MANCILLA F. SHULEYFRANCO M. MARINETH

TAPIA J. MARLEYUNIVERSIDAD SIMON BOLIVAR

V SEM - 2009

MANCILLA F. SHULEY

EPOCLa enfermedad pulmonar obstructiva crónica es

una obstrucción de las pequeñas vías respiratorias, especialmente de los alvéolos, los bronquios y los bronquiolos, relacionada con diferentes combinaciones de bronquitis crónica y enfisema pulmonar.

En muchos pacientes se solapan los hallazgos de lesión a nivel acinar (enfisema) y bronquial (bronquitis), porque probablemente existe un mecanismo patogénico común a ambos por ejemplo fumar.

Tienen en común un síntoma importante, la Disnea

CLASIFICACIONDefine la presencia de obstrucción de la vía aérea

cuando la relación FEV1/FVC es menor a 0.70 y reconoce 4 estadios de severidad en función del compromiso del FEV1.

CLASIFICACIONEstadio I: leve FEV1/FVC < 0.70

FEV1 > 80% teórico    

           Estadio II: Moderado FEV1/FVC < 0.70

50% < FEV1 < 80% teórico

Estadio III: Severo FEV1/FVC < 0.70

30% < FEV1 < 50% teórico

Estadio IV: Muy Severo FEV1/FVC < 0.70

FEV1 < 30% teórico o

FEV1 < 50% teórico más fallo respiratorio crónico

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ENFISEMAEs una afección pulmonar caracterizada por el

aumento anormal y permanente del tamaño de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal con destrucción de las paredes alveolares y fibrosis mínima.

FISIOPATOLOGÍALa destrucción de las paredes alveolares por el

mecanismo de las proteasas-antiproteasas explica que se debe a desequilibrios entre las proteasas pulmonares y sus inhibidores.

Se explica el efecto nocivo del consumo de cigarrillos, debido tanto al aumento de elastasa disponible como a la menos actividad antielastasa que ocurre en los fumadores.

TIPOS DE ENFISEMAEnfisema Centroacinar (centrolobulillar): las zonas

centrales o proximales de los acinos, están afectadas mientras que los alveolos distales están indemnes. Hay afectación predominante de los lóbulos superiores en segmentos apicales.

Enfisema Panacinar (panlobulillar): hay aumento homogéneo del tamaño de los acinos desde el bronquiolo respiratorio hasta el extremo final de los alveolos, hay predominio en las zonas inferiores y bordes anteriores del pulmón e intensa asociación a la deficiencia de alfa1-antitripsina.

TIPOS DE ENFISEMAEnfisema Acinar Distal (paraseptal): afecta

principalmente a los acinos distales, es más acusado en la vecindad de la pleura, aparece junto a las zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasia y suele ser más intenso en la mitad superior de los pulmones, con frecuencia.

Enfisema Irregular (dilatación de los espacios aéreos con fibrosis): afecta irregularmente al acino y se asocia casi invariablemente con cicatrización, habitualmente es asintomática.

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BRONQUITIS CRONICASe define clínicamente como tos persistente

con expectoración durante por lo menos 3 años en al menos 2 años consecutivos.

FISIOPATOLOGÍAHay dos grupos de factores que son importantes:

La irritación crónica debida a sustancias inhaladas y las afecciones microbianas. La característica fundamental y precoz es la hipersecreción de moco en los grandes bronquios que se acompaña de hipertrofia de las glándulas submucosas de la tráquea y bronquios.

Los irritantes producen también metaplasia de las células caliciformes del epitelio bronquiolar, bronquiolitis, las infecciones secundarias mantienen y favorecen la lesión por el tabaco.

BRONQUITIS CRONICAMacroscópicamente, hiperemia, hinchazón y

ensanchamiento de las mucosas, abundantes secreciones mucosas o mucopurulentas que cubren las superficies epiteliales, a veces hay cilindros de secreciones y de pus ocluyendo a los bronquios y bronquiolos, inflamación y fibrosis.

El hallazgo histológico característico es el aumento de tamaño de las glándulas mucosecretoras de la tráquea y bronquios, aumento de las glándulas secretoras de moco, metaplasia escamosa o displasia del epitelio bronquial.

