитами

регуляторных цитокинов и переключения синтеза

на цитокины, определяющие патогенез и тяжесть

течения БА (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10,

ИЛ-13, ТNF2, GМ-СSF) [1, 8], которые обладают

бронхоконстрикторным, цитотоксическим дейст-

вием, а также способностью индуцировать апоп-

тоз клеточно-тканевых структур бронхолегочной

системы. Последнее подтверждается повышен-

ными значениями СD95, несущих на своей повер-

хности один из маркеров апоптоза, в зависимости

от тяжести течения заболевания, что приводит

к стимуляции продукции цитотоксических ткане-

и клеточноспецифических аутоантител и про-

грессированию хронического воспалительного

процесса при БА у детей (табл. 1, 2).

Определение степени отклонения значений

показателей T-системы иммунитета у детей боль-

ных НАБА показало, что лишь увеличение содер-

жания CD95 вызвало высокое (t = 11,32) отклонение

от контроля (рис. 1). По остальным параметрам

установлены лишь тенденции. В порядке ранжиро-

вания они имели следующий вид: CD3 (t = 1,38)

CD8 (t = 1,28) CD4/CD8 (t = 1,14) CD4 (t = 0,44).

У детей больных СМБА (рис. 2), как и при НАБА,

ведущим отклонением T-системы иммунитета

явилось увеличение содержания CD95 (t = 13,73).

На втором ранговом месте оказалось снижение CD8

(t = 2,26). При этом степень отклонения от норматива

CD95 более чем в 6 раз превосходила таковые у CD8.

Затем согласно рейтингу следуют: CD3 (t = 1,80)

CD4/CD8 (t = 1,22) CD4 (t = 0,44).

В группе детей больных АТБА (рис. 3), как и при

других формах заболевания, наиболее значимым

нарушением отмечено увеличение CD95 (t = 9,41).

Затем в порядке ранговой иерархии следуют: CD8

(t = 3,61) CD4/CD8 (t = 2,52) CD4 (t = 1,48)

CD3 (t = 0,62). Полученные результаты свидетель-

ствуют о том, что независимо от формы заболева-

ния ведущим нарушением из изученных параметров

T-системы явилось увеличение CD95, определяющих

возможный апоптоз клеточно-тканевых структур

бронхолегочной системы.

Комплексная оценка степени нарушения

T-системы иммунитета в группах больных в зави-

симости от тяжести заболевания установила,


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИВ. Г. Чернуський

что для всех форм БА отмечено нарушение функции

T-системы иммунитета (рис. 4).

При этом отчетливо выявляется прямая кор-

реляция между степенью отклонения Т-системы

иммунитета и тяжестью заболевания. Особенно

резкое увеличение t-критерия наблюдается у боль-

ных с тяжелым течением БА.

Что касается степени отклонения от норма-

тива показателей Т-системы иммунитета в целом

по каждой из групп, то особых различий не отмечено

Таблица 1

Показатели маркеров клеточного иммунитета у обследованных детей с различными формами БА (M ± m)

Маркеры клеточного иммунитета

Нормативные показа-тели маркеров клеточ-

ного иммунитета

Клинические формы

НАБАn = 82

СМБАn = 70

АТБАn = 76

CD19, % 18,15 ± 1,216,42 ± 1,12

Ex = 0,27

15,34 ± 1,06

Ex = 0,21

16,20 ± 1,09

Ex = 0,31

CD3, % 61,42 ± 1,856,7 ± 3,10

Ex = 0,45

55,77 ± 2,89

Ex = 0,37

59,04 ± 3,43

Ex = 0,58

CD4, % 30,15 ± 1,631,34 ± 2,19

Ex = 0,64

32,18 ± 1,68

Ex = 0,29

35,12 ± 2,17

Ex = 0,47

CD8, % 26,18 ± 1,322,37 ± 1,26

Ex = 0,41

20,98 ± 1,14*

Ex = 0,39

18,82 ± 1,16*

Ex = 0,54

CD95, % 5,8 ± 0,7328,06 ± 1,62*

Ex = –0,22

34,09 ± 2,18#

Ex = –0,43

22,07 ± 1,39#

Ex = –0,18

CD4/CD8, усл. ед. 1,19 ± 0,11,4 ± 0,07#

Ex = –0,12

1,5 ± 0,09

Ex = –0,19

1,9 ± 0,13*

Ex = –0,15

Примечания: * — достоверные отличия показателей клинических форм БА и нормативными показателями (р < 0,05);

# — достоверные отличия показателей СМБА от АТБА (р < 0,05); Ex — показатель нормальности распределения

выборки (Ex = 0)

Таблица 2

Данные маркеров клеточного иммунитета у обследованных детей в зависимости от тяжести течения БА (M±m)

Клинические формы БА

Тяжесть течения БА

Количество больных

Маркеры клеточного иммунитета

CD3, % (N 61,42 ±1,8)

CD4, % (N 30,15 ±1,6)

CD8, % (N 25,18 ±1,3)

CD95, % (N 5,8 ±0,73)

CD4/CD8, усл.ед.

(N 1,19 ±0,1)

НАБА

n = 82

Легкая 2859,42 ±3,48

Ex = 0,67

30,48 ± 2,24

Ex = 0,52

24,86 ± 1,53

Ex = 0,39

17,83 ± 1,18&#*

Ex = 0,48

1,2 ± 0,08

Ex = 0,12

Средней

тяжести30

57,31 ± 3,03

Ex = 0,72

31,19 ± 2,25

Ex = 0,46

22,71 ± 1,82

Ex = 0,34

26,58 ± 1,73#*

Ex = 0,50

1,4 ± 0,13

Ex = 0,18

Тяжелая 2453,49 ± 2,65*

Ex = 0,63

32,35 ± 2,12

Ex = 0,55

19,54 ± 1,83*

Ex = 0,28

39,76 ± 2,27&*

Ex = 0,43

1,6 ± 0,17*

Ex = 0,22

СМБА

n = 70

Легкая 2458,18 ± 3,08

Ex = –0,69

29,23 ± 1,57

Ex = –0,44

23,34 ± 1,14

Ex = –0,53

22,73 ± 1,09&#*

Ex = –0,41

1,2 ± 0,09

Ex = –0,14

Средней

тяжести22

56,47 ± 3,12

Ex = –0,58

30,54 ± 2,21

Ex = –0,29

21,43 ± 1,54

Ex = –0,37

36,64 ± 2,03#*

Ex = –0,40

1,4 ± 0,14

Ex = –0,19

Тяжелая 2452,67 ± 2,13*

Ex = –0,71

31,97 ± 2,04

Ex = –0,58

18,17 ± 1,26*

Ex = –0,62

42,91 ± 2,53&*

Ex = –0,47

1,7 ± 0,19*

Ex = –0,26

АТБА

n = 76

Легкая 3061,12 ± 4,08

Ex = –0,68

33,76 ± 2,45

Ex = –0,34

21,12 ± 1,83

Ex = –0,43

15,34 ± 1,04&#*

Ex = –0,56

1,6 ± 0,20

Ex = –0,11

Средней

тяжести24

59,24 ± 3,11

Ex = –0,74

31,81 ± 1,45

Ex = –0,19

19,15 ± 1,13*

Ex = –0,28

20,37 ± 1,46#*

Ex = –0,41

1,8 ± 0,23*

Ex = –0,20

Тяжелая 2256,75 ± 3,42

Ex = 0,65

36,78 ± 2,18*

Ex = 0,51

16,19 ± 0,98*

Ex = 0,38

30,49 ± 1,96&*

Ex = 0,23

2,3 ± 0,32*

Ex = 0,34

Примечания: * — достоверные отличия показателей степеней тяжести течения БА с нормативными показателями

(p < 0,05); & — достоверные отличия показателей между тяжелой и легкой степенью тяжести течения БА (p < 0,05);

# — достоверные отличия показателей между среднетяжелой и легкой степенью тяжести течения БА (p < 0,05);

Ex — показатель нормальности распределения выборки (Ex = 0)


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ В. Г. Чернуський

(рис. 5). Их величины были несколько выше (t = 4,86)

у детей с СМБА, а наименьшие (t = 3,89) — у детей,

больных НАБА.

Выявленная зависимость нарастания наруше-

ний Т-системы иммунитета может свидетельство-

вать о значительной роли вторичных механизмов

патогенеза БА. Для подтверждения этого положения

была изучена роль первичных и вторичных механиз-

мов в нарушении Т-системы иммунитета (табл. 3).

Результаты свидетельствуют, что в отношении уве-

личения числа CD3 и снижения CD8 доминирующую

роль (70–80 %) играют вторичные механизмы патоге-

неза, то есть тяжесть течения заболевания. Что каса-

ется увеличения CD4 и CD95, то вклад в этот процесс

Таблица 3

Доля вклада в нарушения гомеостаза показателей Т-системы иммунитета первичных и вторичных

механизмов патогенеза БА у детей

Показатели маркеров клеточного иммунитета

Доля вклада, %

НАБА СМБА АТБА

CD3, %20,65

79,35– –

CD4, % –50,21

49,79–

CD8, %6,38

93,62

32,79

67,21

27,39

72,61

СD4/СD8, усл. ед.3,95

96,15

69,92

31,08

71,43

28,57

CD95, %45,59

54,41

49,06

50,94

52,91

47,29

Примечание: в числителе доля вклада первичных меха-

низмов; в знаменателе — доля вклада вторичных меха-

низмов патогенеза БА.

0

1

2

3

4

53,89

4,864,42

t

Рис. 5. Комплексная оценка степени отклонений

от норматива T-системы иммунитета в зависимости

от формы заболевания

11,32

1,38 1,28 1,14 0,44

0

2

4

6

8

10

12

D95 D3 D8

D4/

D8 D4

t=1,96; P<0,05

t

Рис. 1. Рейтинговая оценка степени отклонений

от нормативных показателей T-системы иммунитета

у больных с НАБА

Рис. 2. Рейтинговая оценка степени отклонений

от нормативных показателей T-системы

у больных со СМБА

9,41

3,61

2,521,48

0,62

0123456789

10

D95 D8 D4/ D8 D4 D3

t=1,96; P<0,05

t

Рис. 3. Рейтинговая оценка степени отклонения

от норматива показателей T-системы иммунитета

у больных АТБА

2,39

3,813,11

3,77

4,724,06

5,536,04 6,08

0

1

2

3

4

5

6

7

t

t = 1 96 p 0,05 ,

Рис. 4. Комплексная оценка степени отклонения

от норматива T-системы иммунитета

в зависимости от формы и тяжести БА


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИВ. Г. Чернуський

первичных и вторичных механизмов оказался при-

мерно равным. Повышение СD4/СD8 у больных

АТБА и СМБА в большей степени зависит от первич-

ных механизмов (70 %), а у больных НАБА связано

только с тяжестью заболевания (96,15 %).

У детей, больных БА, особенно при среднетя-

желом и тяжелом течении заболевания, имеет место

иммунологическая недостаточность Т-звена иммун-

ной системы в виде гипосупрессии в системе маркеров

СD8. Состояние В-звена (CD19) иммунной системы

у данного контингента детей характеризуется В-лим-

фоцитопенией. Можно полагать, что развитие реакций

ГЗТ и хронического воспаления при БА у обследован-

ных детей связано с комбинированной иммунологиче-

ской недостаточностью, сочетающейся с «негативной

активацией» ведущих клеток воспаления — моно-

нуклеарных фагоцитов на фоне гипосупрессии по

маркерам CD8, что в свою очередь способствует воз-

никновению рецидивирующих инфекционных ослож-

нений и прогрессированию хронического воспаления

в бронхолегочной системе у детей с БА.

ВЫВОДЫ

С нарастанием тяжести течения БА отмечается

снижение маркеров CD3 и CD8 и развитие процесса

апоптоза клеточно-тканевых структур бронхолегоч-

ной системы, на что указывает повышение маркеров

CD95.

При БА у детей выявлена комбинированная

иммунологическая недостаточность, сочетающаяся

с процессом апоптоза, что поддерживает хрониче-

ское воспаление и прогрессирование деструктивных

изменений клеточно-тканевых структур в бронхоле-

гочной системе.

Развитие и прогрессирование реакций ГЗТ

и хронического воспаления при БА у детей может

свидетельствовать о значительной роли вторич-

ных механизмов патогенеза БА, что проявляется

в общесуммарной величине отклонений показате-

лей Т-системы иммунитета от норматива.

Изучение патогенетических звеньев БА у детей

позволит в перспективе совершенствовать целена-

правленную терапию.


1. Дранник Г. Н. Клиническая иммунология и аллергология / Г. Н. Дранник. — Одесса: Астропринт,

1999. — 603 с.

2. Зосімов А. М. Дисертаційні помилки / А. М. Зосімов, В. П. Голік. — Х.: Торнадо, 2003. — 199 с.

3. Зосимов А. Н. Системный анализ в медицине / А. Н. Зосимов, В. П. Голик. — Х.: Торнадо, 2000. — 78 с.

4. Кирдей Е. Г. Вторичные или приобретенные иммунодефицитные состояния организма / Е. Г. Кирдей //

Журн. инфекц. патологии. — 1999. — № 6. — С. 3–8.

5. Лакин Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин. — М.: Высшая школа, 1990. — 352 с.

6. Майборода A. A. Механизмы индукции и развития воспаления / А. А. Майборода, Б. Н. Цибель,

И. Ж. Семинский // Спб. мед. журнал. — 1995. — № 1. — С. 5–8.

7. Назаренко Г. И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г. И. Назаренко,

А. А. Кишкун // Современные мед. технологии. — М.: Медицина, 2000. — 544 с.

8. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма / А. Г. Чучалин. — М.: Медицина, 1997. — 347 с.

9. Grayson Mitchell Н. New concept in the pathogenesis and treatment of allergic asthma / Н. Grayson Mitchell,

S. Bochner Bruce // Mount Sinai J. Med. — 1998. — № 4. — P. 246–256.



УДК 616.12-008.46-036.1:616.61:616.155.1-053.9

ДИЗРЕГУЛЯЦІЯ ЕРИТРОПОЕЗУ У ХВОРИХ ПОХИЛОГО ВІКУ З ХРОНІЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ

І КАРДІОРЕНАЛЬНИМ СИНДРОМОМÄ-ð ìåä. íàóê Ñ. Î. Øåéêî

ÄÇ «Äí³ïðîïåòðîâñüêà ìåäè÷íà àêàäåì³ÿ ÌÎÇ Óêðà¿íè»

Надано результати вивчення порушень еритропоезу у хворих похилого віку з хронічною серцевою недо-

статністю (ХСН) і кардіоренальним синдромом (КРС). За ХСН із КРС має місце дизрегуляція еритропоезу:

у 24,6 % хворих діагностована гіпереритропоетинемія; у 49,7 % — гіпоеритропоетинемія; у 25,7 % хво-

рих — рівень еритропоетину (ЕРП) знаходився в межах норми. Позитивна кореляція між підвищеними

рівнями ЕРП і фактора некрозу пухлини- у разі фракції викиду лівого шлуночка > 45 % та за систолічної

його дисфункції (r = +0,53 та r = +0,65; p < 0,05, відповідно) та зворотна кореляція між рівнями ЕРП

і гемоглобіну (r = –0,507; р < 0,01) свідчать про формування анемічного синдрому не лише внаслідок зни-

ження секреції ЕРП, а й, вірогідно, за рахунок феномену резистентності до нього.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: хронічна серцева недостатність, кардіоренальний синдром, дизрегуляція

еритропоезу.

ДИЗРЕГУЛЯЦИЯ ЭРИТРОПОЭЗА У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА С ХРОНИЧЕСКОЙ

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И КАРДИОРЕНАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ

Ä-ð ìåä. íàóê Ñ. Î. Øåéêî

Представлены результаты изучения нару-

шений эритропоэза у больных пожилого возраста

с хронической сердечной недостаточностью (ХСН)

и кардиоренальным синдромом (КРС). При ХСН

с КРС имеет место дизрегуляция эритропоэза:

у 24,6 % больных диагностирована гиперэритро-

поэтинэмия; у 49,7 % — гипоэритропоэтинэмия;

у 25,7 % больных — уровень эритропоэтина (ЭРП)

находился в пределах нормы. Положительная кор-

реляция между повышенными уровнями ЭРП и фак-

тора некроза опухоли- при фракции выброса левого

желудочка > 45 % и систолической его дисфункции

(r = +0,53 и r = +0,65; p < 0,05, соответственно)

и обратная корреляция между уровнями ЭРП и гемо-

глобина (r = –0,507; р < 0,01) свидетельствуют

о формировании анемического синдрома не только

вследствие снижения секреции ЭРП, но и, вероятно,

за счет феномена резистентности к нему.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: хроническая сердечная недо-

статочность, кардиоренальный синдром, дизрегу-

ляция эритропоэза.

DYSREGULATION OF ERYTHROPOIESIS IN ELDERLY PATIENTS

WITH CHRONIC HEART FAILURE AND CARDIO-RENAL SYNDROME

S. O. Sheiko

Results of study of erythropoiesis siturbances in

elderly patients with chronic heart failure (CHF) and

cardio-renal syndrome (CRS) are presented. In CHF

and CRS dysregulation of erythropoiesis develops: in

24,6 % of patients hypererythropoietinemia is diag-

nosed; in 49,7 % — hypoerythropoietinemia; in 25,7 %

of patients erythropoietin (ERP) level was within

the norm. Positive correlation between increased levels

of ERP and tumor necrosis factor- in case of ejec-

tion fraction of the left ventricle > 45 % and its systolic

dysfunction (r = +0,53 and r = +0,65; p < 0,05, cor-

respondingly) and reverse correlation between levels of

ERP and hemoglobin (r = –0,507; р < 0,01) testifies to

formation of anemia syndrome not only due to decrease

of ERP secretion, but, probably at the expense of phe-

nomenon of its resistance to ERP.

Keywords: chronic heart failure, cardio-renal

syndrome, dysregulation of erythropoiesis.

Проблема кардіоренального синдрому (КРС)

у хворих із хронічною серцевою недостатністю (ХСН)

є досить актуальною [4, 5]. Доведений взаємний

негативний вплив дисфункції нирок і серця [1, 6, 7].

Прогресування ХСН призводить до прогресування

ниркової дисфункції [1, 5, 8]. Водночас, незна-

чне початкове зниження функції нирок супрово-

джується різким збільшенням серцево-судинної

захворюваності й смертності [11]. Взаємозалежність

патологічних процесів серцево-судинної системи

і нирок визначає кардіоренальні взаємовідносини

як безперервний ланцюг подій, що становить хибне

коло — кардіоренальний континуум [4, 7, 9, 11].

Проблема регуляції еритропоезу у хворих

із ХСН і КРС на сьогодні недостатньо вивчена.

Спірними є дані про роль еритропоетину (ЕРП)


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИС. О. Шейко

за анемії внаслідок ХСН. Роботи низки дослід-

ників свідчать про дизрегуляторний характер

секреції ниркового ЕРП у хворих із ХСН та ане-

мічним синдромом (АС). Поряд з даними про зни-

ження показників ЕРП, останнім часом частіше

з’являються повідомлення про збільшення його

концентрації в крові у хворих з анемією на тлі

ХСН [1, 2, 3]. Питання про регуляцію рівня ЕРП

у хворих з ХСН і КРС похилого віку залишається

недостатньо з’ясованим. Актуальним є вивчення

зв’язку порушень метаболізму ЕРП з маркерами

імунозапального процесу [10]. Не визначено

також вплив цитокінів, зокрема фактора некрозу

пухлини- (ФНП-), на розвиток анемії у цієї

категорії хворих.

Мета роботи — вивчення порушень еритропоезу

у хворих похилого віку з ХСН і КРС.


Дослідження виконане відповідно до основного

плану науково-дослідних робіт ДЗ «Дніпропетров-

ська медична академія МОЗ України», затвер-

дженого МОЗ України, «Особливості лікування

хронічної серцевої недостатності з проявами ане-

мічного синдрому у хворих похилого віку» (номер

держреєстрації 0105U002895), 2012 р. Основну

групу склали 309 хворих із ХСН ішемічного генезу

і КРС. Із них 207 хворих (159 жінок та 48 чолові-

ків, середній вік — 66,5 ± 6,9 року) склали підгрупу

зі збереженою фракцією викиду (ФВ > 45 %) лівого

шлуночка (ЛШ) та 102 (79 жінок та 23 чоловіки,

вік — 67,2 ± 5,4 року) — зі систолічною дисфунк-

цією (СД) ЛШ (ФВ 45 %). До групи порівняння

увійшло 73 хворих (18 чоловіків та 55 жінок, віком

65,9 ± 4,6 років) з ІІ–ІV ФК ХСН зі збереженою

ФВ ЛШ без КРС. Середня тривалість захворю-

вання — 7,11 ± 3,9 року. Контрольну групу склали

30 (23 жінки та 7 чоловіків, віком — 65,7 ± 5,3 року)

пацієнтів без серцево-судинних захворювань.

Основним критерієм включення була наявність

КРС, який діагностували на основі визначення

швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) у межах

30–90 мл/хв/1,73 м2 та АС. До обстеження не залу-

чалися хворі із попередньою до діагностованої ХСН

анемією, із синдромом гемодилюції, гострим коро-

нарним синдромом, патологією шлунково-кишко-

вого тракту, хронічною хворобою нирок, цукровим

діабетом, онкологічними та хронічними запальними

захворюваннями внутрішніх органів. Здійсню-

вали загально-клінічне обстеження. Не зважаючи

на безліч досліджень, сьогодні не існує одностайної

думки експертів щодо рівня гемоглобіну (Hb), діаг-

ностики АС у пацієнта похилого віку з ХСН. Тому

за межовий рівень Hb у разі ХСН ми брали рівень

120 г/л і нижче. Визначали гематокрит (Ht), кольо-

ровий показник (КП), ретикулоцити, тромбоцити,

середній об’єм еритроцитів (МСV, фл.), середній

вміст Hb в еритроциті (МСН), середню концент-

рацію Hb в еритроциті (МСНС), залізо сироватки

крові (ЗСК), загальну зв’язуючу здатність крові

(ЗЗЗК). Розраховували насичення трансферину

залізом (НТЗ = ЗСК/ЗЗЗК 100, %). Феритин, ЕРП,

ФНП- визначали імуноферментним методом.

За результатами роботи виконано матема-

тико-статистичний аналіз.


Аналіз результатів дослідження у хворих із КРС

залежно від функціонального класу (ФК) показав,

що в міру прогресування ХСН від ІІ до ІV ФК реє-

струвалось зниження рівня Hb, яке супроводжу-

валося зменшенням кількості еритроцитів, Ht,

КП. Дані показники у хворих з ІV ФК ХСН і КРС

достовірно (p < 0,05) відрізнялись як від конт-

ролю, так і від групи порівняння не залежно від ФВ

ЛШ. Показники кольоровості анемії: КП, МСН,

МСНС за ІІ та ІІІ ФК вказували на її нормохром-

ний характер. У хворих із IV ФК ХСН, частіше

у разі СД ЛШ, виявлялися випадки гіпохромії.

Величина МСV за ІІ–ІІІ ФК ХСН як зі збереже-

ною, так і зі СД ЛШ достовірно між собою не від-

різнялась і свідчила про нормоцитоз. У разі IV ФК

ХСН незалежно від ФВ ЛШ реєстрували достовірне

зниження МСV (табл. 1). У переважної більшості

хворих з IV ФК ХСН і СД МСV був меншим 80 фл.,

що вказує на мікроанізоцитоз. Макроцитарні зміни

еритроцитів виявлялись у разі MCV > 100 фл. Вони

супроводжувались зниженням ЗСК пропорційно

зростанню ФК ХСН як за збереженої, так і за СД

ЛШ. Це свідчить про порушення метаболізму

заліза, як основної патогенетичної складової анемії

у разі ХСН у хворих похилого віку. Одержана дина-

міка рівня феритину, ЗЗЗК, ЗСК, ЕРП і ФНП-

(табл. 1). Визначення рівня феритину має важливе

значення в диференціальній діагностиці анемії

хронічного захворювання (АХЗ) і залізодефіцит-

ної анемії (ЗДА). Так, для АХЗ характерне помірне

зниження ЗСК, підвищений рівень феритину, нор-

мохромія і нормоцитоз. Для ЗДА — гіпохромія,

мікроцитоз, зниження рівнів заліза і феритину.

Поєднання АХЗ і ЗДА виявляється зниженням

рівня заліза, низьким або нормальним рівнем

феритину, гіпохромією, мікроцитозом і нормоци-

тозом. Відповідно до вказаних критеріїв, під час

проведення індивідуального аналізу в 309 хворих

у 41,7 % із них діагностовано АХЗ.

Випадки поєднання АХЗ із дефіцитом заліза

склали 35,6 %. У 22,7 % пацієнтів із ХСН і КРС діа-

гностована ЗДА. Ознаки залізодефіциту виявлено

у 58,3 % випадків. У 13,1 % хворих із ХСН і КРС

зі збереженою ФВ ЛШ і у 41,7 % пацієнтів з СД ЛШ

концентрація ЕРП суттєво (p < 0,05) перевищувала


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ С. О. Шейко

норму (102,4 ± 30,7 МО/мл і 136,5 ± 15,0 МО/мл,

відповідно). Між ФНП- і ЕРП у них реєстрували

прямий кореляційний зв’язок (r = +0,65; p < 0,05

та r = +0,53; p < 0,05, відповідно). Збільшення ЕРП

за ХСН з анемією можна розглядати як компен-

саторну відповідь на гіпоксію, в котрій беруть

участь як гемопоетичні якості ЕРП, так і плейо-

тропні, не залежні від впливу на еритропоез: про-

тизапальні, антиапоптичні та кардіопротекторні.

Водночас, відзначена невідповідність між зростаю-

чим рівнем ЕРП і зниженням функції нирок на тлі

високої імунозапальної активації. Це підтверджу-

ється зворотнім кореляційним зв’язком між зна-

ченнями ЕРП і показниками ШКФ (r = –0,549;

p < 0,05). Одночасно простежується чітка залеж-

ність функціональних змін нирок від тяжкості

ХСН, що підтверджено зворотнім кореляційним

зв’язком між ШКФ і ФК ХСН (r = –0,61; p< 0,05)

і прямим зв’язком між ШКФ і ФВ ЛШ (r = +0,59;

p < 0,05). Цей факт демонструє, що причиною роз-

витку анемії у цієї категорії хворих є збільшення

рівня ЕРП, пов’язане не тільки з порушенням

функції нирок, а й з патогенезом ХСН. Проте зво-

ротна кореляція між рівнями ЕРП і Hb (r = –0,507;

р< 0,01) у цих пацієнтів свідчить про розвиток

резистентності до ЕРП. Водночас на тлі високої

активації імунозапальної реакції, що виявлялась

високими рівнями ФНП-, у 49,5 % хворих із ІІ–

ІV ФК ХСН зі збереженою та у 50,0 % із ХСН із СД

ЛШ і КРС ЕРП був нижче норми (3,17±0,75 МО/

мл і 2,7± 0,9 МО/мл, відповідно). У хворих із низь-

ким рівнем показника між ФНП- і ЕРП виявлено

зворотний (r = –0,64; p < 0,05 та r = –0,54; p < 0,05,

відповідно) кореляційний зв’язок. У 37,4 % хворих

із ХСН зі збереженою ФВ ЛШ і у 8,3 % пацієнтів

із СД ЛШ концентрація ЕРП знаходилась у межах

норми. Взаємозв’язок рівнів ФНП- і ЕРП вка-

зує на дизрегуляцію еритропоезу в хворих із ХСН

Таблиця 1

Показники еритропоезу у хворих похилого віку з ХСН і КРС (М ± s)

Показники

Конт-рольна група № 1

(n = 30)

Група порівняння (n = 73) Основна группа (n = 309)

ІІ ФК (n = 27)

ІІІ ФК (n = 23)

ІV ФК (n = 23)

Хворі з ФВ > 45 % (n = 207) Хворі з ФВ < 45 % (n = 102)

ІI ФК (n = 77)


ІV ФК (n = 60)

ІІ ФК (n = 27)


IV ФК (n = 34)

Hb, г/л

126,3 ±

64,1

124,5 ±

62,7

124,1 ±

46,5

123,1 ±

43,9

113,2 ±

41,5

104,5 ±

29,4*#

89,3 ±

28,3*#&

112,3 ±

31,5

101,7 ±

27,1*#

81,2 ±

23,9*#&

К.П.,

Од

0,91 ±

0,20

0,91 ±

0,16

0,89 ±

0,27

0,89 ±

0,17

0,89 ±

0,18

0,88 ±

0,30

0,79 ±

0,16*#&

0,86 ±

0,2

0,82 ±

0,2

0,76 ±

0,13*#&

Ht,

%

45,1 ±

22,8

43,8 ±

15,3

42,5 ±

14,2

41,4 ±

11,7

43,2 ±

24,1

32,1 ±

17,4 *#

31,8 ±

17,3*#&

43,3 ±

17,5

32,8 ±

15,5*#

29,7 ±

17,5*#&

MCV,

фл.

86,7 ±

7,5

84,9 ±

5,6

83,0 ±

6,7

79,6 ±

4,8*

84,6 ±

14,8

76,2 ±

14,4#*

72,4 ±

16,2*#&

82,1 ±

12,5

74,9 ±

12,1*#

66,5 ±

11,3*#&

MCHС,

г/дл

32,8 ±

10,2

30,2 ±

6,1

29,9 ±

6,3

29,6 ±

7,0

28,3 ±

9,3

29,1 ±

7,8

28,1 ±

7,8*

30,1 ±

7,5

29,3 ±

7,1

28,1 ±

4,9*

MCH,

пг/ер

29,8 ±

11,8

29,7 ±

7,7

29,8 ±

9,3

29,7 ±

5,9

29,7 ±

8,6

29,5 ±

7,7

28,4 ±

7,8

29,6 ±

6,5

29,4 ±

6,5

28,1 ±

6,4

ЗСК,

мкмоль/л

17,8 ±

13,2

14,6 ±

5,9

12,5 ±

6,8

11,7 ±

5,8*

11,4 ±

7,7*

8,1 ±

6,4*#

5,8 ±

3,4*#&

11,4 ±

5,5*#

8,1 ±

4,9*#

5,5 ±

3,9*#&

ЗЗЗК,

мкмоль/л

68,6 ±

8,3

65,3 ±

8,7

63,4 ±

12,1

62,1 ±

10,9*

74,3 ±

5,1*#

57,9 ±

4,6*

41,9 ±

3,8*#&

74,1 ±

4,1*#

59,4 ±

4,4*

46,4 ±

4,1*#&

Феритин,

мкг/л

42,1 ±

22,1

119,4 ±

20,6*

118,8 ±

21,4*

120,4 ±

27,3*

248,1 ±

23,7*#

256,7 ±

32,6*#

298,3 ±

40,9* # &

264,3 ±

22,8*#

348,1 ±

34,6*#

362,5 ±

41,1* # &

ЕРП,

MО/мл

4,4 ±

1,2

4,3 ±

1,39

4,1 ±

1,41

4,0 ±

1,43

4,0 ±

1,5

3,1 ±

1,4

2,2 ±

1,9

3,8 ±

1,9

2,9 ±

1,8

2,1 ±

1,7

ФНП-,

пг/мл

43,4 ±

10,9

59,3 ±

15,9*

73,5 ±

18,1*

82,1 ±

15,8*

164,9 ±

21,5

181,5 ±

23,9

220,7 ±

34,4

171,6 ±

23,5

210,9 ±

26,3

227,2 ±

27,2

Примітки: p < 0,05 з показниками: * — контролю; # — групи порівняння; & — ІV і ІІ ФК ХСН.


СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИС. О. Шейко

і КРС. Аналіз дослідження свідчить про досто-

вірний (p < 0,05) прямий кореляційний зв’язок

між ФНП- і феритином (r = +0,72) та зворотний

зв’язок між ФНП- і Нb (r = –0,82), Ht (r = –0,53),

рівнем ЗСК (r = –0,62). Це підтверджує участь

ФНП- як негативного учасника еритропоезу

в патогенезі анемії у хворих із ХСН і КРС. У хворих

з тяжкою ХСН продемонстровано тісний кореля-

ційний зв’язок між ФНП- та іншими цитокінами

з рівнем Нb, що підтверджує значення активації

імунозапальних процесів у механізмах порушення

метаболізму заліза та пригнічення еритропоезу [10].

У нашому дослідженні зареєстроване суттєве збіль-

шення рівня ФНП- у хворих з ХСН і КРС залежно

від ФК. Наявність взаємозв’язку між тяжкістю ХСН

і ФНП- підтверджує достовірні (p < 0,05) коефіці-

єнти кореляції як за збереженої ФВ ЛШ (r = +0,67),

так і за його СД (r = +0,59). Цитокінова активація

виконує бінарну роль у патогенезі анемії у хворих

із ХСН ішемічного генезу, поєднуючи негативні

впливи на структуру і функцію міокарда, мета-

болізм периферичних тканин з інгібуванням ери-

тропоезу і взаємопотенціюванням цих негативних

ефектів. У результаті формується хибне коло —

цитокіни, утворені за ХСН, є чинниками ініціації

анемії, а тканинна анемічна гіпоксія слугує індук-

тором додаткової експресії цитокінів.

ВИСНОВКИ

1. У 41,7 % хворих із ХСН і КРС діагностовано АХЗ,

у 22,7 % — ЗДА, у 35,6 % хворих — поєднання

АХЗ із дефіцитом заліза, що відображає перева-

жаючий внесок (58,3 %) дефіциту заліза у форму-

вання АС у хворих з ХСН і КРС.

2. За ХСН із КРС у хворих похилого віку має місце

дизрегуляція еритропоезу: у 24,6 % із них діаг-

ностована гіпереритропоетинемія; у 49,7 % —

гіпоеритропоетинемія; у 25,7 % хворих — рівень

еритропоетину знаходився в межах нормальних

значень.

3. Установлений зворотний кореляційний зв’язок

між зниженими концентраціями ЕРП і підви-

щеним рівнем ФНП- у хворих похилого віку

як за збереженої ФВ ЛШ, так і з його СД (r = –0,54

і r = –0,64; p < 0,05). Позитивна кореляція між

підвищеними рівнями ЕРП і ФНП- за збере-

женої ФВ ЛШ і його СД (r = +0,53 і r = +0,65;

p < 0,05, відповідно) та одночасна зворотна коре-

ляція між рівнями ЕРП і Hb (r = –0,507; р < 0,01)

свідчать про формування АС не лише шляхом

зниження секреції ЕРП, а й вірогідного фено-

мену резистентності до ЕРП.

У перспективі подальших розробок потребує

вивчення ролі цитокініндукованих впливів на ери-

тропоез у хворих із ХСН і КРС.


1. Багрий А. Э. Этиология и патогенез хронической сердечной недостаточности / А. Э. Багрий,

А. И. Дядык, А. С. Воробьев // Хроническая сердечная недостаточность в современной клинической прак-

тике. — Львов: Медицина світу — 2009. — С. 25–37.

2. Бакшеев В. И. Эритропоэтин в клинической практике: прошлое, настоящее и будущее / В. И. Бакшеев,

Н. М. Коломоец // Клин. медицина. — 2007. — № 9. — С. 30–37.

3. Генш Н. Анемия у больных сердечной недостаточностью: поиски оптимальной стратегии лечения

продолжаются / Н. Генш // Mеdicine Review. — 2011. — Т. 16–17. — № 3–4. — С. 40–51.

4. Дядык А. И. Кардиоренальные и ренокардиальные синдромы / А. И. Дядык // Серцева

недостатність. — 2009. — № 2. — С. 10–19.

5. Кардіоренальний анемічний синдром у хворих з хронічною серцевою недостатністю / Г. В. Дзяк,

А. М. Василенко, С. О. Шейко, В. А. Василенко // Серцева недостатність. — 2010. — № 3. — С. 10–17.

6. Кардиоренальные взаимоотношения: современные представления / В. С. Моисеев, Ж. Д. Кобалава,

М. А. Ефремцев [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2010. — № 4. — С. 4–11.

7. Князькова И. И. Кардиоренальные взаимоотношения при сердечной недостаточности / И. И. Князь-

кова, А. В. Лесовая // Ліки України. — 2010. — № 1. — С. 57–59.

8. Макарова Н. А. Эритропоэтин у пациентов с хронической сердечной недостаточностью / Н. А. Мака-

рова, И. И. Шапошник, Ю. М. Захаров // Клин. медицина. — 2009. — № 3. — С. 31.

9. Рынчак П. И. Уровни железа, феритина, эритропоэтина в крови при анемии у больных хронической

сердечной недостаточностью / П. И. Ринчак // Експеримент. і клін. медицина. — 2008. — № 3. — С. 105–109.

10. Anemia in chronic heart failure: The relationship to inflammatory cytokine expression and prognostic

importance / A. P. Bolger, W. Doehner, R. Sharma [et al.] // Circulation. — 2002. — Vol. 106. — P. 11570–11571.

11. Cardiorenal syndrome / C. Ronco, M. Haapio, A. House [et al.] // JACC. — 2008. — Vol. 52 (19). — Р. 1527–1539.


ДИСКУСІЇ

УДК 616.61-089.5

ЛОКАЛЬНИЙ ПРОТОКОЛ АНЕСТЕЗІОЛОГІЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ У ХВОРИХ З ПАТОЛОГІЄЮ НИРОК

Äîö. ª. Î. Êàðïåíêî

Õàðê³âñüêà ìåäè÷íà àêàäåì³ÿ ï³ñëÿäèïëîìíî¿ îñâ³òè

Анестезіологічне забезпечення операцій у хворих із захворюваннями нирок залишається актуальною

проблемою сучасної медицини. На підставі власного досвіду та літературних даних подано локальний

протокол анестезіологічного забезпечення у хворих із патологією нирок, упроваджений на базі кафедри

анестезіології та інтенсивної терапії ХМАПО. Розглянуто основні принципи передопераційної підготовки,

анестезії та післяопераційного ведення хворих із хронічною патологією нирок. Окрему увагу приділено

питанням моніторингу, периопераційної інфузійної терапії та профілактики прогресування ниркової

недостатності.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: анестезія, моніторинг, хвороби нирок.