CUADRO CLINICOANTECEDENTE ENFISEMA BRONQUITIS

CRONICA

DISNEA Progresiva, constante y grave

Intermitente, leve o mderada

TOS Leve o No hay Persistente, grave

PRODUCCION ESPUTO

Ligera o No hay Abundante

ASPECTO ESPUTO Claro, mucoide Mucopurulento o purulento

Pérdida de peso Obesidad

MUSCULOS RESPIRATORIOS

ACCESORIOS

Hipertrofiados No notables

NOTA DE PERSUCION

Hiperresonante Normal

AUSCULTACION Sibilancias, roncus

CIANOSIS CENTRAL No hay Presente

PLÉTORA No hay Presente

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ASMA BRONQUIALEs una enfermedad crónica y recidivante

caracterizada por broncoespasmo reversible paroxístico de las vías aéreas traqueobronquiales, debido a la hiperreactividad del musculo liso.

Tipos de asma bronquial

Clásicamente, se ha dividió en 2 grandes grupos: el asma extrínseca y el asma intrínseca (idiosincrática).

TIPOS DE ASMAEl asma extrínseca se debe a una reacción de

hipersensibilidad de tipo I inducida por la exposición a un antigeno extrínseco, Atópica (alérgica), asma de origen laboral Aspergilosis broncopulmonar alérgica, esta se debe a la

colonización de los bronquios por el Aspergillus seguida de formación de Acs IgE.

El asma intrínseca se origina por diversos mecanismos no inmunitarios, como la ingestión de aspirina u otros AINES, las infecciones pulmonares especialmente las causadas por virus, el frío, irritantes inhalados, estrés y ejercicio físico.

Figura 1. Pulmón en asma bronquial. Se observa un bronquio cortado longitudinalmente y en su interior tapones mucosos (flechas). También se ven zonas de parénquima hipersinsuflado (puntas de flecha).

Figura 2. Asma bronquial. Pared de bronquio: aspecto de la mucosa. Giemsa 200x.

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BRONQUIECTASIASInfección necrosante crónica de los bronquios y bronquiolos

que da lugar o se asocia a una dilatación anómala de estas vías respiratorias. Se manifiestan clínicamente por tos, fiebre y expectoración de gran cantidad de esputo purulento maloliente.

PATOGÉNESIS

Suelen asociarse a Obstrucción bronquial (debida a un tumor, cuerpos extraños, impactación de moco en cuyo caso están localizadas en el segmento pulmonar obstruido, o bien debida a obstrucción difusa de las vías respiratorias, posibilidad más frecuente en el asma atópica y bronquitos crónica)

PATOGENESISProcesos congénitos o hereditarios (como las bronquiectasias congénitas, la fibrosis quísticas)

Neumonía necrosante (debida con mayor frecuencia al bacilo tuberculoso, a estafilococos o infecciones mixtas).

La infección influye de 2 maneras en la patogenia: produciendo inflamación de la pared bronquial, a la que debilita primero y dilata después y, haciendo que la extensa lesión bronquial y bronquiolar en ocasiones tenga obliteración endobronquial acompañada de atelectasia distal al punto de obliteración y de las consiguientes bronquiectasias alrededor de las zonas

TIPOS DE BRONQUIECTASIASBronquiectasias congénitas. La falta de desarrollo de la

periferia pulmonar provoca la aparición de una dilatación quística de los bronquios.

Bronquiectasias adquiridas. destrucción directa de la pared bronquial por una enfermedad infecciosa, inhalación de sustancias químicas nocivas, existencia de reacciones inmunológicas o de trastornos vasculares capaces de interferir en la nutrición normal de los bronquios, o bien,

Alteraciones mecánicas secundarias a la existencia de atelectasias o a pérdida de parénquima pulmonar, con la consiguiente dilatación bronquial e infección secundaria.

HALLAZGOS MACROSCOPICOS

Suelen afectar ambos lóbulos inferiores y la lesión es mayor en los bronquios mas distales y en los bronquiolos. Cuando se deben a tumores o a aspiración de cuerpos extraños, las lesiones pueden estar bien delimitadas y circunscribirse a un solo segmento pulmonar, las vías respiratorias esta dilatadas con un tamaño de hasta 4 veces mas de lo normal.

Pueden causar un patrón intersticial en la Rx de tórax y se diferencian de las EPID por TAC de alta resolución y clínica.