ЛОКАЛЬНЫЙ ПРОТОКОЛ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ

У БОЛЬНЫХ С ПАТОЛОГИЕЙ ПОЧЕК

Äîö. Å. À. Êàðïåíêî

Анестезиологическое обеспечение операций

у больных с заболеваниями почек остается акту-

альной проблемой современной медицины. На осно-

вании собственного опыта и литературных данных

представлен локальный протокол анестезиологи-

ческого обеспечения у больных с патологией почек,

который внедрен на базе кафедры анестезиологии

и интенсивной терапии ХМАПО. Рассмотрены

основные принципы предоперационной подготовки,

анестезии и послеоперационного ведения больных

с хронической патологией почек. Отдельное вни-

мание уделено вопросам мониторинга, периопера-

ционной инфузионной терапии и профилактики

прогрессирования почечной недостаточности.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: анестезия, мониторинг,

болезни почек.

LOCAL PROTOCOL FOR ANAESTHETIC MANAGEMENT IN PATIENTS

WITH KIDNEY DISEASES

Å. À. Karpenko

Anaesthetic management in patients with kidney

diseases undergoing surgery remains a pressing issue

in modern medicine. The local protocol for anaes-

thetic management in patients with kidney diseases

presented in this paper relies upon the experience and

literature data and has been implemented at the basis of

the Department of Anaesthesiology at the Kharkiv Med-

ical Academy of Postgraduate Education. The article

describes the basic principles of preoperative anesthesia

and postoperative management of patients with chronic

kidney disease. Special attention is paid to monitoring,

perioperative infusion therapy and prevention of pro-

gression of renal failure.

Keywords: аnesthesia, monitoring, kidney dis-

eases.

Нирки є одними з головних органів, що забез-

печують підтримку гомеостатичних параметрів

організму, виведення токсичних речовин та мета-

болітів. У разі захворювань нирок зменшується

кількість функціонуючих клубочків, знижується

нирковий кровообіг та швидкість клубочкової

фільтрації (ШКФ). Це призводить до розвитку

характерних симптомів ниркової недостат-

ності. Під час проведення підготовки до операції

та знеболення анестезіолог стикається з низкою

проблем: зменшення здатності нирок до еліміна-

ції наркотичних препаратів, погіршення функці-

онального стану нирок унаслідок дії лікарських

засобів, симптоми ниркової недостатності, наяв-

ність супутніх захворювань та ін. Це зумовлює

велику кількість ускладнень у цих хворих та необ-

хідність системного підходу до своєчасного їх

виявлення та інтенсивної терапії.

Ознаки та критерії діагностики захворювання1. Виявлення факту наявності у хворого хронічного

захворювання нирок: дані анамнезу, специфічні

скарги (набряки, задишка, артеріальна гіпертензія

та ін.), огляд, лабораторні методи дослідження.

2. Визначення необхідної програми комплексного

лабораторно-інструментального обстеження:

– аналіз та мікроскопія сечі (протеїнурія, піурія,

циліндри; наявність еритроцитів у сечі та проте-

їнурія притаманні гломерулонефриту, васкуліту;

клітини канальців, гранулярні циліндри свідчать

про патологію канальців);

– питома вага сечі характеризує концентраційну

спроможність нирок (не порушена, якщо питома

вага ранкової порції сечі складає 1,018 та більше);

– креатинін крові, сечовина крові — підвищення

концентрації азотистих речовин вказує на наяв-

ність ниркової недостатності;


ДИСКУСІЇЄ. О. Карпенко

– кліренс креатиніну

(норма — 80–120 мл/хв) = (140 – вік) × маса тіла (кг) / 72 × Кр, де Кр — сироватковий креатинін; у жінок отрима-ний результат треба помножити на 0,85. Цей показ-ник відображає функціональний стан нирок;

– швідкість клубочкової фільтрації (ШКФ) —

зниження вказує на розвиток ниркової недо-

статності. Може бути розрахована за формулою

Конкрофта–Голта:

для чоловіків (норма 100–150 мл/хв):ШКФ =

1,23 × (140 – вік) × маса тіла (кг)) ;креатинін крові (мкмоль/л)Для жінок (норма 85–130 мл/хв):ШКФ =

1,05 × (140 – вік) × маса тіла (кг)) ;креатинін крові (мкмоль/л) – іонограма, газовий склад крові та кислотно-луж-

ний стан;

– клінічні та біохімічні аналізи крові, коагулограма;

– рентгенографія ОГК (установлення перенаван-

таження рідиною – набряк легень, перикардит),

спірографія;

– ЕКГ, гемодинамічний моніторинг, серцевий

тропонін;

– консультації нефролога, уролога, терапевта та

інших спеціалістів.

3. Установлення ступеня порушень життєво важ-

ливих органів:

– неврологічні порушення (наявність енцефалопа-

тії, полінейропатії);

– водно-електролітний дисбаланс (дизгідрії, схиль-

ність до гіпергідратації у разі надлишкового над-

ходження рідини; гіперкаліємія, гіпокальціємія);

– порушення кислотно-основного стану (схиль-

ність до розвитку метаболічного ацидозу

за ниркової недостатності, що неповністю ком-

пенсується респіраторним алкалозом);

– дихальні розлади (уремічний пневмоніт, рестрик-

тивна та обструктивна дихальна недостатність,

набряк легень, гідроторакс);

– серцево-судинні порушення (уремічний міо-

кардит, перикардит, артеріальна гіпертензія,

за декомпенсованої ниркової недостатності —

гіпокінетичний тип кровообігу);

– анемія — розвивається зазвичай у разі зниження

ШКФ до 30–40 мл/хв;

– гемореологічні порушення — зменшується агре-

гація тромбоцитів, рівень факторів коагуляцій-

ного гемостазу.

4. Визначення стадії хронічної хвороби нирок та

тактики лікування. Залежно від показника ШКФ

виділяють 5 стадій: 1 — захворювання нирок

із нормальною чи підвищеною ШКФ ( 90); 2 —

захворювання нирок із легким зниженням ШКФ

(60–89); 3 — захворювання нирок із помірним зни-

женням ШКФ (30–59), коли проводиться оцінка

та терапія ускладнень; 4 — захворювання нирок

із вираженим зниженням ШКФ (15–29); 5 — нир-

кова недостатність (< 15), коли проводиться підго-

товка до ниркозамісної терапії та гемодіаліз.

5. Установлення протипоказань до операції залежно

від виявлених у хворих порушень та ступеня їх

тяжкості, визначення ризику анестезії та опе-

рації. Високий ризик післяопераційної гострої

ниркової недостатності мають хворі:

– з хронічною патологією нирок та кліренсом кре-

атиніну 25–50 мл/хв;

– кардіальною патологією, серцевою недостатністю;

– порушеннями водно-електролітного та кис-

лотно-основного балансу;

– декомпенсованим цукровим діабетом;

– у разі важких травм й опіків.

Передопераційна фармакологічна та інфузійна підготовка

1. Застосування серцево-судинних лікарських

засобів для лікування ішемічної хвороби серця,

артеріальної гіпертензії, серцевої недостатності –

після консультації терапевта/кардіолога.

2. Терапія дихальної недостатності — бронходила-

татори, муколітики.

3. Фармакометаболічна терапія — за 2–3 доби при-

значається тіотріазолін, триметазідин, -ліпоєва

кислота, реамберин, гепатопротектори, вітаміни.

4. Профілактика/терапія антибіотиками залежно

від клінічної ситуації.

5. Профілактика прогресування ниркової недо-

статності: адекватна корекція волемічних пору-

шень; стабільність гемодинаміки; препарати,

що покращують нирковий кровообіг — ксанти-

нолу нікотинат, пентоксифілін, дипіридамол;

діуретики (фуросемід) у разі зниження діурезу

менш ніж 0,5 мл/кг × год; протиазотемічні пре-

парати — леспенефріл, хофітол.

6. Детоксикація здійснюється застосуванням інфу-

зійної терапії, ентеросорбентів. У разі підвищення

рівня калію вище 7 ммоль/л, креатиніну вище

0,46 ммоль/л потрібне застосування гемодіалізу.

7. Інфузійна терапія. Проводиться за показанями

та обережно через небезпеку перенавантаження

рідиною та розвиткок набряку легень. У разі

ургентних оперативних втручань об’єм та якіс-

ний склад інфузійної терапії призначається

анестезіологом, ураховуючи дефіцит об’єму цир-

кулюючої крові, електролітні порушення, стан

гемодинаміки та компенсаторних можливостей

хворого. Для уточнення характеру гемодинаміч-

них зрушень проводять пробу з навантаженням

рідиною (проба 5–2). Гемотрансфузія застосову-

ється в разі зниження Hb < 80 г/л; Ht < 30 %.

Анестезіологічне забезпечення та моніторинг1. Тотальна внутрішньовенна анестезія. Реко-

мендовано зниження доз внутрішньовенних


ДИСКУСІЇ Є. О. Карпенко

анестетиків на 30 %, однак водночас існує небез-

пека недостатнього рівня захисту, що може

призвести до нестабільності гемодинаміки, зни-

ження діурезу.

2. Інгаляційна анестезія. Анестезія з відповідною

до віку мінімальною альвеолярною концентра-

цією рекомендована для хворих із супутньою

органною, у тому числі нирковою, патологією.

Ураховуючи вплив на гемодинаміку, необхідний

ретельний моніторинг показників АТ, ЧСС, СІ,

ХОС. Усі інгаляційні анестетики підвищують

рівень глюкози в крові.

3. Антиноцицептивний захист. Pre-emptive аналге-

зія — препарати НПЗП, ненаркотичні анальгетики

в дозах, що відповідають ШКФ; наркотичні аналь-

гетики; доза фентанілу в умовах хронічної нирко-

вої недостатньості (ХНН) знижується до 75 %.

4. М’язові релаксанти. Недеполяризуючі релак-

санти середньої тривалості дії (атракріум) є пре-

паратами вибору за ХНН. Препарати тривалої

дії (піпекуроній) екскретуються переважно нир-

ками, у разі ХНН збільшується тривалість їх дії.

Застосування сукцинілхоліну за ниркової недо-

статності безпечно в тому випадку, якщо концен-

трація калію в плазмі не перевищує 5 ммоль/л.

5. Вибір параметрів швидкості вентиляції легень

(ШВЛ). ШВЛ у режимі нормовентиляції: контр-

ольована за об’ємом, дихальний об’єм — 7–9 мл/

кг, частота дихань — 14–17 хв–1, FiO2 — 0,25–0,3.

6. Інфузійна терапія. Об’єм інфузії залежно від клі-

нічної ситуації, незначні втрати рідини ком-

пенсують інфузією кристалоїдів, за значної

крововтрати застосовують еритроцити, свіжоза-

морожену плазму.

7. Регіонарна анестезія. Епідуральна, спінальна

анестезія, блоки нервів є методами вибору

для хворих із патологією нирок. Для епідураль-

ної анестезії доцільне зниження дози анестетика

на 1/3 від загальноприйнятої.

8. Моніторинг:

– гемодинамічні показники — коливання АТ

не повинні перевищувати 25 % від вихідних;

слід підтримувати СІ > 2,5 л/хв ∙ м2, ХОС > 4,5 л/

хв. У разі зниження гемодинамічних показни-

ків слід установити причину (глибина анесте-

зії, вплив фармакологічних препаратів, серцева

недостатність та ін.) та почати корекцію;

– ЕКГ — у разі виявлення життєзагрозливих

порушень ритму, ішемії міокарда — своєчасна

корекція;

– рівень глікемії;

– пульсоксиметрія — у разі зниження SpO2 нижче

95 % слід послідовно виключити розлади респі-

раторного та гемодинамічного характеру;

– капнографія — показник etCO2 забезпечується

нормовентиляцією на рівні 35–40 мм. рт. ст.;

– гази крові — pO2/FiO2 > 300; нормальні показ-

ники кислотно-лужного стану;

– Hb > 80 г/л; Ht > 30 %;

– серцевий тропонін Т або І, N-термінальний

фрагмент прогормону BNP призначаються для

виявлення гострої ішемії міокарда, прогресу-

вання серцевої недостатності;

– погодинний діурез, рівень креатиніну, калію,

перспективні біохімічні маркери ушкодження

нирок (цисплатин С).

Післяопераційна інтенсивна терапія1. У хворих із компенсованою ХНН: обсяг інфу-

зійної терапії перевершує обсяг водних втрат

не менше ніж на 10–15 мл/кг маси тіла, поліп-

шення ниркового кровообігу досягається засто-

суванням епідуральної анестезії, введенням

колоїдів, пентоксифіліну, еуфіліну, ксантинолу

нікотинат, дипіридамолу; стимуляція діурезу

проводиться лазиксом, початкова доза його ста-

новить 20–40 мг. Темп сечовиділення повинен

бути не нижче 1,3 мл/хв.

У хворих із пізніми стадіями ХНН: без ознак гіпер-

гідратації інфузійно-трансфузійну терапію проводять

тими ж розчинами, темп інфузії повинен дорівнювати

темпу втрат; у хворих з олігоанурією і гіпер гідратацією

обсяг інфузійно-трансфузійної терапії має бути менше

водних втрат, а темп повинен регулюватися залежно

від показників ЦВД; хворим без артеріальної гіпер-

тензії вводиться дофамін зі швидкістю 2–5 мкг/кг ∙ хв;

стимуляція діурезу здійснюється лазиксом, який вво-

диться болюсно, у початковій дозі 60–80 мг. За від-

сутності позитивного ефекту протягом 30 хв болюсно

вводиться 200–300 мг лазиксу. Темп діурезу в ході опе-

рації повинен бути не менше 1мл/хв. У разі досяг-

нення такого темпу діурезу проводиться інфузія

полііонних розчинів у темпі й обсягом, що дорівнює

темпу й обсягу діурезу.

2. Знеболення. Проводиться НПЗП, ненаркотич-

ними та наркотичними анальгетиками у зниже-

них дозах.

3. Метаболічна фармакокорекція. Призначають

тіотріазолін, триметазідин, -ліпоєву кислоту,

реамберин, вітаміни С, В1 та ін.

4. Антикоагулянтна та дезагрегантна терапія. Низь-

комолекулярні гепарини призначають через

12 год після оперативного втручання. Бажано

застосовувати препарати з дезагрегантною актив-

ністю (аспірин, пентоксифілін).

5. Антибактеріальна терапія. Загалом проводиться

антибіотикотерапія препаратами широкого

спектра.

6. Антисекреторна терапія. Проводиться інгібіторами

протонної помпи в загальноприйнятих дозуваннях.

7. Моніторинг (гемодинамічні показники, глікемія,

ЕКГ, пульсоксиметрія, гази крові, Hb; Ht, елек-

троліти крові, діурез, креатинін).


НАУКОВІ ОГЛЯДИ ТА КЛІНІЧНІ ЛЕКЦІЇ

УДК 616.34:579.61

КОРЕКЦІЯ ДИСБІОТИЧНИХ СТАНІВ І СТАБІЛІЗАЦІЯ МІКРОБІОТИ

Ïðîô. À. Â. Áîíäàðåíêî

Õàðê³âñüêèé íàö³îíàëüíèé ìåäè÷íèé óí³âåðñèòåò

Представлено сучасні уявлення про роль мікробіоти людини як окремого дискретного органа. Роз-

глядаються питання специфічної корекції дисбіотичних станів. Надається характеристика сучасних

пробіотичних препаратів.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: дисбіоз, пребіотики, пробіотики, метабіотики, синбіотики.

КОРРЕКЦИЯ ДИСБИОТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И СТАБИЛИЗАЦИЯ МИКРОБИОТЫ

Ïðîô. À. Â. Áîíäàðåíêî

Представлены современные взгляды на роль

микробиоты человека как отдельного дискретного

органа. Рассматриваются вопросы специфической

коррекции дисбиотических состояний. Дается

характеристика современных пробиотических

препаратов.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: дисбиоз, пребиотики, проби-

отики, метабиотики, синбиотики.

CORRECTION OF DYSBIOTIC STATES AND STABILIZING OF MICROBIOTA

A. V. Bondarenko

Modern viewpoints on the role of human micro-

biota, as a separate discrete organ are presented in the

article. The problems of dysbiosis states specific correc-

tion are contemplated. Description of current probiotic

drugs is given.

Keywords: dysbiosis, probiotics, prebiotics, meta-

biotics, synbiotics.

Нині відзначається відродження інтересу до киш-

кової мікрофлори, її впливу на здоров’я та хво-

роби людини. З’явилися нові факти, що свідчать

про зв’язок кишкового біоценозу із захворюваннями

не лише шлунково-кишкового тракту, але й серцево-

судинної системи, ожирінням, цукровим діабетом,

злоякісними новоутвореннями, алергічними й авто-

імунними хворобами та ін. Останні дослідження

«похитнули» стандартні уявлення про патогенез

багатьох захворювань і стали пусковим чинником

до поглибленого вивчення мікробіоти людини.

Цьому сприяв і розвиток нових молекулярно-гене-

тичних технологій, що дозволяють ідентифікувати

численні види бактерій, що не культивуються.

Біологічна рівновага між людиною та мікроб-

ною флорою, що склалася в результаті еволюції,

є своєрідним індикатором стану макроорганізму,

що реагує на різні патологічні процеси в організмі

та на будь-які зміни в довкіллі. Добре відома важ-

лива роль нормальної мікрофлори людини в забез-

печенні антиінфекційного захисту організму хазяїна,

формуванні імунологічної толерантності до харчо-

вих антигенів, метаболізмі білків, жирів, вуглеводів,

рециркуляції жирних кислот, стероїдних гормонів,

антимутагенної і антиканцерогенної активності [2].

Ще на початку ХХ ст. І. І. Мечников порів-

нював мікробіоту кишечнику з функцією печінки

і пропонував розглядати її як окремий орган [6].

Через сто років також віднесли мікробіоту до дис-

кретного органу [14]. У людей визначено наявність

усього трьох ентеротипів – бактеріологічних екосис-

тем у кишечнику: перший з домінуванням бактерій

роду Bacteroides, другий — Prevotella та третій —

Ruminococcus [10].