HALLAZGOS HISTOLOGICOSLos hallazgos histológicos varían según la actividad y

cronicidad del proceso. En casos activos y plenamente desarrollados hay abundante exudado agudo y crónico dentro de las paredes de los bronquios y bronquiolos, asociado a descamación del epitelio de revestimiento y a extensas zonas de ulceración necrosante.

En los casos mas crónicos se observa fibrosis de las paredes bronquiales y bronquiolares con fibrosis peribronquiolar

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NEUMOCONIOSISSon trastornos causados por la inhalación de cualquier

aerosol: Polvos de mineralesPolvos orgánicosHumos y vapores.

Factores que determinan los efectos sobre la salud de los polvos inhalados.

La cantidad de polvo retenido, determinada a su vez, por la concentración, la duración de la exposición y la eficacia de los de depuración.

El tamaño y la forma: partículas mayores de 5mm de diámetro son filtradas en las vías respiratorias superiores, y las de menos de 1mm pueden permanecer suspendidas y ser exhaladas.

La reactividad físico-química y la solubilidad de las partículas.

El cuarzo puede lesionar directamente las células por la presencia de radicales libres sobre las partículas.

NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DEL CARBON

La gama de efectos pulmonares que induce el polvo del carbón incluyen las siguientes:

Antracosis, que consiste en las pequeñas acumulaciones inocuas de polvo de carbón que se observa en los pulmones de los habitantes de las ciudades y en los de los fumadores.

NTC, con agregados más numerosos y prominentes de macrófagos cargados de polvo de carbón, que forman las maculas de carbón.

Las alteraciones clínicas pueden ser tos y esputo de coloración negra, aunque en los casos no complicados, no se observa una disfunción significativa.

Fibrosis masiva progresiva o NTC complicada, que se manifiesta con fibrosis grave y cicatrización en las zonas de acumulación del polvo.

Este patrón refleja una carga una carga de polvo mucho más intensa y da lugar a insuficiencia respiratoria incapacitante.

Los factores implicados en determinar la progresión desde la NTC simple a la fibrosis masiva progresiva son la duración y la magnitud de la exposición.

MORFOLOGIALos hallazgos morfológicos son los siguientes:

En la NTC simple, se observa de manera difusa, maculas de coloración negra formadas de macrófagos cargados de polvo y con un diámetro de 1 a 5 mm, especialmente en las zonas superiores de los lóbulos superior e inferior.

En la NTC complicada, grandes zonas de fibrosis de coloración oscuro sustituyen a una parte sustancial del parénquima pulmonar (Enf. del pulmón negro), especialmente en las zonas superiores.

EVOLUCIÓN CLÍNICA

La NTC suele ser una enfermedad benigna que produce escasa disminución de la función pulmonar, pero en la mayoría de los casos se desarrolla FMP que puede producir una insuficiencia respiratoria e hipertensión pulmonar.

La exposición al carbón aumenta la incidencia de bronquitis crónica y de enfisema

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SILICOSIS

La silicosis es una enfermedad pulmonar producida por la inhalación de sílice en forma cristalina, esta produce una fibrosis pulmonar nodular, crónica y densa.

Entre las fuentes de exposición al sílice están:La minería (oro, carbón, cobre) y las canterasEl trabajo con arenaEl esmerilado de metales La manufactura de cerámica

PATOGENIALa interacción entre las partículas de sílice y los

macrófagos pulmonares promueven una inflamación y fibrosis persistentes.

La sílice inhalada provoca la activación de los macrófagos y la liberación de oxidantes, citocinas y factores de crecimiento que provocan la proliferación de fibroblastos y el depósito de colágeno.

La lesión puede perpetuarse también por los efectos tóxicos directos sobre el macrófago, que provoca muerte celular y liberación de la sílice, con lo que inicia un nuevo ciclo de lesión.

MORFOLOGIALos nódulos de colágenos se inician como pequeñas

lesiones separadas en la parte superior del pulmón, pero aumentan de tamaño y se extienden a medida que progresa la enfermedad.

La coalescencia de las lesiones forman grandes de cicatrización densa.

Con frecuencia existen calcificaciones y ennegrecimiento por la coexistencia de polvo de carbón.

MORFOLOGIA

Histológicamente, se ven remolinos hialinizados de colágeno con escasa inflamación. La luz polarizada pone de manifiesto con frecuencia partículas birrefringentes de sílice en el interior de los nódulos.

EVOLUCION CLINICALa enfermedad puede detectarse en estudios radiológicos

de rutina en trabajadores asintomáticos.

En la radiografía suele observarse una nodulación fina en las zonas pulmonares superiores, pero la función es normal o solo ligeramente alterada.

La mayoría de los pacientes no presenta disnea hasta avanzado el proceso cuando existe FMP, momento en que la enfermedad es progresiva.

No existe una asociación clara entre el sílice y el Ca. de pulmón.

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ASBESTOSIS

Enfermedad relacionada con el amianto o por la inhalación de fibras de asbesto.

El amianto constituye una familia de silicatos hidratados en forma de cristales que forman fibras.

ASBESTOSIS

Según estudios epidemiológicos la exposición laboral al amianto esta relacionado con la formación de:

Placas fibrosas localizadas, raras veces fibrosis pleural difusa.

Derrames pleuralesFibrosis intersticial parenquimatosa (asbestosis)Ca broncógeno y neoplasias laríngeas.

PATOGENIALas fibras inhaladas que alcanzan los alveolos

son ingeridas por los macrófagos alveolares, estimulando la liberación de C5a y otras sustancias quimiotácticas.

Los anfíboles (rígidos y rectos) alcanzan más la profundidad del pulmón por lo que son mas patógenos.

PATOGENIALa mayoría de los amiantos inhalados son

depurados por los macrófagos.

El resto alcanza el intersticio y los linfáticos.

Algunas fibras fagocitadas están cubiertas de hemosiderina y glicoproteínas para formar los cuerpos de amianto (característicos) con aspecto de rosario y con forma de pesas.

PATOGENIAEntre los mecanismos posibles de la lesión pulmonar y de la

fibrosis progresiva, están:

La liberación de enzimas o radicales libres tóxicos por los macrófagos o neutrofilos reclutados hacia los lugares de deposito del amianto.

Liberación de citocinas fibrogénicas y factores de crecimiento por los macrófagos alveolares, tras la fagocitosis de las fibras.

Estimulación directa por el amianto de la síntesis de colágeno por parte de los fibroblastos.

PATOGENIA

Además de la fibrosis el amianto induce reacciones pleurales que se manifiestan por:

1.Derrames benignos 2.Placas fibrocalcificadas densas que se encuentran

sobre la pleura o el diafragma. Las placas pueden estar calcificadas a veces, pero no contiene cuerpos de amianto.

MORFOLOGIASe caracteriza por fibrosis pulmonar intersticial difusa,

presencia de cuerpos de amianto que tienen forma de bastoncillos fusiformes de color dorado o pardo con una parte central translucida.

La asbestosis comienza con una fibrosis que rodea a los bronquiolos respiratorios y a los conductos alveolares y que se extienden a los sacos alveolares y al alveolo adyacente afectado.

A diferencia de la NTC y la silicosis, la asbestosis comienza bajo la pleura y en los lóbulos pulmonares inferiores, pero cuando la fibrosis se intensifica se afecta también los lóbulos medio y superior.

EVOLUCION CLINICALas manifestaciones clínicas de la asbestosis son

indistinguibles.

El primer síntoma suele ser la Disnea: al principio provocado por el esfuerzo, después incluso en reposo.

Rara vez estas manifestaciones a los 10 años, son frecuentes pasados los 20 años.

La disnea suele acompañarse se de tos y expectoración.El proceso puede evolucionar a ICC incluso la muerte.

La radiografía de tórax muestra opacidades irregulares lineales sobre todo el en lóbulo inferior

FRANCO M. MARINETH

SARCOIDOSIS

Es una enfermedad relativamente común, de etiología desconocida

Se caracteriza por granulomas no caseificante en prácticamente cualquier tejido

Puede ser totalmente asintomática y ser un descubrimiento casual en la necropsia

Otras formas de presentarse son:

Lesiones cutáneas u oculares aisladas, linfadenopatía periférica o hepatoesplenomegalia; en forma de problemas respiratorios o síntomas generales de comienzo insidioso; o con un cuadro de inicio agudo, con fiebre.

El diagnóstico se realiza con una biopsia con frecuencia hepática o ganglionar.