Для позначення усього генетичного матері-

алу, що міститься в мікробіоті, прийнятий термін

«мікробіом». У 2008 р. був запущений глобальний

проект «Мікробіом людини», метою якого є роз-

шифровка генома бактерій, що населяють організм

людини [17]. Мікробіом людини відбиває сумарний

генетичний матеріал усіх симбіонтних мікроорга-

нізмів, що мешкають в її організмі. Було уточнено,

що загальне число клітин мікробіоти складає 90 %

від загального числа клітин організму, що стано-

вить близько 1 трильйона та включає 2,5 млн різних

молекул, 1 млн різних білків, 300 тис. різних ліпідів

і сотень тисяч інших простих і складних з’єднань [8].

Усе це сприяло розглядати сукупність усіх мікроорга-

нізмів як «суперорганізм» або «надорганізм» [11, 12].

Установлено, що в складних біологічних системах

представники мікробіоти тісним чином пов’язані з

фізіологією окремих клітин, органів і тканин усього

організму хазяїна.

Уважають, що мікробіоту кишечнику можна

віднести до важливого елементу ендокринної сис-

теми, що виконує ферментативну трансформа-

цію складних стероїдних з’єднань і похідних азоту,

що відносяться до класу прогормонів. Нещодавно

встановлено зв’язок між активністю мікро біоти

та функціональними особливостями нервової


НАУКОВІ ОГЛЯДИ ТА КЛІНІЧНІ ЛЕКЦІЇ А. В. Бондаренко

системи. Молекулярний механізм такого зв’язку

може реалізуватися через взаємодію низькомолеку-

лярних метаболітів бактерій, що входять до складу

нормального мікробіоценозу, із сенсорними закін-

ченнями в ділянці підслизового нервового сплетення

стінки кишки. Основна роль його полягає в аналізі

хімічного складу вмісту кишки. Сигнал про наявність

метаболітів бактерійного гідролізу в результаті такої

взаємодії передається в ентеральну нервову систему

і одночасно відіграє роль хімічного сигналу систем-

ного характеру для формування відповідних ендо-

кринних і нервових реакцій цілого організму [3].

Останнім часом для оцінки реакцій, що проті-

кають у макроорганізмі, стали використовувати так

звані ОМІК-технології — новий наукомісткий вид

технологій, заснований на останніх досягненнях

у таких галузях досліджень у біології, як геноміка,

метагеноміка, протеоміка, транскриптоміка та мета-

боломіка, що максимально відбивають багатогранні

фізіологічні процеси, асоційовані з експресією необ-

хідних генів та синтезом білків і метаболітів [13].

Використання для оцінки ролі нормальної мікро-

флори молекулярних критеріїв дозволило виявити

тонкі механізми реагування мікробіоти на різні стре-

сові чинники та встановити чинники, які підтриму-

ють біохімічну, метаболічну й імунологічну рівновагу,

необхідну для збереження гомеостазу. Усе це спри-

яло розробці нових препаратів з пробіотичною дією

для профілактики й лікування мікроекологічних

порушень.

Порушення гомеостазу організму хазяїна,

пов’язані з трансформацією нормобіоценозу

в асоціативний патологічний мікробіоценоз, спо-

стерігаються у низці захворювань інфекційної й неін-

фекційної етіології [2]. У свою чергу, дисбіотичний

стан, незалежно від його етіології, призводить

до порушення імунних, метаболічних і регулятор-

них функцій макроорганізму, що асоціюються зі ста-

ном мікробіоти, тобто мікроекологічні порушення

відбиваються на усіх процесах, прямо або побічно

пов’язаних із захисною функцією нормальної флори.

Це може бути дисфункція шлунково-кишкового

тракту, і посилення клінічного перебігу процесів

у разі патології серцево-судинної системи, ліпідного

дистрес-синдрому, метаболічних, шкірних, алергіч-

них, гінекологічних, онкологічних та інших захво-

рювань [7].

У зв’язку з цим, корекція порушеної мікробіоти

нині стала одним з основних компонентів у комп-

лексній терапії різних захворювань. На сьогодні

доступні десятки лікарських пробіотичних пре-

паратів, сотні пробіотичних продуктів харчування

та біологічно активних добавок і неможливо назвати

хворобу, яка не супроводжувалася би мікроеколо-

гічними порушеннями відкритих порожнин макро-

організму, що вимагають корекції.

Для корекції дисбіотичних станів і стабілізації

мікробіоти застосовують препарати, що належать

до різних фармакотерапевтичних груп, але мають

загальну властивість — стимулювати відновлення

порушеної мікробної екології відкритих порожнин

макроорганізму [9, 16, 18]. Відомі п’ять груп пре-

паратів: пробіотики, пребіотики, синбіотики, мета-

біотики і пробіотичні біологічно активні добавки.

На відміну від перших чотирьох груп, останні при-

значені для систематичного щоденного вживання

та спрямовані на заповнення недостачі в організмі

енергетичних, пластичних або регуляторних харчо-

вих субстанцій і не потребують державної реєстрації.

Пробіотики — це живі мікроорганізми, що за при-

родного способу введення зумовлюють до зростання

облігатної мікрофлори в результаті продукції стиму-

люючих факторів росту. Стабілізація та оптимізація

функцій нормальної флори має позитивні ефекти

на фізіологічні, біохімічні й імунні реакції організму

хазяїна. До складу пробіотиків входить анаеробна

(біфідобактерії, ентерококи) й аеробна флора (лак-

тобактерії) або їх комбінація [4].

Пребіотики — це препарати різного походження,

здатні чинити позитивний ефект на організм хазяїна

через селективну стимуляцію зросту або посилення

метаболічної активності нормальної мікрофлори

кишечнику. Слід зазначити, що до групи пребіоти-

ків входять речовини або дієтичні добавки, що вибір-

ково ферментуються мікроорганізмами (інулін,

лактулоза, харчові волокна), і це сприяє специфічній

зміні складу і/або активності мікрофлори, що веде

до поліпшення здоров’я людини. Механізм пребі-

отичної дії заснований на тому, що біфідобактерії

і лактобацили, виробляючи ферменти типу гідролаз,

використовують їх як джерело енергії й утилізують їх

до вуглекислого газу та органічних кислот. Знижу-

ючи кислотність середовища, вони тим самим пере-

шкоджають розвитку патогенних мікроорганізмів,

які, до того ж, не мають ферментів для переробки

пребіотиків.

Метабіотики — препарати, що містять бакте-

рійні метаболіти або низькомолекулярні сигнальні

пептиди в поєднанні з оригінальними інгредієнтами

(хілак-форте) [1].

Синбіотики – це препарати, отримані в резуль-

таті раціональної комбінації пробіотиків, пребіоти-

ків, мікроелементів, вітамінів і антиоксидантів. Групу

синбіотиків складають комбінації живих пробіотич-

них мікроорганізмів із різними функціональними

інгредієнтами, в якій вони чинять взаємнопосилю-

ючу дію на фізіологічні функції і процеси обміну

речовин в організмі людини. Основною особливістю

синбіотиків є прояв синергетичного ефекту, який

досягається за рахунок підвищення швидкості роз-

множення корисних бактерій у 1,5–2 рази, здібності

закріплювати пробіотичний штам у кишечнику


НАУКОВІ ОГЛЯДИ ТА КЛІНІЧНІ ЛЕКЦІЇА. В. Бондаренко

та швидкої його доставки до місця призначення.

Нині вони випускаються у вигляді біологічно

активних добавок до їжі та продуктів функціональ-

ного харчування, з одним або декількома штамами

представників родів Lactobacillus і Bifidobacterium

(біовестин-лакто, мальтідофілюс, біфідо-бак, біфі-

дум-мульті, біфістим, ламінолакт).

Певний інтерес викликають рідкі біокомплекси —

нормофлорини, які включають: живі бактерії у фізі-

ологічно активному стані; різноманітні продукти

метаболізму бактерій, у тому числі амінокислоти,

пептиди, органічні кислоти (молочна, мурашина,

оцтова, пропіонова), антибіотикоподібні речовини

(лантибіотики), вітаміни С, D, групи В і ферменти

(лактаза, лізоцим, панкреатин); стимулятори зрос-

тання симбіотичних мікроорганізмів. Такі біокомп-

лекси сприяють відновленню порушеної флори, що,

у свою чергу, сприяє інактивації токсичних продуктів

обміну речовин, прояву антиканцерогенного ефекту,

зниженню рівня холестерину й оксалатів і зниженню

лактазної недостатності. Біокомплекси сприяють

підвищенню місцевого імунітету слизових оболо-

нок за рахунок збільшення їх лізоцимної активності

та секреції IgA. Для лікування дисбіозів синбіотики

можуть використовуватися як імуностимулятори,

ентеросорбенти, джерела живих бактерій, вітамінів,

мікроелементів і харчових волокон.

Ефективність сучасних препаратів для корекції

мікробіоти може бути зумовлена рядом ефектів. Так,

після введення через рот живі пробіотичні бактерії

приживаються на слизовій оболонці кишечнику і тим

самим досягається нормалізація флори. Позитивна

дія на організм може бути пов’язана з конкурен-

цією за рецептори адгезії на епітелії, пригнічен-

ням зростання патогенів за рахунок синтезу різних

антимікробних речовин, інгібуванням транслокації

мікроорганізмів і їх токсинів із просвіту кишечнику

в кровоток. Біологічну активність мають і метаболіти

пробіотичних бактерій, які доповнюють і посилюють

їх дію. Ефективна дія пробіотиків пов’язана також

і з їх імуностимулюючою активністю. Для реаліза-

ції модулюючої дії пробіотиків потрібний контакт

їх лігандів з Toll-подібними рецепторами. До того ж

контакт може бути зумовлений як живими бакте-

рійними клітинами, так і їх структурними компо-

нентами. Позитивний ефект може бути пов’язаний

з відмінностями імуномоделюючих властивостей

окремих пробіотичних штамів: це рівні підвищення

параметрів Т- і В-клітинного імунітету, збільшення

авідності антитіл сироватки крові до зв’язування

антигенів умовно-патогенних мікроорганізмів і їх

токсинів, що значною мірою залежить від видової

приналежності та штаму пробіотика.

Проте найбільшу ефективність у клінічній прак-

тиці демонструють лікарські та парафармацевтичні

засоби на основі комбінацій декількох видів або

штамів пробіотичних мікроорганізмів, що набли-

жені за складом до певного ентеротипу мікробі-

оценозу, мають широкий спектр антагоністичної

активності відносно умовно-патогенних бактерій

і грибів. Основні принципи лікувальної корекції

дисбіотичних станів і стабілізації мікробіоти включа-

ють такі підходи: 1) корекція порушеної нормальної

мікрофлори за допомогою препаратів пробіотиків,

пребіотиків, метабіотиків або синбіотиків; 2) еті-

опатогенетичне лікування основної патології,

наприклад, заходи, спрямовані на корекцію мотор-

но-евакуаторної функції кишечнику (міотропні

спазмолітини) або проведення ферментно-замісної

терапії (препарати підшлункової залози); 3) деконта-

мінація патогенної й умовно-патогенної мікрофлори

за допомогою антагоністів, які самоелімінуються

(ентерол, бактисубтил, флонівін, споробактерин,

біоспорин, бактиспорин, ентерол, А і М-бактерин,

аеробакт), або антимікробних препаратів та ентеро-

сорбентов (смекта, поліфепан, карболен); 4) корек-

ція місцевого і системного імунітету – (комплексний

імуноглобуліновий препарат, біфіліз); 5) функці-

ональне живлення з великою кількістю баластних

речовин (харчові волокна, висівки) і продукти, зба-

гачені живими культурами бактерій (кисломолочні

суміші, йогурти та ін.) [5].

Перспективи вдосконалення пробіотичних

препаратів полягають у вивченні природи антаго-

ністичної активності, з’ясуванні ролі продуктів мета-

болізму та біологічно активних речовин мікробної

клітини, у розшифровці механізму колонізації сли-

зової оболонки і в розробці технології виготовлення

комплексних препаратів на основі консорціумів

бактерій [15], а також у розробці препаратів з іммо-

білізованими пробіотичними бактеріями і констру-

юванні метаболітних пробіотиків на основі quorum

sensing бактерій, створенні синбіотичних комплек-

сів, що включають мікроелементи, вітаміни, антиок-

сиданти, важливі коротколанцюгові жирні кислоти

й імуномодулятори.


1. Бондаренко В. М. Метаболитные пробиотики: механизмы терапевтического эффекта при

микроэкологических нарушениях / В. М. Бондаренко // Consilium Medicum. — 2005. — № 7. — С. 437–443.

2. Бондаренко В. М. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром: современное состо-

яние проблемы / В. М. Бондаренко, Т. В. Мацулевич. — М.: Гэотар-медиа, 2007. — 304 с.

3. Бондаренко В. М. Кишечно-мозговая ось. Нейронные и иммуновоспалительные механизмы патологии

мозга и кишечника / В. М. Бондаренко, Е. В. Рябиченко // Журн. микробиол. — 2013. — № 2. — С. 112–120.


НАУКОВІ ОГЛЯДИ ТА КЛІНІЧНІ ЛЕКЦІЇ А. В. Бондаренко

4. Козько В. М. Мікробіологічні аспекти гострих кишкових інфекцій / В. М. Козько, А. В. Бондаренко //

Інфекційні хвороби. — 2007. — № 2. — С. 5–11.

5. Козько В. М. Принципи терапії гострих кишкових інфекцій з урахуванням мікробіоценозу кишечнику /

В. М. Козько, А. В. Бондаренко, К. В. Юрко // Провизор. — 2010. — № 12. — С. 24–31.

6. Мечников И. И. Избранные произведения / И. И. Мечников. — М.: Учпедгиз, 1956. — 416 с.

7. Парфенов А. И. Проблемы патогенеза, диагностики и фармакотерапии воспалительных заболеваний

кишечника / А. И. Парфенов // Consilium medicum. — 2003. — № 1. — С. 18–23.

8. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing / J. Qin, R. Li, J. Raes [et al.] //

Nature. — 2010. — Vol. 464. — № 7285. — P. 59–65.

9. Collins M. D. Probiotics, prebiotics, and synbiotics: approaches for modulating the microbial ecology of the

gut / M. D. Collins, G. R. Gibson // Am. J. Clin. Nutr. — 1999. — Vol. 69. — № 5. — P. 1052–1057.

10. Enterotypes of the human gut microbiome / M. Arumugam, J. Raes, E. Pelletier [et al.] //

Nature. — 2011. — Vol. 473. — № 7346. — P. 174–180.

11. Goodacre R. Metabolomics of a superorganism / R. Goodacre // J. Nutr. — 2007. — Vol. 137

(Suppl. 1). — Р. 259–266.

12. Gordon J. A rendezvous of our microbes / J. Gordon, T. R. Klaenhammer // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. —

2011. — Vol. 108 (Suppl. 1). — P. 4513–4515.

13. Metagenomic analysis of the human distal gut microbiome / S. R. Gill, M. Pop, R. T. Deboy [et al.] //

Science. — 2006 — Vol. 312. — № 5778. — P. 1999–2002.

14. O’Hara A. M. The gut flora as a forgotten organ / A. M. O’Hara, F. Shanahan // EMBO

Rep. — 2006. — Vol. 7. — № 7. — P. 688–693.

15. Pfefferle P. I. Microbial influence on tolerance and opportunities for intervention with

prebiotics/probiotics and bacterial lysates / P. I. Pfefferle, S. L. Prescott, M. Kopp // J. Allergy Clin.

Immunol. — 2013. — Vol. 131. — № 6. — P. 1453–1463.

16. Salminen S. Intestinal colonization, microbiota, and probiotics / S. Salminen, F. Isolauri // J. Pediatr. —

2006. — Vol. 149 (Suppl. 5). — Р. 115–120.

17. The human microbiome project / P. J. Turnbaugh, R. E. Ley, M. Hamady [et al.] //

Nature. — 2007. — Vol. 449. — № 7164. — P. 804–810.

18. Williams N. T. Probiotics / N. T. Williams // Am. J. Health Sys. Pharm. — 2010. — Vol. 67. — № 6. — P. 449–458..


НА ДОПОМОГУ ЛІКАРЕВІ-ПРАКТИКУ

УДК 616.613-007.63-018.2-089.168.7-08-039.71

МЕТОД ПРОФІЛАКТИКИ ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНИХ РЕЦИДИВІВ У ХВОРИХ НА ГІДРОНЕФРОЗ

ІІ–ІІІ СТАДІЙ, ЩО МАЮТЬ ПОРУШЕННЯ СИНТЕЗУ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

Êàíä. ìåä. íàóê Â. ². Ñàâåíêîâ

Õàðê³âñüêèé íàö³îíàëüíèé ìåäè÷íèé óí³âåðñèòåò

Розроблено метод вторинної профілактики гідронефрозу у хворих, яким було проведено оперативні

втручання і виявлено порушення сполучнотканинного обміну, що включає на тлі традиційних заходів

додатково багатофункціональний антифібротичний препарат пеніцилін G, а також засіб, що впливає

на гомеостаз, актовегін. Визначено оптимальні терміни його призначення. Використання зазначеного

методу дозволяє подовжити у 2,3 разу стан клінічної ремісії та знизити у 2,5 разу кількість рецидивів

порівняно з пацієнтами, які одержували традиційний метод профілактики (що включав додаткове при-

значення вітаміну Е, лонгідази).

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: гідронефроз, порушення сполучнотканинного обміну, вторинна профілактика, тера-

певтична ефективність.

МЕТОД ПРОФИЛАКТИКИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ РЕЦИДИВОВ У БОЛЬНЫХ ГИДРОНЕФРОЗОМ

II–III СТАДИЙ, ИМЕЮЩИХ НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Êàíä. ìåä. íàóê Â. È. Ñàâåíêîâ

Разработан метод вторичной профилактики

гидронефроза у больных, которым были проведены

оперативные вмешательства и выявлены наруше-

ния соединительнотканного обмена, включающий

на фоне традиционных мероприятий дополнительно

многофункциональный антифибротический препа-

рат пенициллин G, в том числе средство, влияющее

на гомеостаз, актовегин. Определены оптималь-

ные сроки его назначения. Использование данного

метода позволяет продлить в 2,3 раза состояние

клинической ремиссии и снизить в 2,5 раза количе-

ство рецидивов по сравнению с пациентами, полу-

чавшими традиционный метод профилактики

(включавший дополнительное назначение вита-

мина Е, лонгидазы).

Êëþ÷åâûå ñëîâà: гидронефроз, нарушение сое-

динительнотканного обмена, вторичная профилак-

тика, терапевтическая эффективность.

METHOD OF POSTOPERATIVE RECURRENCE PROPHYLAXIS OF PATIENTS WITH HYDRONEPHROSIS STAGED II-III

THAT HAVE DISORDERS OF CONNECTIVE TISSUE SYNTHESIS

V. I. Savenkov

Developed a method for secondary prophylaxis of

patients with hydronephrosis, which carried out sur-

gery and revealed disorders of connective tissue syn-

thesis, including background of the traditional acts the

additional multifunctional, among others antifibrotic,

penicillin G, drugs that affects homeostasis, Actovegin.

Where established the optimal timing of his appoint-

ment. Using this method allows to extend to 2,3 times

the state of clinical remission and reduce 2,5 times the

rate of recurrence compared to patients treated with the

traditional method of prevention (includes extra vita-

min E, Longidaza).

Keywords: hydronephrosis, disorder of connec-

tive tissue exchange, secondary prophylaxis, therapeutic

efficacy.

Результати оперативного лікування хворих на гід-

ронефротичну трансформацію внаслідок обструкції

мисково-сечовідного сегмента не завжди є успішними

через появу в післяопераційному періоді рубцево-

склеротичних ускладнень. Традиційні профілактичні

методи лікування не дають стійкого позитивного

ефекту. Тому актуальним є пошук патогенетично

обґрунтованих методів протирецидивної терапії.

У цьому аспекті нашу увагу привернув багатофункціо-

нальний препарат пеніцилін G, що має також виражену

антисклеротичну дію за рахунок інгібування пролілгі-

дроксилази — ферменту, що дозволяє включити про-

лін і лізин у поліпептидний ланцюг і залучити вільні

амінокислотні залишки до синтезу колагену [1]. Також

доцільним є використання препаратів, що впливають

на гомеостаз, поліпшують обмінні процеси і прискорю-

ють регенерацію пошкоджених під час операції тканин,

наприклад актовегіну. Він прискорює процеси утилі-

зації глюкози та кисню, підвищує стійкість до гіпоксії,

тим самим покращує енергетичний метаболізм [2].


НА ДОПОМОГУ ЛІКАРЕВІ-ПРАКТИКУ В. І. Савенков

Мета роботи — розробка методу профілактики

післяопераційних рецидивів у хворих на гідронефроз

ІІ–ІІІ ст., що мають порушення синтезу сполучної

тканини.


Для визначення терапевтичної ефективності

методу вторинної профілактики нами було дослі-

джено 72 хворих, яких прооперовано з приводу

гідронефрозу ІІ–ІІІ ст., а також у котрих виявлено

порушення сполучнотканинного обміну за діагнос-

тичними маркерами. Середній вік пацієнтів становив

42,3 ± 5,4 року. Чоловіків — 29 (40,3 %), жінок —

43 (59,7 %). Хворі були розподілені на дві репрезен-

тативні групи за віком, статтю, видом і результатом

проведеного оперативного втручання.

І група (36 хворих) на тлі традиційних загаль-

них заходів терапії додатково отримувала пеніци-

лін G по 3–5 млн ОД на 100,0 мл фізрозчину в/в

краплинно протягом 20–30 хв № 7–10. Також при-

значався актовегін по 2 таб. 2 рази на день протягом

20 днів за легкого перебігу захворювання; за тяж-

кого — по 5,0 на 10,0 фізрозчину в/в № 10 із подаль-

шим переходом на таблетовану форму по 2 таб. 2 рази

на день протягом 20 днів.

ІІ група (порівняння) (36 хворих) на тлі тради-

ційних загальних заходів терапії додатково отриму-

вала протиспайковий препарат лонгідази по 3000 МО

(ректальні супозиторії) 1 раз на 3–5 днів № 20 за лег-

кого ступеня, а за тяжкого — розчин лонгідази в/м

№ 15. Також призначався вітамін Е у капсулах по 0,2 г

1 раз на день протягом 1 міс.

ІІІ групу складали 20 здорових волонтерів, показ-

ники яких уважали за норму.

Загальні заходи включали призначення дієти,

питного режиму, мінеральних вод, фітопрепаратів

із сечогінною і протизапальною дією, антибіотико-

терапії залежно від антибіотикограми, уросептиків,

літолітиків у хворих із підвищеним каменеутворен-

ням, ангіопротекторів та імуномодуляторів. Паці-

єнти виконували рекомендації щодо умов праці,

фізичного навантаження та санаторно-курортного

лікування.

Нефросцинтиграфія проводилася з використан-

ням ізотопу 99mТс до оперативного втручання і через

місяць після проведеного протирецидивного курсу.

Оксипролін у добовій сечі визначали до опе-

ративного втручання, після проведення курсу вто-

ринної профілактики і через місяць після його

закінчення [3].

Обчислювали значення середньої арифметич-

ної (М), середнього квадратичного відхилення (G),

похибки визначення середньої арифметичної (m).

За допомогою t-критерію Стьюдента–Фішера визна-

чали достовірність розходжень (р) порівнюваних гру-

пових середніх величин [4].


Проведене проспективне спостереження за

хворими протягом трьох років дозволило нам

визначити термін оптимального призначення

методу вторинної профілактики. Розроблений

і традиційний комплекси призначалися в разі

легкого порушення сполучнотканинного обміну

одразу після оперативного втручання і через 3 міс.

після закінчення курсу, а за тяжкого порушення —

одразу, через 3 і 6 міс. Зазначені курси проводилися

з урахуванням діагностичних маркерів сполуч-

нотканинних порушень у подальшому не менше

одного разу на рік.

У процесі нефросцинтиграфії на боці ураження

у хворих І групи до оперативного втручання Тмакс

становило 20,1 ± 2,5 хв і достовірно не відрізнялося

від Тмакс пацієнтів ІІ групи (19,8 ± 1,9 хв). Зазна-

чені показники були достовірно нижчими відносно

показників групи контролю, де Тмакс дорівнювало

4,5 ± 0,4 хв. Через 1 міс. після проведеного курсу

вторинної профілактики у хворих І групи Тмакс ста-

новило 10,3 ± 1,1 хв, що було достовірно кращим,

ніж у пацієнтів ІІ групи, де Тмакс = 14,2 ± 1,3 хв, однак

цей показник був достовірно гіршим відносно показ-

ника ІІІ групи.

Для характеристики стану сполучнотканинного

обміну нами вивчався рівень оксипроліну в сечі

(табл. 1).

У хворих на гідронефроз ІІ–ІІІ ст. в обох

групах до призначення методу вторинної про-

філактики спостерігалося збільшення вмісту

оксипроліну в сечі приблизно в 1,5 разу. Одразу

після закінчення курсу вторинної профілактики

в пацієнтів І групи виявлялося збільшення вмісту

оксипроліну в сечі в 1,15 разу відносно до ліку-

вання і в 1,7 разу відносно показників групи

контролю, що пов’язано з посиленням процесів

синтезу та розпаду колагену. У пацієнтів ІІ групи

спостерігалося недостовірне збільшення рівня

оксипроліну відносно аналогічного показника

до лікування і в 1,6 разу відносно показника групи

контролю. Через місяць після лікування у паці-

єнтів І групи вміст оксипроліну в сечі був підви-

щеним у 1,17 разу, а у пацієнтів ІІ групи у 1,6 разу

відносно показників групи контролю. Зазначені

зміни підтверджують антисклеротичний вплив

розробленого комплексу.

Серед пацієнтів І терапевтичної групи лише

у 7 (19,4 %) хворих спостерігався рецидив захворю-

вання, що у 2,5 разу менше, ніж у пацієнтів ІІ групи

(18 осіб — 50 %), які отримували лише традиційний

метод вторинної профілактики (р < 0,05). Водночас

пацієнти І терапевтичної групи мали довший тер-

мін клінічної ремісії, який становив 9,4 ± 0,5 міс.,

що у 2,3 разу більше, ніж у пацієнтів групи порів-

няння (4,1 ± 0,3 міс.).


НА ДОПОМОГУ ЛІКАРЕВІ-ПРАКТИКУВ. І. Савенков

ВИСНОВКИ

1. Запропонований метод призначається в разі лег-

кого порушення сполучнотканинного обміну

одразу після оперативного втручання і через

3 міс. після закінчення курсу, а за тяжкого пору-

шення — одразу, через 3 і 6 міс.

2. Використання розробленого методу вторинної

профілактики дозволяє знизити у 2,5 разу кіль-

кість рецидивів і подовжити термін клінічної

ремісії у цих хворих до 9,4 ± 0,5 міс., що у 2,3 разу

більше, ніж у пацієнтів, яким призначався тра-

диційний метод.

3. Розроблений високоефективний патогенетич-

ний комплексний метод вторинної профілактики

хворих на гідронефроз має високу ефективність

і може бути рекомендований до використання

у практичній охороні здоров’я.

Перспективним є включення розробленого

методу у стандарти ведення хворих на гідронефроз

після оперативних втручань.


1. Европейское руководство по лечению дерматологических заболеваний / Под ред. А. Д. Кацамбаса,

Т. М. Лотти. — М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 736 с.

2. Компендиум 2013 — лекарственные препараты / под ред. В. Н. Коваленко. — К.: Морион,

2013. — 2281 с.

3. Крель А. А. Методы определения оксипролина в биологических жидкостях и их применение в кли-

нической практике / А. А. Крель, Л. Н. Фурцева // Вопросы медицинской химии. — 1968. — Т. XIV,

вып. 6. — С. 635–640.

4. Лапач С. Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием

EXCEL / С. Н. Лапач, А. В. Чубенко, П. Н. Бабич. — К.: Морион, 2000. — 320 с.

Таблиця 1

Порівняльна характеристика рівнів оксипроліну в сечі хворих залежно від отриманого методу профілактики рецидивів

Досліджуваний показник

Час дослідженняІ терапевтична група,

n = 36ІІ терапевтична група,

n = 36ІІІ терапевтична

група, n = 20

Оксипролін, мг/доб.

До призначення

курсу0,298 ± 0,017 3, 5, 6 0,289 ± 0,019 3, 5, 6 0,196 ± 0,014 1, 2, 3, 4, 6, 7

Одразу після

закінчення курсу0,342 ± 0,016 1, 2, 5, 6 0,313 ± 0,011 5, 6

Через 1 міс. після

закінчення курсу0,232 ± 0,013 1, 2, 3, 4, 5, 7 0,314 ± 0,013 5, 6

Примітка: 1 — відмінності достовірні (р < 0,05) порівняно з показниками хворих І групи до лікування;

2 — відмінності достовірні (р < 0,05) порівняно з показниками хворих ІІ групи до лікування;

3 — відмінності достовірні (р < 0,05) порівняно з показниками хворих І групи після лікування;

4 — відмінності достовірні (р < 0,05) порівняно з показниками хворих ІІ групи після лікування;

5 — відмінності достовірні (р < 0,05) порівняно показниками ІІІ групи;

6 — відмінності достовірні (р < 0,05) порівняно з рівнем у хворих І групи через 1 міс. після лікування;

7 — відмінності достовірні (р < 0,05) порівняно з рівнем у хворих ІІ групи через 1 міс. після лікування.


НА ДОПОМОГУ ЛІКАРЕВІ-ПРАКТИКУ

УДК 616.24-06:616.98:[578.825+578.828]-073.7

КЛІНІКО-ПРОМЕНЕВА ДІАГНОСТИКА ЦИТОМЕГАЛОВІРУСНИХ ЗМІН ЛЕГЕНЬ У ВІЛ-ІНФІКОВАНИХ І ХВОРИХ НА СНІД

Äîö. ². Î. Êðàìíèé, ïðîô. ². Î. Âîðîíüæåâ, Ñ. Â. Ë³ìàðºâ, Î. Ï. Ñîðî÷àí

Õàðê³âñüêà ìåäè÷íà àêàäåì³ÿ ï³ñëÿäèïëîìíî¿ îñâ³òè

Викладено питання епідеміології СНІДу, варіантів перебігу та клініки опортуністичних інфекцій,

зокрема цитомегаловірусної інфекції, шляхи передачі збудника й особливості клінічного перебігу в дитя-

чому віці. Наведено патоморфологічні зміни легень за цито мегаловірусу, можливості рентгенологічної

діагностики та диференційної діагностики цитомегаловірусних уражень легень і плеври на різних стадіях

захворювання, особливо на початкових стадіях; зміни рентгенологічної картини під впливом лікування;

значення комп’ютерної томографії в установленні правильного діагнозу, а також алгоритм променевих

методів дослідження в такого контингенту пацієнтів.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: цитомегаловірусна інфекція, клініко-променева діагностика, ВІЛ-інфіковані та хворі

на СНІД.

КЛИНИКО-ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ЛЕГКИХ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ И БОЛЬНЫХ СПИД

Äîö. È. Å. Êðàìíîé, ïðîô. È. À. Âîðîíüæåâ, Ñ. Â. Ëèìàðåâ, À. Ï. Ñîðî÷àí

Изложены вопросы эпидемиологии СПИДа,

вариантов течения и клиники оппортунистиче-

ских инфекций, в частности цитомегаловирусной

инфекции, пути передачи возбудителя и особен-

ности клинического течения в детском возрасте.

Приведены патоморфологические изменения легких

при цитомегаловирусе, возможности рентгеноло-

гической диагностики и дифференциальной диаг-

ностики цитомегаловирусных поражений легких и

плевры на различных стадиях заболевания, особенно

на начальных стадиях; изменение рентгенологиче-

ской картины легких под влиянием лечения; значение

компьютерной томографии в установлении правиль-

ного диагноза, а также алгоритм лучевых методов

исследования у данного контингента пациентов.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: цитомегаловирусная инфек-

ция, клинико-лучевая диагностика, ВИЧ-инфици-

рованные и больные СПИД.

CLINICAL AND RADIOLOGYCAL DIAGNOSTICS OF PULMONARY ASSOCIATED CYTOMEGALOVIRUS

IN HIV-INFECTED AND AIDS PATIENTS

I. E. Kramniy, I. A. Voron’zhev, S. V. Limarev, A. P. Sorochan

The problems of AIDS epidemiology, clinical

course variations including opportunistic cytomega-

lovirus infection, ways of transmission and clini-

cal features in childhood are stated in the article.

Pathomorphological changes in the lungs caused by

cytomegalovirus, possibilities of radiodiagnosis and

differential diagnosis of cytomegalovirus associated

pulmonary and pleural lesions at different stages, espe-

cially in the initial phase, radiologic image changes

during the course of treatment, significance of com-

puted tomography in establishing correct diagnosis and

radiological examination algorithm for present group

of patients are produced.

Keywords: CMV infection, clinical and radiologic

diagnostics, HIV-infected and AIDS patients.

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД)

є вірусним захворюванням імунної системи.

СНІД, уперше описаний у 1981 році, носить харак-

тер епідемії; випадки СНІДу зареєстровані прак-

тично в усіх країнах світу. СНІД викликається

лімфотропним РНК-вірусом (вірусом імунодефі-

циту людини — ВІЛ), який має селективну тропність

до Т4-лімфоцитів (Т-хелпери/індуктори), що при-

зводить до тяжких порушень імунних реакцій. У хво-

рих на СНІД спостерігається зниження абсолютної

кількості Т-хелперів, у зв’язку з цим — зменшення

співвідношення Т-хелпери/Т-супресори і порушення

Т-клітинних реакцій (інгібування проліферативної

відповіді лімфоцитів на міогени, зниження продук-

ції -інтерферону і інтерлейкіну-2, анергія шкіряної

гіперчутливості уповільненого типу й ін.) [9, 13, 15].

Установлено, що в умовах імунодепресії часто

розвиваються інфекції, які викликаються умовно

патогенними збудниками (так званими опортуніс-

тичними інфекціями), а також у ряді випадків мож-

ливе виникнення злоякісних пухлин [31].

Опортуністичні інфекції за СНІДу — основна

причина смерті хворих, діапазон яких у разі цього

захворювання є широким: найпростіші, зокрема


НА ДОПОМОГУ ЛІКАРЕВІ-ПРАКТИКУІ. О. Крамний та ін.

(Pneumocystis carinii), гриби (Candida albicans), бактерії

(Micobacterium tuberculosis) та віруси (Cytomegalovirus)

та ін. [6, 22].

Ураження легень у разі вірусних інфекцій залиша-

ється дотепер серйозною проблемою для практичної

медицини. Якщо розвиток патологічного процесу в леге-

нях за «класичних» респіраторних вірусних інфекцій

вивчений у достатньому обсязі, то клініко-морфологічні

особливості легеневої патології, пов’язаної із цитомега-

ловірусом (ЦМВ), описані лише загалом [20].

Для цитомегаловірусної інфекції характерні

латентні варіанти перебігу, проте сьогодні все частіше

зустрічаються виражені форми захворювання, зумов-

лені первинним інфікуванням ЦМВ, реінфекцією

або реактивацією вірусу. До групи особливого ризику

із ЦМВ входять ВІЛ-інфіковані пацієнти (цитоме-

галовірусна інфекція (ЦМВІ) визначена експертами

ВООЗ [28] як СНІД-індикаторна хвороба), онкоге-

матологічні хворі, вагітні жінки (внаслідок розвитку

у них фізіологічної імуносупресії), а також недоношені

діти з екстремально малою масою тіла. Відомі випадки

тяжкого перебігу ЦМВІ у хворих, які мають імуно-

дефіцит іншої природи, і навіть у імунокомпетент-

них осіб [18, 24, 29]. Значення ЦМВ як етіологічного

чинника пневмонії, ентероколіту, ретиніту, гепатиту,

енцефаловентрикуліту у хворих з імунологічними пору-

шеннями відоме. Крім того, передбачається роль ЦМВ

у виникненні і розвитку первинного і вторинних сис-

темних васкулітів, хронічних дисемінованих захворю-

вань легень, пухлинних процесів, атеросклерозу [2, 8].

Цитомегалія є однією з найчастіших і тяжких

вроджених інфекцій. Серед новонароджених 0,5–3 %

інфіковані ЦМВ у період внутрішньоутробного роз-

витку, частина з них мають явну або приховану пато-

логію. Внутрішньоутробне ураження органів дихання

може бути причиною гіпоплазії легень, порушення

будови бронхіального дерева і легеневих судин плода,

розвитку тяжкої інтерстиціальної пневмонії. Пнев-

монія належить до рідкісних клінічних проявів вро-

дженої ЦМВІ, однак її наявність свідчить про тяжкий

перебіг хвороби і несприятливий прогноз для життя

малюка. ЦМВ-ураження органів дихання є більш

вірогідним у дітей, старше 1 місяця, інфікованих

вірусом під час пологів або в ранньому постнаталь-

ному періоді. Характер перебігу захворювання багато

в чому зумовлений преморбідним станом дитини.

У разі відсутності обтяжуючих чинників пневмо-

нія розвивається лише у 2–10 % інфікованих дітей,

перебігає сприятливо і рідко вимагає госпіталізації.

У недоношених дітей з малою масою за народження,

уражених ЦМВ під час пологів або в перші дні шля-

хом гемотрансфузій, може розвинутись тяжке захво-

рювання, одним із проявів якого є пневмонія [21].

У померлих дітей першого півріччя життя

(найчастіше у віці 1–4 місяці), які постраж-

дали від ЦМВІ, одне з перших місць за частотою

ураження внутрішніх органів займає патологія

легень, яка виявляється у 20–67 %. Водночас антиген

вірусу виявляється швидким культуральним методом

у тканинах легень у переважної більшості померлих

дітей. У дітей старшого віку розвиток фіброзуючого

альвеоліту пов’язують із ЦМВ-ураженням легень.