ETIOLOGIALa característica respuesta granulomatosa sugiere un

fenómeno mediado por el sistema inmunológico, entre estas alteraciones figuran:

La alveolitis linfocitaria, con numerosas células T CD4+ activadas (aumento de la producción de IL-2, proliferación de antígeno HLA-DR) y macrófagos alveolares igualmente activados (aumento de la producción IL-1 y de radicales de oxígeno)

ETIOLOGIALinfopenia absoluta debida principalmente a la

disminución de las células T circulantes. Las células B están presentes en cantidad normal.

Las células T colaboradoras activadas y las citocinas que secretan son las responsables de la llegada de los monocitos y de la posterior lesión granulomatosa.

MORFOLOGIANo existen alteraciones morfológicas a parte de la

visceromegalia (hígado, bazo y los ganglios linfáticos).

Son característicos los granulomas microscópicos, compuestos por histiocitos epitelioides que forman acúmulos densamente agrupados, frecuentemente con células multinucleadas.

La necrosis central es rara

GANGLIOS LINFATICOS

Casi siempre muestran lesiones, mas frecuentes en las regiones hiliares y mediastínicas, pero puede afectarse cualquier ganglio.

Las amigdalas están afectadas en el 25 al 33% de los casos.

PULMONES Los pulmones son un lugar frecuente de afección.

Característicamente , hay granulomas dispersos de forma difusa que no son visibles macroscópicamente, excepto donde hay focos de coalescencia de granulomas.

Las lesiones pulmonares tienen una gran tendencia a la curación, de forma que, histológicamente, pueden verse cicatrices hialinizadas.

BAZO E HIGADO

Muestras afecciones microscópicas hasta en el 75% de los pacientes. Solo en 18% de los pacientes presentan esplenomegalia.

La hepatomegalia es menos frecuente.

PIEL Entre en 33 y el 50% de los pacientes

presentan sarcoidosis cutánea, con diversas manifestaciones macroscópicas.

Se presentan como nódulos subcutáneos bien delimitados, placas eritematosas descamativas y lesiones de la mucosa.

OJOS

Se afectan entre el 20 y el 50% de los casos en forma de iritis, iridociclitis y cariorretinitis

CURSO CLINICO La sarcoidosis puede:

Ser lentamente progresiva.Seguir un curso con exacerbaciones y

remisiones.Resolverse espontáneamente (con o sin

tratamiento esteroideo)

CURSO CLINICO En la mayoría de los pacientes no quedan

manifestaciones residuales o estas son mínimas.

El 20% tienen disfunción pulmonar u ocular permanente; y el 10% muere debido, principalmente a fibrosis pulmonar progresiva.

EL PULMÓN, SARCOIDOSIS, MICRO - inflamación granulomatosa . Células gigantescas e histiocitos forman conjuntos nodulares sin la necrosis

SARCOIDOSIS SUTANEA, Placas eritematosas o nódulos subcutáneos bien delimitados frecuentes en cara, miembros y nalgas

SARCOIDOSIS OCULAR

IRITIS

TAPIA J. MARLEY

Las infecciones en el tracto respiratorio son mas frecuentes que las de cualquier otro órgano.

Se originan por un deterioro de las defensas pulmonares o sistémicas.

Dado que las defensas pulmonares incluyen mecanismos nasales, traqueo bronquiales y alveolares para filtrar, neutralizar y eliminar organismos y partículas inhalados.

INFECCIONES PULMONARES

INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO

Disminución del reflejo de la tos, que produce aspiración.

Lesión de aparato mucociliar.Disminución de la función fagocítica o bactericida

del macrófago alveolar.Edema o congestión.Acumulación de secreciones.Defectos de la inmunidad innata o especifica.

TAPIA J. MARLEY

NEUMONIAEn sentido amplio es cualquier infección del

parénquima pulmonar.

Puede ser causada por muchos microorganismos.

Aparece siempre que los mecanismos defensa estén alterados o siempre que disminuye la resistencia general del huésped.

CLASIFICACIÓN.

Por lo general se tiene en cuenta el germen causal especifico.

Si no se aísla ningún patógeno por el contexto clínico en que ocurre la infección.

NEUMONIA AGUDA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Esta puede ser bacteriana o vírica.

Es la infección aguda del parénquima pulmonar producida por microorganismo adquiridos por fuera del hospital.

NEUMONIA AGUDA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Morfología

Bronconeumonía Neumonía Lobar lobulillar

NEUMONIA LOBAR

Consolidación fibrinosupurada de una gran parte o todo un lóbulo

CARACTERÍSTICAS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA Congestión

Hepatización Roja

Hepatización Gris

Resolución

Pleuritis

CONGESTIÓN

Ingurgitación vascular

Liquido intraalveolar con pocos neutrofilos

Numerosas bacterias.