Пневмонія — також найчастіша і найтяжча клі-

нічна форма ЦМВІ серед пацієнтів, які перенесли

трансплантацію органів, або страждають на гемо-

бластози. У разі алогенної пересадки кісткового

мозку інтерстиціальна пневмонія розвивається

у 20–40 %, до того ж у половині випадків її причиною

є ЦМВІ. За трансплантації легень ЦМВ-пневмонія

діагностується у 55–75 % реципієнтів. Ризик леталь-

ного кінця у хворих ЦМВ-пневмонією за відсутності

етіотропної терапії, а в частини хворих, не зважаючи

на її проведення, складає 45–50 % — у разі пересадки

солідних органів і 80–85 % — у разі трансплантації

алогенного кісткового мозку [12, 14, 19].

У літературі є дані про можливий розвиток

ЦМВ-пневмонії в поєднанні з пневмоцистозом у разі

лікування інфаркту міокарда з використанням стен-

тування інфаркт-відповідальної артерії з наступною

трансплантацією серця [11].

Особливе значення як патологія дорослих ЦМВІ

набула після появи і широкого поширення в світі

ВІЛ-інфекції. Клінічно виражена генералізована

ЦМВІ займає одне з перших місць у структурі опорту-

ністичних захворювань у ВІЛ-інфікованих пацієнтів.

Ця патологія має місце у 20–40 % хворих на СНІД, які

не отримують антиретровірусну терапію, і є безпосе-

редньою причиною їх смерті в 10–20 % випадків [5].

Резервуаром і джерелом інфекції є людина, вірус

знаходиться в її біологічних секретах. Механізми

передачі різноманітні, шляхи передачі — повітряно-

крапельний, контактний і трансплацентарний. Після

первинного інфікування вірус циркулює в крові все

життя. Маніфестна ЦМВІ спостерігається в 10 %

хворих на СНІД. Вірус потрапляє в кров, настає

короткочасна вірусемія, яка швидко закінчується

локалізацією збудника в лімфоцитах. Інфіковані

кліти ни збільшуються в розмірах (цитомегалія).

Основною умовою для реактивації ЦМВ, який

знаходиться в латентному стані, а також для інтен-

сивної реплікації вірусу в разі первинного і вторин-

ного інфікування є наявність порушень у клітинному

ланцюзі імунітету. Перш за все, зниження кількості

CD4-лімфоцитів-хелперів. Частота виникнення

і тяжкість перебігу ЦМВ-пневмонії безпосередньо

пов’язана зі ступенем імуносупресії.

Під час аналізу перебігу ЦМВІ в різних групах

хворих перш за все слід відзначити схожу картину

захворювання. Характерний її поступовий розвиток

з появою симптомів-попередників, які випереджа-

ють на кілька тижнів виражену органну патологію.

У більшості хворих має місце тривала хвилеподібна


НА ДОПОМОГУ ЛІКАРЕВІ-ПРАКТИКУ І. О. Крамний та ін.

гарячка неправильного типу з підйомом температури

тіла вище 38,5 °С, слабкість, швидка втомлюваність,

втрата апетиту, пітливість вночі. До наведених симп-

томів приєднується поступово зростаючий сухий або

з невеликою кількістю мокротиння кашель [3].

У дітей молодшого віку початок захворювання

може перебігати без вираженого початкового токсикозу

за нормальної або субфебрильної температури і вияв-

лятися лише невеликим «безпричинним» кашлем.

З точки зору окремих педіатрів, діти перших місяців

життя, які страждають нападоподібним кашлем, мають

бути обстежені щодо виключення активної ЦМВІ.

На цій стадії хвороби, як у дорослих, так і в дітей, пато-

логічні зміни в легенях у разі физикального і рентге-

нологічного дослідження відсутні або обмежуються

незначним посиленням легеневого малюнка, знижен-

ням прозорості легеневих полів у вигляді «матового

скла». У подальшому стан пацієнтів значно погіршу-

ється. Симптоми інтоксикації стають вираженими,

піки підвищення температури сягають 39–40°С. Основ-

ною клінічною ознакою ЦМВ-пневмонії, присутньою

практично у 100 % хворих, є виражений нападоподіб-

ний коклюшеподібний кашель [17].

За генералізованої форми частіше спостеріга-

ється ураження легень, нирок, надниркових залоз

і кишечнику, рідше — печінки й інших органів.

На початковій стадії визначається осередкова

і поширена дисемінація інфікованих клітин. Запальна

інфільтрація інтерстицію виражена слабко, має місце

осередкове накопичення серозної рідини в порожни-

нах альвеол із домішками макрофагів та еритроци-

тів. Потім розвивається інтерстиціальна пневмонія.

У разі прогресування зміни характеризуються дифуз-

ним персистуючим альвеолітом, що супроводжується

вираженим фіброзуванням, аж до формування «стіль-

никової легені». У кінцевій стадії — двобічний фіброз

легень, плеври. Гістологічно потовщення міжальве-

олярних перегородок із деформацією, великі поля

суцільної фіброзної тканини, серед яких — острівці

щілиноподібних бронхів і альвеол, склерозування

великих судин та ін. [1, 7].

Клінічно виражена ЦМВ-інфекція — одне з най-

частіших і серйозних інфекційних ускладнень у разі

пересадки органів. Клінічна діагностика цитомегалії

вкрай важка, бо вона неспецифічна. Діагноз підтвер-

джують виділенням вірусу з клінічного матеріалу або

чотириразовим підвищенням титру антитіл. Діагноз

ЦМВ-пневмонії є вірогідним за наявності у хворого

високої концентрації ДНК ЦМВ у крові та виявлення

ДНК ЦМВ у біопсійному матеріалі, отриманому в разі

бронхоскопії. Кінцевий діагноз цитомегаловірусного

ураження легень установлюється після виявлення

в тканинах органа цитомегалоклітин у поєднанні

з виявленням антигена або ДНК ЦМВ [29].

Для ЦМВ-пневмонії характерний рецидивую-

чий перебіг із поступовим збільшенням тяжкості

аж до дистрес-синдрому з летальним кінцем. Захво-

рювання часто перебігає із стафілококовою суперін-

фекцією: з бронхіолітами і абсцедуванням. Нерідко

ЦМВ-пневмонія поєднується з пневмоцистозом,

мікобактеріозами, грибами або бактеріями і є при-

чиною розвитку тяжких пневмоній [26].

Рентгенологічні ознаки варіаційні та неспеци-

фічні. У більшості пацієнтів інфекція поєднується

з іншими інфекціями, переважно з пневмоцистною,

і має схожу картину. Cпочатку виявляється на тлі

ознак бронхообструкції лише посилення легене-

вого малюнка, збагачення за рахунок інтерстиці-

ального набряку, перибронхіальних змін запального

характеру всіх видимих бронхів, сіткова перебудова

легеневого малюнка. Виявлення на цьому етапі цито-

мегаловірусу в рідині після бронхоальвеолярного

лаважа — показання для призначення антивірус-

них препаратів. У період розпалу на рентгенограмах

ОГК на тлі деформованого посиленого легеневого

малюнка визначаються двосторонні поліморфні

дрібні осередки й інфільтративні тіні (ознаки брон-

хопневмонії), розміщені переважно в середніх і ниж-

ніх частках легень. Осередки можуть мати мігруючий

характер. Зміни виникають у периферичних відділах

нижніх часток і поширюються в напрямку коренів.

У разі ЦМВІ лімфаденопатія спостерігається рідко.

В окремих хворих зміни можуть бути однобіч-

ними у вигляді інфільтрації окремих сегментів, час-

тіше в наддіафрагмальних відділах із реактивним

пропотіванням незначної кількості випоту в щілини

міжчасткової плеври і потовщенням костальної

плеври. Корені легень практично не розширюються.

Положення діафрагми звичайне, у синусах можуть

бути спайки. Якщо хворий не отримує антивірусної

терапії, то в разі контрольної рентгенографії ОГК

може й не бути помітної позитивної динаміки.

За адекватного лікування ателектатичні зміни

і прояви набряку зникають, запальна інфільтрація роз-

смоктується, тривалий час зберігаються зміни легене-

вого малюнка у вигляді зближення судинних гілочок,

перибронхіальних ущільнень запального характеру;

рентгенологічні ознаки дифузної обструкції, аденопа-

тії регіонарних лімфатичних вузлів і реакція плевраль-

них оболонок зберігаються в меншій мірі [23].

Рентгенологічна картина уражень легень

за ЦМВІ нагадує зміни в разі пневмоцистної пнев-

монії, дисемінованого туберкульозу. Можливі тільки

сітчаста перебудова легеневого малюнка («стільни-

кова легеня»), формування обмеженого затемнення,

плеврального випоту, кістозних змін, дископодібних

ателектазів. Нерідко мають місце фокуси абсцеду-

вання. У результаті ЦМВ-ураження може виникнути

гостра каверна, початковим етапом утворення якої

буде ділянка абсцедування, дренована бронхом [21].

В окремих хворих може розвинутися спонтанний

пневмоторакс.


НА ДОПОМОГУ ЛІКАРЕВІ-ПРАКТИКУІ. О. Крамний та ін.

На комп’ютерній томографії (КТ) до ознак

ЦМВ-ураження входять зміни легеневої тканини

за типом «матового скла», її ущільнення, потовщення

стінок бронхіол або бронхоектази, дифузні або вог-

нищеві зміни у вигляді сіткової перебудови легене-

вого малюнка або сітково-вузликового ураження

без ознак емфіземи, а також обмежені гомогенні

затемнення. Крім того, у багатьох хворих виявляють

поодинокі або множинні тіні з чіткими контурами

діаметром до 3 см. Диференційна діагностика цито-

мегаловірусної і пневмоцистної пневмоній тільки

за рентгенологічними даними неможлива [4, 16].

Диференціювати ЦМВ-ураження слід із пнев-

моцистною пневмонією, туберкульозом, токсоплаз-

мозом, мікоплазменною пневмонією, грибковими

і герпетичними інфекціями, бактеріальним сепси-

сом, лімфопроліферативними захворюваннями.

У літературі [10, 19] пропонується алгоритм про-

меневого дослідження для діагностики пневмоній

(табл. 1):

В умовах стаціонару в комплекс діагностичних

методик за ЦМВІ має бути включена бронхоскопія

для отримання матеріалу безпосередньо із зони ура-

ження, який дозволить установити збудник. Урахо-

вуючи, що в практичній охороні здоров’я вкрай рідко

використовують лінійну томографію для діагностики

пневмоній, особливо в разі порушень бронхіальної

прохідності, слід хворим із сегментарними і частковими

затемненнями проводити ендоскопічне дослідження.

Для визначення змін легень за ЦМВІ у ВІЛ-інфі ко-

ваних пацієнтів, їх характер і поширеності дослідження

необхідно в усіх випадках починати з рентгенологіч-

ного дослідження органів грудної порожнини, але

в разі тяжкого, затяжного, рецидивуючого перебігу,

а також за розбіжності рентгенологічних і клінічних

даних необхідне проведення рентгенівської КТ.

Існує думка, що як прижиттєвий, так і посмерт-

ний діагноз ЦМВ-ураження легень може бути

встановлений у разі використання комплексу лабора-

торних методів (молекулярно-біологічних, імуногіс-

тохімічних і гістологічних). Діагноз ЦМВ-пневмонії

вірогідний за наявності у хворого високої концен-

трації ДНК ЦМВ у крові і знаходження ДНК ЦМВ

в біоп сійному матеріалі, отриманому у разі бронхо-

скопії. Заключний діагноз цитомегаловірусного ура-

ження легень установлюється після знаходження

в тканинах органу цитомегалоклітин у поєднанні

з виявленням у біоптатах (аутоптатах) антигена або

ДНК ЦМВ [21, 30].

Слід пам’ятати, що ЦМВІ як опортуністична

інфекція ВІЛ/СНІДу в разі тривалої персистенції

ЦМВ може призводити до обтяження і прогресу-

вання основного захворювання зі швидким при-

гніченням імунного статусу, що диктує необхідність

призначення високоактивної антиретровірусної

терапії [25, 27].


1. Актуальные проблемы морфологической диагностики и патоморфоз ВИЧ-инфекции / В. А. Цинзер-

линг, Д. В. Комаровав, А. Г. Рахманова [и др.] // Архив патол. — 2010. — № 2. — С. 26–30.

2. Боковой А. Г. Пневмония цитомегаловирусной этиологии у ребенка 8 месяцев / А. Г. Боковой,

Ю. В. Полякова // Педиатрия. — 2005. — № 3. — С. 96–98.

3. Вірусні опортуністичні інфекції у хворих на ВІЛ-інфекцію / В. Д. Москалюк, С. Р. Меленко, В. Д. Соро-

хан, І. В. Баланюк // Інфекц. хвороби. — 2012. — № 3. — С. 12–14.

4. Власов П. В. Компьютерно-томографическая семиотика в пульмонологии / П. В. Власов, Н. В. Нуд-

нов, Ж. В. Шейх // Мед. визуал. — 2010. — № 6. — С. 75–83.

5. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / В. В. Покровский, Т. Н. Ермак, В. В. Беляева,

О. Г. Юрин. — 2-е изд., испр. — М.: Гєотар-Медиа, 2003. — 488 с.

6. Зюзя Ю. Р. Клинико-морфологическое наблюдение сочетанного туберкулеза и цитомегалови-

русного поражения легких при ВИЧ-инфекции / Ю. Р. Зюзя, Ю. Г. Пархоменко, Н. В. Мозгалева //

Пульмонология. — 2011. — № 6. — С. 117–119.

7. Клинико-лабораторные особенности цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных

детей / Ю. В. Вяльцева, Н. В. Рымаренко, А. А. Номеровская, И. В. Богадельников // Современная

педиатрия. — 2006. — № 2 (11). — С. 106–108.

Таблиця 1

Алгоритм променевого дослідження для діагностіки пневмоній

Задачі дослідження Методики променевого дослідження

Визначення загаль-

ного характеру змін і їх

локалізації

Поліпроекційна

рентгенографія

Уточнення рентгеносеміо-

тики процесу (стан бронха,

структура інфільтрату)

Лінійна томографія

Деталізація

рентгеноморфологічного

субстрату змін на рівні

макроструктур легень

Комп’ютерна томографія

Отримання інформації

про наявність рідини в

плевральній порожнині,

її характер і стан

плевральних оболонок

Ультразвукове дослідження


НА ДОПОМОГУ ЛІКАРЕВІ-ПРАКТИКУ І. О. Крамний та ін.

8. Легочная патология у больных ВИЧ-инфекцией / Т. Е. Васильева, Н. Г. Литвинова, В. И. Шахгиль-

дян [и др.] // Тер. архив. — 2007. — № 11. — С. 31–35.

9. Наказ МОЗ України № 344 від 15.12.2000 «Про затвердження методичних рекомендацій удосконалення

організації медичної допомоги хворим на ВІЛ-інфекцію/СНІД» (із змінами, внесеними згідно з наказами

МОЗ № 173 від 15.04.2003 р. та № 535 від 03.11.2004 р.).

10. Науменко Ж. К. Возможности эхокардиографии в пульмонологической практике / Ж. К. Науменко,

Г. В. Неклюдова // Атмосфера. Пульм. и аллерг. — 2009. — № 1. — С. 7–10.

11. Нефедова Г. А. Цитомегаловирусная инфекция и пневмоцистная пневмония после коронарного стен-

тирования и трансплантации сердца по поводу острого инфаркта миокарда / Г. А. Нефедова, Г. В. Булава,

И. Е. Галанкина // Архив патологии. — 2013. — № 1. — С. 40–45.

12. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии / Ю. К. Новиков // Русс. мед. журнал. — 2002. — Т. 10,

№ 20. — С. 915–918.

13. Онищенко Г. Г. ВИЧ-инфекция — проблема человечества / Г. Г. Онищенко // ВИЧ-инфекция и имму-

носупрессии. — 2009. — Т. 1, № 1. — С. 5–9.

14. Пархоменко Ю. Г. Патология легких при ВИЧ-ассоциированных инфекциях / Ю. Г. Пархоменко,

Ю. Р. Зюзя, О. А. Тишкович // Архив патологии. — 2008. — № 6. — С. 44–48.

15. Проблеми інтеграції програм для надання спеціалізованої медичної допомоги хворим

на ВІЛ-СНІД-тубер кульоз та наркотичну залежність / Ю. І. Фещенко, А. М. Вієвський, Л. В. Тур-

ченко [та ін.] //Укр. пульм. журнал — 2011. — № 1. — С. 5–13.

16. РКТ в оценке изменений легких при ВИЧ-инфицировании / Е. Б. Ильясова, М. Л. Чехонацкая,

С. В. Кочанов [и др.] //Сб. научных работ. — СПб: ЭЛБИ – СПб, 2011. — С. 97–98.

17. Середа Е. В. Пневмонии при первичных иммунодефицитных состояниях с недостаточностью анти-

телопродукции у детей. Основные принципы диагностики и лечения / Е. В. Середа, Л. Р. Селимзянова,

О. В. Кустова // Рос. педиатр. журнал. — 2011. — № 1. — С. 18–24.

18. Степанова Е. В. Цитомегаловирусная инфекция у больных с ВИЧ / Е. В. Степанова, О. Н. Леонова,

В. И. Кабанова // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. — 2013. — Т. 5, № 2. — С. 66–67.

19. Федченко Г. Г. Лучевая и эндоскопическая диагностика пневмоний / Г. Г. Федченко, Н. Е. Чернехов-

ская, И. Б. Раннев //Вестн. рентг. и радиол. — 2002. — № 1. — С. 21–26.

20. Цинзерлинг В. А. Важнейшие проблемы морфологической диагностики при ВИЧ-инфекции /

В. А. Цинзерлинг // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. — 2009.— Т. 1, № 2. — С. 31–37.

21. Шахгильдян В. И. Клинико-лабораторная характеристика, патоморфологические особенности, диаг-

ностика и лечение цитомегаловирусной инфекции / В. И. Шахгильдян, О. А. Тишкевич, О. Ю. Шипулина //

Инфекц. Болезни. — 2004. — Т. 2, № 1. — С. 73–80.

22. Cancer risk in people infected with human immunodeficiency virus in the United States / E. A. Engels,

R. J. Biggar, H. I. Hall [et al.] //Int. J. Cancer – 2008. — Vol. 123. — P. 187–194.

23. Clinical and radiographic predictors of the etiology of computed tomography-diagnosed intrathoracic

lymphadenopathi in HIV-infected patients / R. M. Jasmer, M. B. Gotway, J. M. Creasman [et al.] //J. Asquir.

Jmmune Defic. Syndr. — 2002. — Vol. 1, № 31 (3). — P. 291–298.

24. Griffiths P. D. CMV as a cofactor enhancing progression of AIDS / P. D. Griffiths // J. Clin. Virol. — 2006. —

Vol. 35, № 4. — P. 489–492.

25. Innes A. L. Resolution of lymphocytis interstitial pneumonitis in an HIV infected adult after treatment with

HAART / A. L. Innes, L. Huang, S. L. Nishimura // Sex. Trausm. Infect. — 2004. — Vol. 80. — P. 417–418.

26. Lymphocutic interstitial pneumonia in children with AIDS; high-resolution CT findings / V. Becciolini,

F. Gudinchet, J. J. Chseaux, P. Schyder // Eur. Radiol. — 2001. — 11 (6). — P. 1015–1020.

27. Muller M. Immune reconstitution i. nflammatory syndrome in patients starting antiretroviral therapy for

HIV infection: a systematic revien and metaanalysis / M. Muller, S. Wandel, R. Colebunders // Lancet. Infect.

Dis. — 2010. — Vol. 10. — P. 251–261.

28. Pattern Recognition in Diagnostic Imaging / P. Corr, Nelson R. Mandela, W. Peh [et al.] // World Health

Organization Geneva, 2001. — Chapter 12. — P. 65–67.

29. Pulmonary cytomegalovirus infection in immunocompromised patients / M. Tamm, P. Traenkle,

B. Grilli [et al.] // Chest. — 2001. — № 119. — P. 838–843.

30. Ramos C. G. Biopsi of peripheral lymph nodes a useful tool to diagnose opportunistic diseases in HIV-infected

patients / C. G. Ramos, L. L. Goldani // Trop. Doct. — 2011. — Vol. 41 (1). — P. 26–27.

31. Sharma S. K. HIV-TB co-infection: Epidemioloigy, diagnosis & management / S. K. Sharma, A. Mohan,

T. Kadhiravan // The Indian Journal of Medical Research. — 2005. — Vol. 2. — № 4. — P. 550–567.


ТРИБУНА МОЛОДОГО ВЧЕНОГО

УДК 616.36-003.826-092-06:616.153.478.6

ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ КАК ПРЕДИКТОР РАЗВИТИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ

НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИÑ. Â. Ãëóùåíêî


Изучены патогенетические механизмы влияния гипергомоцистеинемии на формирование и прогрес-

сирование неалкогольной жировой болезни печени.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: неалкогольная жировая болезнь печени, гомоцистеин, гипергомоцистеинемия.

ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЯ ЯК ПРЕДИКТОР РОЗВИТКУ Й ПРОГРЕСУВАННЯ НЕАЛКОГОЛЬНОЇ

ЖИРОВОЇ ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ

Ñ. Â. Ãëóùåíêî

Вивчено патогенетичні механізми впливу гіпер-

гомоцистеїнемії на формування та прогресування

неалкогольної жирової хвороби печінки.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: неалкогольна жирова хвороба

печінки, гомоцистеїн, гіпергомоцистеїнемія.

HYPERHOMOCYSTEINEMIA AS A PREDICTOR OF A DEVELOPMENT AND PROGRESSING

OF NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE

S. V. Glushchenko

Studied pathogenetic mechanisms of influence of

hyperhomocysteinemia on the formation and progres-

sion of nonalcoholic fatty liver disease.

Keywords: nonalcoholic fatty liver disease, homo-

cystein, hyperhomocysteinemia.

Диагностика и лечение неалкогольной жировой

болезни печени (НАЖБП) является актуальной про-

блемой не только гастроэнтерологии, но и внутрен-

ней медицины в целом. Исследования последних

лет свидетельствуют об увеличении числа больных

НАЖБП [7], а также ее осложнений и возможной

трансформации в цирроз печени [2].

Распространенность НАЖБП в Западной Европе

составляет 20–30 %, 15 % — в странах Азии, а в Сау-

довской Аравии по данным КТ печени — 10 % [12].

Распространенность неалкогольного стеатогепатита

(НАСГ) — 2,9 %, причем факторами риска служили

мужской пол, городской образ жизни, повышенный

индекс массы тела и ожирение [10].

По результатам проведеного в России в 2007 г.

открытого многоцентрового рандомизированного

проспективного исследования НАЖБП была выяв-

лена у 26,1 % пациентов, среди них стеатоз обнару-

жен — у 79,9 % больных, стеатогепатит — у 17,1%,

цирроз печени — у 3 %. В возрастной группе до 48 лет

НАЖБП отмечалась у 15 % пациентов, старше 48 лет —

у 37,4 % пациентов. По результатам исследования была

установлена значимость наиболее распространенных

факторов риска в популяции НАЖБП: наличие арте-

риальной гипертензии, дислипидемии, отклонение от

нормы холестерина и абдоминальное ожирение [6].

Сложность диагностики НАЖБП обусловлена

малосимптомным течением заболевания, a использо-

вание биохимических показателей малоспецифично,

что обуславливает необходимость поиска новых

патогенетических маркеров развития заболевания.

Несмотря на большое количество работ, посвя-

щенных НАЖБП, некоторые вопросы патогенеза

остаются недостаточно изученными. Одной из при-

чин развития заболевания, по данным разных авторов,

является гипергомоцистеинемия (ГГЦ). В Укра-

ине ГГЦ выявляется у 10 % здоровых лиц и до 43 %

у пациентов с сердечно-сосудистой патологией. ГГЦ

является общепризнанным фактором риска атеро-

тромботических и нейродегенеративных заболеваний,

остеопороза, тератогенеза и канцерогенеза [1, 9, 16].

Существуют различные мнения о роли гомоци-

стеина (ГЦ) в возникновении и прогрессировании

неалкогольного стеатоза и стеатогепатита. Сущест-

вуют работы описывающие повышенный уровень ГЦ

плазмы у пациентов с НАЖБП по сравнению со здо-

ровыми людьми или пациентов с хроническим забо-

леванием печени другой этиологии [11].

Одной из причин развития цирроза печени явля-

ется ГГЦ, которая возникает в связи с мутацией гена

метилентетрагидрафолатредуктазы [5, 8], что явля-

ется патогенетическим фактором прогрессирова-

ния хронических заболеваний печени. ГГЦ также

имеет тенденцию к увеличению параллельно с тяже-

стью стеатогепатита [11]. Исследования последних

лет указывают на наличие корреляционных связей

между уровнями ГЦ и аминотрансфераз [4]. Однако

роль ГГЦ в патогенезе и течение НАЖБП остается

недостаточно изученной.

Аминокислота ГЦ содержит свободную тио-

ловую группу и является эндогенным промежу-

точным метаболитом незаменимой аминокислоты


ТРИБУНА МОЛОДОГО ВЧЕНОГО С. В. Глущенко

метионина. ГЦ не содержится в продуктах питания

и поэтому метионин является единственным источ-

ником поступления ГЦ в организм [9].

Метионин поступает в организм с белками пищи,

образуется при гидролизе белков и используется для

синтеза эндогенных белков. Он является основным

источником метильных групп в организме человека

и при участии S-аденозилметионинсинтазы превра-

щается в S-аденозилметионин. Последний является

донатором метильных групп, которые используются

в синтезе нуклеиновых кислот, белков, нейромедиа-

торов, гормонов, креатинина, фосфолипидов.

Печень является центральным органом метабо-

лизма ГЦ, утилизация которого происходит двумя

путями: транссульфирования и реметилирова-

ния. Путем транссульфирования ГЦ превращается

в цистеин. Цистеин, в свою очередь, принимает

участие в синтезе инсулина и регуляции рецептор-

ного аппарата клетки, что особенно важно в усло-

виях инсулинорезистентности и при сахарном

диабете 2 типа. Путь реметилирования заключается

в ресинтезе метионина из ГЦ при участии кобала-

минзависимой метионинсинтазы. Реакции реме-

тилирования обеспечивают непрерывный синтез

метионина и S-аденозилметионина. Координация

путей реметилирования и транссульфирования ГЦ

осуществляется при участии S-аденозилметионина.

Негативное влияние ГГЦ осуществляется через

нарушение процессов метилирования ДНК, проте-

инов, индукцию оксидативного стресса, наруше-

ние выработки биологически-активных молекул

и вазодилататоров, химическую модификацию

(гомоцистеинирование) белков [15, 17]. Гомоци-

стеинирование белков может происходить как

в процессе трансляции, так и на этапе посттрансля-

ционной модификации. Было продемонстрировано,

что гомоцистеинирование ведет к изменению таких

регуляторных белков как фибриноген, липопроте-

иды, альбумин, гемоглобин, ферритин и др. [18].

ГЦ обладает прооксидантными свойствами

и индуцирует оксидативный стресс путем обра-

зования активных форм кислорода, что приводит

к нарушению структуры и функции мембран, бел-

ков, нуклеиновых кислот, активирует воспаление

и гибель клеток. У больных высокие концентрации

ГЦ стимулируют образование активных форм кисло-

рода, вызывают оксидативную модификацию белков

и липидов, что приводит к активации печеночных

фибробластов [19]. Показано влияние ГГЦ на уси-

ление процессов перекисного окисления липидов

и развитие окислительного стресса [13].

Кроме того, ГЦ обладает прямым повреждаю-

щим действием на эндотелий артерий с развитием

эндотелиальной дисфункции, способен стимулиро-

вать тромбообразование, активируя систему сверты-

вания крови и агрегацию тромбоцитов, повышает

митотическую активность гладкомышечных клеток

сосудов [3].

Доказанными являются патогенетические эф фекты

высоких доз ГЦ направленные на торможение про-

цессов метилирования, стимулирование оксидатив-

ного стресса и продукции коллагена в стенке сосудов,

прямой и опосредованный вазоконстрикторный

эффект [14, 19], что дает основания предполагать учас-

тие ГГЦ в прогрессировании НАЖБП. В то же время

сегодня практически отсутствуют исследования о вли-

янии ГГЦ на течение и прогрессирование НАЖБП.

Цель работы — изучение степени ГГЦ у больных

неалкогольным стеатозом и стеатогепатитом.


Под наблюдением находилось 65 больных

с НАЖБП в возрасте от 26 до 60 лет. Первая группа

включала 33 (50,8 %) пациента со стеатозом печени.

Во второй группе находились 32 пациента (49,2 %)

с НАСГ. Контрольную группу составили 20 человек.

У всех больных диагноз верифицирован с помо-

щью инструментальных (УЗИ) и клинико-лаборатор-

ных методов исследования. Для исключения вирусной

этиологии поражения печени определяли маркеры

гепатитов В и С методом ПЦР. Критериями исклю-

чения служили употребление алкоголя или токсиче-

ских веществ в анамнезе. Функциональное состояние

печени оценивали по уровню общего билирубина и его

фракций (метод Ендрашика–Клеггорна–Гроффа),

активности щелочной фосфатазы (с помощью фото-

электрического колориметра КФК-2 по гидролизу

n-нитрофенилфосфата), АСТ и АЛТ (унифицирован-

ный динитрофенилгидразиновый метод Райтмана–

Френкеля), тимоловой пробы (унифицированный

метод), протеинограммы (методом электрофореза в геле

с помощью денсиметра), липидного профиля. В каче-

стве маркеров липидного обмена изучали содер-

жание общего холестерина (ОХ) (метод Илька),

-липопротеидов (-ЛП), триглицеридов, липопро-

теидов высокой плотности (ЛПВП), липопротеидов

низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низ-

кой плотности (ЛПОНП) в сыворотке крови (методом

дискэлектрофореза в полиакриламидном геле).

Содержание ГЦ в сыворотке крови определяли

методом твердофазного иммуноферментного ана-

лиза с помощью набора реактивов Axis-Shield (Вели-

кобритания). Согласно рекомендациям, в Украине

может быть применена следующая градация уровней

ГЦ [1]: содержание ГЦ менее 10 мкмоль/л следует

считать оптимальным, в пределах 10–15 мкмоль/л —

субнормальным, выше 15 мкмоль/л — расценивать

как ГГЦ [10]. Тяжесть ГГЦ была классифицирована

по следующим критериям: легкая ГГЦ — уровень

ГЦ в сыворотке крови 15–30 мкмоль/л, средне-

тяжелая — 31–100 мкмоль/л, тяжелая — выше

100 мкмоль/л [6, 10, 20].


ТРИБУНА МОЛОДОГО ВЧЕНОГОС. В. Глущенко

Статистическую обработку результатов прове-

дено с использованием стандартного пакета про-

грамм Microsoft Excel с использованием t-критерия

Стьюдента.


Согласно полученным результатам повышение

уровня ГЦ было выявлено в обеих группах больных,

различия были достоверны по сравнению с контр-

ольной группой (р < 0,001) (табл. 1). ГГЦ была

выше во 2 группе больных (р < 0,05), по сравнению

с 1 группой, что обусловлено прогрессированием

заболевания. При анализе нарушений липидного

обмена установлено наличие дислипидемии, про-

являющейся достоверным повышением общего

холестерина (р < 0,001), -ЛП (р < 0,001), триглицери-

дов (р < 0,05), ЛПНП (р < 0,001), ЛПОНП (р < 0,05),

коэффициента атерогенности (р < 0,001), снижением

уровня ЛПВП (р < 0,05) в обеих группах больных,

по сравнению с контрольной группой. Кроме того,

уровень ОХ был достоверно выше во второй группе

пациентов, по сравнению с первой (р < 0,05).

Степень ГГЦ нарастала с тяжестью забо-

левания (рис. 1): нормальные уровни ГЦ были

зафиксированы у 6 пациентов (18,2 %) в 1 группе

(12,44 ± 1,6 мкмоль/л), тогда как во 2 группе только

у 2 (6,2 %) больных (12,96 ± 0,74 мкмоль/л). Лег-

кая степень ГГЦ была зафиксирована у 13 (39,4 %)

и 8 (25 %) пациентов в 1 (21,65 ± 3,93 мкмоль/л)

и во 2 группе (20,03 ± 3,24 мкмоль/л), соответст-

венно. ГГЦ средней тяжести выявлена у 14 (42,4 %)

больных в 1 группе (42,19 ± 16,96 мкмоль/л)

и у 18 (56,3 %) во 2 (62,88 ± 22,24 мкмоль/л). Тяже-

лая ГГЦ развилась у 4 (12,5 %) человек из 2 группы

(113,22 ± 14,96 мкмоль/л), тогда как у пациентов

в 1 группе данных нарушений выявлено не было.

Полученные данные свидетельствуют о том, что

повышение уровня ГЦ приводит к прогрессирова-

нию НАЖБП, проявляющейся развитием стеатоге-

патита, нарастанием показателей липидного спектра

крови и возможным прогрессированием в фиброз,

цирроз печени. Результаты соответствуют литератур-

ным данным о роли ГГЦ в индукции фиброгенеза

в печени путем торможения регенерации и пролифе-

рации гепатоцитов и усиления пролиферации пече-

ночных фибробластов.

ВЫВОДЫ

1. ГГЦ в сочетании с нарушением липидного

обмена является предиктором прогрессирова-

ния заболевания.

2. Установлена взаимосвязь между степенью ГГЦ

и нарастанием тяжести неалкогольной жировой

болезни печени.

3. Учитывая патогенетические механизмы развития

НАЖБП, для предотвращения прогрессирования

заболевания необходима медикаментозная кор-

рекция на ранних стадиях.

Полученные результаты изучения отдельных

механизмов развития и прогрессирования НАЖБП

могут быть использованы в перспективе в разработке

лечебно-диагностических схем и для прогноза тече-

ния заболевания.

Таблица 1

Показатели ГЦ и липидного обмена у больных стеатозом печени и НАСГ

Показатели 1 группа 2 группа Контрольная группа

ГЦ, мкмоль/л 31,7691 ± 19,19* ## 55,34 ± 34,61* ## 11,3 ± 5,05

ОХ, ммоль/л 5,95 ± 0,95* ## 6,58 ± 1,05* ## 4,43 ± 0,62

-ЛП, Ед 58,36 ± 21,14* 60,9 ± 11,6* 39,3 ± 9,99

ТГ, ммоль/л 2,07 ± 1,39# 2,14 ± 0,78* 1,23 ± 0,55

ЛПВП, ммоль/л 1,13 ± 0,29# 1,14 ± 0,29# 1,46 ± 0,3

ЛПНП, ммоль/л 4,36 ± 0,98* 4,77 ± 0,86* 2,74 ± 0,58

ЛПОНП, ммоль/л 0,48 ± 0,31# 0,47 ± 0,19# 0,29 ± 0,12

Коэффициент атерогенности, ммоль/л 4,61 ± 1,2* 5,06 ± 1,26* 2,2 ± 0,64

Примечания: * — р < 0,001 достоверность в сравнении с группой контроля;

# — p < 0,05 достоверность в сравнении с группой контроля;

## — p < 0,05 достоверность различий в сравнении между 1 и 2 группами.

18,2%

6,2%

39,4%

25,0%

42,4%

56,3%

0,0%

12,5%

0% 20% 40% 60% 80% 100%

1 2 3

Рис. 1. Степень ГГЦ у больных НАЖБП


ТРИБУНА МОЛОДОГО ВЧЕНОГО С. В. Глущенко

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Андрушко І. І. Рівні гомоцистеїну, цистеїну та аргініну у практично здорових осіб: вікові та статеві осо-

бливості / І. І. Андрушко // Укр. кардіологічний журнал. — 2008. — № 5. — С. 89–95.

2. Богомолов П. О. Неалкогольная жировая болезнь печени: стеатоз и неалкогольный стеатогепатит /

П. О. Богомолов // Клин. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2004. — № 3. — С. 20–27.

3. Верткин А. Л. Проблема гипергомоцистеинемии у кардиологических больных / А. Л. Верткин,

А. В. Тополянский // Фарматека. — 2007. — № 15 (149). — С. 10–14.

4. Власенко А.В. Влияние гипергомоцистеинемии на развитие неалкогольной жировой болезни печени

при сахарном диабете / А.В. Власенко // Междунар. эндокринол. журнал. – 2013. – № 1 (49). – С. 10–14.

5. Гомоцистеин — предиктор патологических изменений в организме человека / И. И. Мирошниченко,

С. Н. Птицына, Н. Н. Кузнецова, Ю. М. Калмыков // Рос. мед. журнал. — 2009. — № 4. — С. 224–226.

6. Драпкина О. М. Патогенез, лечение и эпидемиология НАЖБП — что нового? Эпидемиология НАЖБП

в России / О. М. Драпкина, В. И. Смирин, В. Т. Ивашкин // Рос. мед. журнал. — 2011. — № 28. — С. 1717–1721.

7. Звягинцева Т. Д. Современные подходы к лечению неалкогольного стеатогепатита / Т. Д. Звягинцева //

Сучасна гастроентерологія. — 2009. — № 3. — С. 35–42.

8. Balsano C. Liver fibrosis and therapeutic strategies: the goal for improving metabolism / С. Balsano, A. Alisi,

V. Nobili // Curr. Drug. Targets. — 2009. — № 10 (6). — P. 505–512.

9. Brustolin S. Genetics of homocysteine metabolism and associated disorders / S. Brustolin, R. Giugliani,

T. M. Felix // Braz. J. Med. Biol. Res. — 2010. — № 43. — P. 1–7.

10. Cholesterol synthesis is increased and absorption decreased in non-alcoholic fatty liver disease indepen dent

of obesity / P. Simonen, А. Kotronen, М. Hallikainen [et al.] // J. Hepa tol. — 2011. — Vol. 54 (1). — Р. 153–159.

11. Elevated plasma homocysteine concentrations as a predictor of steatohepatitis in patients with non-alcoholic fatty

liver disease / М. Gulsen, Z. Yesilova, S. Bagci [et al.] // J Gastroenterol. Hepatol. — 2005. — № 20 (9). — P. 1448–1455.

12. Epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease / S. Bellentani, F. Scaglioli, M. Marino, G. Bedogni //

Dig. Dis. — 2010. — Vol. 28. — P. 155–161.

13. Friedman S. L. Mechanisms of hepatic fibrogenesis / S. L. Friedman // Gastroenterology. — 2008. —

Vol. 134. — P. 1655–1669.

14. High-fat diet stimulates hepatic cystathionine -synthase and cystathionine -lyase expression /

S. Y. Hwang, L. K. Sarna, Y. L. Siow, O. Karmin // Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. — 2013. —

Vol. 91 (11). — P. 913–919.

15. Jakubowski H. Pathophysiological Consequences of Homocysteine / H. Jakubowski // J. Nutr. — 2006. —

Vol. 136. — P. 1741–1749.

16. Maron A. B. The Treatment of Hyperhomocysteinemia / A. B. Maron, J. Loscalzo // Annu. Rev. Med. — 2009. —

№ 60. — P. 39–54.

17. McCully K. S. Chemical pathology of homocysteine. IV. Excitotoxicity, oxidative stress, endothelial dysfunction,

and inflammation / K. S. McCully // Ann. Clin. Lab. Sci. — 2009. — Vol. 39 (3). — P. 219–232.

18. Nonalcoholic fatty liver disease: an overview of current insights in pathogenesis, diagnosis and

treatment / Schreuder T. C, Verwer B. J., van Nieuwkerk С. М. [et al.] // World J. Gastroenterol. — 2008. —

Vol. 14 (16). — P. 2474–286.

19. Role of Hydrogen Sulfide and Sulfur-Containing Amino Acids in Regulation of Tone of Smooth Muscles of

the Vascular Wall in Rats / A. V. Mel’nik, N. I. Voloshchouk, N. O. Pentyuk [et al.] // Neurophysiol. — 2010. —

№ 2. — P. 126–131.

20. The relationship between the plasma homocysteine level and the polymorphism of MTHFR gene C667T

in liver cirrhosis / X. M. Zhou, J. S. Lin, X. M. Sun [et al.] // Zhonghua. Gan. Zang. Ding. Za. Zhi. — 2005. —

№ 13 (12). — P. 908–910.


ТРИБУНА МОЛОДОГО ВЧЕНОГО

УДК 616.329.-073.7-089

МОНИТОРИНГ ВНУТРИБРЮШНОГО ДАВЛЕНИЯ У ОПЕРИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ

Äîö. À. Â. Ãîðáóëè÷


Разработан метод мониторинга внутрибрюшного давления. Установлены оптимальные параметры

оценки цифровых данных. Применение метода позволило проводить раннюю диагностику и лечение син-

дрома повышенного внутрибрюшного давления.

Êëþ÷åâûå ñëîâà: мониторинг внутрибрюшного давления, послеоперационный период.

МОНІТОРИНГ ВНУТРІШНЬОЧЕРЕВНОГО ТИСКУ В ОПЕРОВАНИХ ХВОРИХ

Äîö. Î. Â. Ãîðáóë³÷

Розроблено метод моніторингу внутрішньоче-

ревного тиску. Установлено оптимальні параме-

три оцінки цифрових даних. Застосування методу

дозволило проводити ранню діагностику та ліку-

вання синдрому підвищеного внутрішньочеревного

тиску.

Êëþ÷îâ³ ñëîâà: моніторинг внутрішньочерев-

ного тиску, післяопераційний період.

MONITORING OF INTRA-ABDOMINAL PRESSURE IN THE OPERATED PATIENTS

A. V. Gorbulich

The method of monitoring intra-abdominal pres-

suredeveloped. The optimal parameters of evaluation of

digital data. Application of the method allowed the early

diagnosis and treatment of the syndrome of increased

intra-abdominal pressure.

Keywords: monitoring intra-abdominal pressure,

the postoperative period.

Синдром повышенного внутрибрюшного давле-

ния (СПВБД) — это повышение внутрибрюшного

давления, приводящее к полиорганной недостаточ-

ности [1]. В норме внутрибрюшное давление (ВБД)

составляет 0–7 см вод. ст., повышаясь практически

после любой лапаротомии до 5–12 см вод. ст. [2].

Повышение ВБД в раннем послеоперационном

периоде ухудшает качество жизни оперированных

больных, приводит к нарушению гемодинамики,

функции почек и печени, нарушению функции

дыхательной системы, что обуславливает более высо-

кий риск развития осложнений (вплоть до леталь-

ного исхода) [3].

Измерение ВБД с помощью аппарата Валь-

дмана и стрелочных манометров не является точ-

ным, поскольку на давление в брюшной полости

оказывают влияние активность дыхательной муску-

латуры, а также сокращение мускулатуры брюшной

стенки [3]. Поэтому только мониторинг ВБД с усред-

нением результатов позволяет получить устойчивую

оценку значения ВБД.

Цель работы — разработка и клиническое

внедрение программно-аппаратного комплекса

для мониторинга ВБД. Оценка эффективности

метода в диагностике СПВБД.


Совместно с НТУ ХПИ нами разработан про-

граммно-аппаратный комплекс для мониторинга

ВБД (рис. 1). Измерение давления осуществля-

лось методом открытого катетера. С постоянной

скоростью по измерительному катетеру, который

Рис. 1. Комплекс для мониторинга ВБД


ТРИБУНА МОЛОДОГО ВЧЕНОГО О. В. Горбуліч

вводился внутрь основного канала катетера Фоллея

со скоростью 1 мл/мин, подавался физиологиче-

ский раствор. Постоянная инфузия жидкости пре-

дотвращала прилипание катетера Фоллея к стенке

мочевого пузыря, что исключало регистрацию

неправильных данных. Непосредственная реги-

страция ВБД осуществлялась датчиком давле-

ния Motorola MPX 5010. Данные обрабатывались

в системе Matlab 6.5.

Клиническим материалом исследования явились

результаты определения ВБД у 32 больных, опери-

рованных по поводу послеоперационных вентраль-

ных грыж больших размеров (более 20 см). В первую

группу (15 человек) вошли больные, которым про-

водили мониторинг ВБД в первые 3 суток послео-

перационного периода. Во вторую — 17 больных,

у которых диагностику проводили на основании

клинических признаков.


Нами проведена оценка устойчивости показате-

лей среднего ВБД к возмущениям, обусловленным

дыхательной или локомоторной активностью. Полу-

чены типичная кривая ВБД (рис. 2а) и среднее зна-

чение ВБД (рис. 2б).

При анализе кривых (рис. 2) выявлено, что устой-

чивая оценка среднего ВБД могла быть получена

в течение 1 мин с 5 % погрешностью, 5 мин с 1 %

погрешностью и 10 мин с 0,1 % погрешностью даже

при условии, если больной не находился в состоя-

нии покоя. Установлены интервалы оптимального

усреднения показателей ВБД (1 мин). Используя

усреднение с этим интервалом, нами осуществля-

лась регистрация среднего ВБД в послеоперацион-

ном периоде.

Анализ клинической эффективности приме-

нения методики показал, что у 4 больных 1 группы

(26%) и у 5 больных 2 группы (29%) имела место

клиника СПВБД. Однако у больных 1 группы раз-

витие осложнения диагностировано на первые

сутки послеоперационного периода на основании

повышения ВБД более 20 мм. рт. ст., что позволило

провести необходимые лечебные мероприятия (сти-

муляция кишечника, эпидуральная блокада). Тогда

как во 2 группе применение этих процедур проис-

ходило с опозданием, что отрицательно отражалось

на сроках госпитализации. Средний срок госпита-

лизации в первой группе составил 8,25 ± 1,45 дней,

а во 2 группе 9,36 ± 2,1 дней (различия достоверны,

р < 0,05).

Во второй группе имел место летальный исход

на 4 сутки после операции вследствие развития

острой сердечно-легочной недостаточности.

ВЫВОДЫ

1. Мониторинг ВБД позволяет получить устой-

чивую оценку ВБД при регистрации в течение

1 мин и с более высокой точностью.

2. Методика применения мониторинга давления

перспективна, так как позволяет диагностировать

синдром повышенного внутрибрюшного давле-

ния на раннем этапе и проводить своевременное

лечение.


1. Bailey J. Abdominal compartment syndrome / J. Bailey, M. J. Shapiro // Crit. Care. — 2000. — Vol. 4,

№ 1. — Р. 23–29.

2. Ertel W. The abdominal compartment syndrome / W. Ertel, O. Trentz // Der Unfallchirurg. — 2001. — Vol. 104,

№ 7. — Р. 560–568.

3. Gallagher J. J. Description of the procedure for monitoring intra-abdominal pressure via an indwelling urinary

catheter / J. J. Gallagher // Crit. Care Nurs. — 2000. — Vol. 20, № l. — P. 87–91.

Рис. 2. Мониторинг ВБД: а — давление в брюшной полости; б — среднее ВБД

ба


ПАМ’ЯТІ

ПАМ’ЯТІ ПРОФЕСОРА ЯРОСЛАВА В’ЯЧЕСЛАВОВИЧА ПІШЕЛЯ

19 квітня 2014 р. на 90-му році

пішов із життя видатний учений-

невролог, педагог, лікар, людина

великої душі, прекрасних поми-

слів і дій — Ярослав В’ячеславович

Пішель. Я. В. Пішель народився

5 травня 1924 р. у селі Мала Зубів-

щина в родині чеських переселенців.

Після закінчення середньої школи

з 1942 по 1946 рр. служив у Радян-

ській Армії. Ярослав В’ячеславович

учасник Великої Вітчизняної війни,

має державні нагороди.

Після демобілізації вступив

до Чернівецького медичного інсти-

туту, потім навчався в Київському

медичному інституті, який закінчив

у 1950 р.

Після проходження в 1953 р. клінічної ордина-

тури за спеціальністю «Нервові хвороби» працював

спочатку асистентом, а потім доцентом кафедри

нервових хвороб Вінницького медичного інституту

ім. М. І. Пирогова, захистив кандидатську («Ліку-

вання сном деяких хвороб нервової системи»)

та докторську дисертації («Гліобластоми головного

мозку»). 24 квітня 1967 р. був призначений директо-

ром Харківського НДІ неврології та психіатрії, який

очолював 10 років. Під його керівництвом в Інституті

активно розроблялися проблеми організації невроло-

гічної допомоги, органічних захворювань головного

мозку, вертеброгенної патології периферичної нерво-

вої системи та інші наукові напрями нейротравмато-

логії та нейроонкології, видавався щорічний збірник

наукових праць «Неврологія та психіатрія». У 1973 р.

Я. В. Пішель отримав звання професора.

У 1977 р. Я. В. Пішель повертається до викладаць-

кої діяльності в Український інститут удосконалення

лікарів спочатку на посаду професора, а з 1979 р. —

на посаду завідувача кафедри невропатології. У той же

час він обирається деканом терапевтичного факуль-

тету. Ярослав В’ячеславович був активним учасни-

ком численних наукових конференцій і симпозіумів,

нагороджений срібною медаллю ВДНГ за розробку та

втілення в начальний процес нових методів освіти.

Кафедра неврології, одна з перших кафедр

ХМАПО, була заснована ще у 1929 р. відомим україн-

ським неврологом А. Б. Йозефовичем. У різні роки

кафедру очолювали видатні вчені: проф. Л. Б. Лит-

вак, проф. Ф. Ф. Харченко, проф. О. П. Зінченко,

проф. Я. В. Пішель.

Я. В. Пішель є автором понад 200 наукових

праць, у тому числі, 4 монографій. Виданий ним

у співавторстві з І. І. Шапіро

та М. І. Шапіро «Клинико-ана-

томический атлас рефлексотера-

пии» (1989, 1991) донині є цінним

посібником для лікарів-рефлексо-

терапевтів. У 2013 р. став співавто-

ром підручника «Рефлексотерапія»,

виданого Національною медичною

академією післядипломної освіти

ім. П. Л. Шупика.

З 1969 по 1978 рік був відпо-

відальним редактором респуб-

ліканського міжвідомчого збір ника

«Неврологія і психіатрія». Очолював

редакційну колегію під час видання

праць IV и V з`їздів неврологів

і психіатрів України (1967, 1973),

а також матеріалів науково-пра-

ктичних конференцій (1968, 1970, 1971, 1974, 1989).

Багато років Я. В. Пішель очолював спеціалізо-

вану вчену раду із захисту кандидатських і докторських

дисертацій за спеціальностями «Неврологія та психіа-

трія», координував роботу з підготовки наукових

кадрів вищої кваліфікації. Під його безпосереднім

керівництвом підготовлено 5 докторських і 30 кан-

дидатських дисертацій. Ярослав В’ячеславович був

популяризатором медичних знань серед населення,

регулярно виступав на радіо, по телебаченню, у пресі,

був активним членом товариства «Знання».

Після виходу на пенсію Я. В. Пішель продов-

жував працювати як консультант-невропатолог

лікувально-діагностичного центру «Медекспрес»

у м. Ворзель, Київської обл. Широка ерудиція,

високий професіоналізм, доброзичливість і увага

до людей створювали Ярославу В’ячеславовичу

позитивний імідж в усіх колективах, де він працю-

вав, а також серед хворих і широкого кола медичної

громадськості.

В останні роки свого життя Я. В. Пішель багато

зусиль доклав до пошуку та систематизації матеріалів

щодо своїх предків-чехів і численних родичів,

серед яких є чимало відомих медиків, та створення

родоводу.

Пам’ять про Ярослава В’ячеславовича Пішеля

назавжди залишиться в серцях його колег, учнів,

пацієнтів, усіх тих, хто спілкувався з ним протягом

життя.

Ректорат і колектив

Харківської медичної академії

післядипломної освіти.

Редколегія журналу

«Проблеми безперервної медичної освіти та науки».


ПАМ’ЯТІ

ПАМЯТИ ПРОФЕССОРА ЮЛИЯ ЛЕОНИДОВИЧА ШАЛЬКОВА

Ушел из жизни доктор медицин-

ских наук, профессор Юлий Леони-

дович Шальков.

Юлий Леонидович Шальков

родился в 1934 г. в г. Клинцы Брян-

ской области в семье военнослужа-

щего. Испытал все тяготы минувшей

войны, был в эвакуации. Среднюю

школу он окончил в Саратовской

области, поступил в Саратовский

медицинский институт, а позже был

переведен в Казань, где получил выс-

шее медицинское образование. В тот

период вся деятельность Ю. Л. Шаль-

кова посвящена хирургии: обучение

в ординатуре, заведование хирургиче-

скими отделениями в ЦРБ.

С 1967 г. научная и практическая деятель-

ность Юлия Леонидовича Шалькова уже связана

с Харьковом. Академик А. А. Шалимов пригласил

его на должность руководителя отдела патологии

печени и поджелудочной железы в НИИ хирургии.

Ю. Л. Шальков овладел новейшими методами иссле-

дования (ангиография, чрескожная холангиография

и др.), передовыми технологиями операций на орга-

нах брюшной полости. Результатом приобщения к

большой науке явилось проведение оригинального

исследования по проблеме хронической артериаль-

ной недостаточности висцеральных органов, что

стало предметом докторской диссертации (1971),

практически первой в Украине и бывшем СССР.

Во время руководства институтом профессора

В. Т. Зайцева, Ю. Л. Шальков возглавил научное

направление по проблеме перитонита и непрохо-

димости кишечника, посвященное нарушениям

регионарного кровотока. Оригинальные экспери-

ментальные ангиографические разработки позво-

лили впервые выявить центральное патогенетическое

звено перитонита — прогрессирующее снижение

объемной висцеральной циркуляции и необходи-

мость его целенаправленной коррекции.

Юлий Леонидович уделял много внимания

декомпрессии кишечника, ему принадлежит первен-

ство использования для трансназальной интубации

упругого поливинилхлоридного зонда, а также идея

энтеральной коррекции гомеостаза при перитоните.

Уникальным является метод исследования рен-

тгеноконтрастной меткой при спаечном синдроме,

позволивший обеспечить своевременную и топиче-

скую диагностику.

После заведования кафедрой хирургии в г. Актю-

бинске (Казахстан) Ю. Л. Шальков вернулся

в Харьков на должность профессора

хирургии Института усовершенст-

вования врачей и вскоре возглавил

кафедру онкологии (онкохирургии),

которой руководил 19 лет, затем рабо-

тал профессором кафедры эндоскопии

и хирургии Харьковской медицинской

академии последипломного образо-

вания. Для этого периода характерны

значительное расширение объема

оперативных вмешательств, а также

снижение послеоперационной леталь-

ности благодаря усовершенствованию

и разработке новых оперативных при-

емов при формировании пищеводных

и колоректальных анастомозов. Юлий

Леонидович завоевал среди коллег

большой авторитет как лектор и педагог, им было

подготовлено много квалифицированных онколо-

гов и онкохирургов.

Особо следует сказать о заслугах Ю. Л. Шаль-

кова в деле подготовки научных кадров. Под его

руководством создана авторитетная хирургическая

школа. Защищены 37 кандидатских и 6 докторских

диссертаций. Его ученики возглавили многие веду-

щие медицинские учреждения и кафедры (профес-

сора В. П. Баштан, О. М. Белецкая, Ю. А. Винник,

А. С. Дудниченко, С. Н. Кобландин, Г. У. Мильдзи-

хов, В. И. Стариков). Профессор Ю. Л. Шальков

является автором 9 монографий, 3 учебных пособий,

им опубликованы более 300 научных работ, получены

24 авторских свидетельств и патентов.

Интересы Юрия Леонидовича не ограничивались

профессиональной деятельностью. Он был дейст-

вующим мастером спорта СССР по спортивному

туризму, Заслуженным путешественником страны,

ежегодно совершал таежные походы и сплавы по гор-

ным рекам. Одна из монографий Ю.Л. Шалькова —

«Туризм и здоровье» переведена и опубликована

за рубежом.

Коллектив Харьковской медицинской акаде-

мии последипломного образования выражает глу-

бокое соболезнование родным, близким, коллегам

профессора Ю.Л. Шалькова. Светлый образ Юлия

Леонидовича навсегда останется в сердцах и памяти

всех тех, кому была дана возможность работать

и общаться с ним.

Кафедра онкологии и детской онкологии.

Ректорат Харьковской медицинской академии

последипломного образования.

Редколлегия журнала ХМАПО

«Проблеми безперервної медичної освіти та науки».

ОБЛОЖКА ЖУРНАЛА ХМАПО №2 2014 16-06-2014

Журнал хмапо 2014 2

Documents

Transcript of Журнал хмапо 2014 2