HEPATIZACIÒN ROJA

Exudación confluente masiva de hematíes (congestión)

Neutrofilos

Fibrina

HEPATIZACIÒN GRIS

Desintegración masiva de los hematíes.

Exudado fibrinosupurado

RESOLUCIÓN Exudado

consolidado dentro de los espacios alveolares

Digestión enzimática progresiva

Restos granulares semilíquidos.

PLEURITIS Reacción

fibrinosa pleural a la inflamación subyacente.

Presente en las fases tempranas sin consolidación

BRONCONEUMONIA LOBULILLAR Áreas de consolidación

supurada aguda (parcheada), limitada a un lóbulo del pulmón, frecuentemente multilobar y muchas veces bilateral y basal.

BRONCONEUMONIA LOBULILLAR(Lesión)

3 – 4 cm Aspecto: Elevado Seco Granular Color rojo grisaceo y

amarillo Margenes mal

delimitados.

HISTOLOGIA

Exudado supurado rico en neutrofilos; que llenan:

Bronquios Bronquiolos Espacios alveolares

adyacentes.

COMPLICACIONES NEUMOLOGICAS Destrucción Formación de abscesos Necrosis del tejido Común infecciones debidas a neumococos tipo 3 o

klebsiella

COMPLICACIONES Extensión de la reacción Infección

a la pleuralcavidad fibrinosupurada

Intrapleural

EMPIEMA

Organización del Pulmón en tejido exudado macizo

COMPLICACIONES

Diseminación bacteriana :Válvulas del corazón AbscesosPericardio MetastásicoEncéfalo EndocarditisRiñones Meningitis oBazo Artritis

supuradaAurículas

TAPIA J. MARLEY

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD ATIPICAEs una infección ocasionada por virus (Ej: Influenza

A o B, virus respiratorio sincitial, adenovirus, rinovirus, virus del herpes simple, citomegalovirus) o mycoplasma pneumoniae, varía desde afectaciones relativamente leves del aparato respiratorio superior (Ej: Catarro común) hasta una enfermedad grave del aparato respiratorio inferior.

MORFOLOGIA.Zonas parcheadas o lobares de congestión sin la

consolidación de las neumonías bacterianas.

Neumonitis intersticial predominante con paredes alveolares ensanchadas y edematosas que contienen infiltrados de células inflamatorias mononucleares.

Las membranas hialinas reflejan la lesión alveolar difusa.

Con frecuencia aparece una infección bacteriana sobreañadida .

Ciertos virus producen necrosis del epitelio bronquial o alveolar en infecciones graves (herpes simple, adenovirus, varicela).

En algunos casos se producen cambios citopatológicos característicos (citomegalia e inclusiones nucleares en la infección por citomegalovirus)

NEUMONIA NOSOCOMIAL.

Infección que se adquiere durante un ingreso hospitalario. Esta neumonía se origina en pacientes con enfermedades subyacentes graves o dispositivos de accesos invasores, y son complicaciones graves y potencialmente mortales.

NEUMONIA ASPIRATIVA

Se puede producir en pacientes muy debilitados e inconscientes, produce una neumonía en parte quirúrgica (ácido gástrico) y en parte bacteriana (flora oral mixta).

TAPIA J. MARLEY

ABSCESO PULMONAR

Necrosis supurativa localizada del tejido pulmonar. Los gérmenes que participan frecuentemente son estafilococos, estreptococos y numerosos gérmenes Gram(-) y anaerobios.

Frecuentes en infecciones mixtas, lo que refleja la aspiración de contenido oral como etiología frecuente.

Aparición de material infeccioso.

Infección bacteriana primaria previa.

Embolia séptica por trombos infectados o vegetaciones en las válvulas del corazón derecho.

Tumores obstructivos.

Punciones traumáticas directas.

Extensión de la infección desde órganos adyacentes.

COMPLICACIONES.

Extensión de la cavidad pleural.

Hemorragia.

Amiloidosis secundaria.

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NEUMONIA CRONICA

Característica de una inflamación granulomatosa localizada en pacientes inmunocompetentes, con o sin afectación de los ganglios linfáticos regionales. En los pacientes inmunodeprimidos, la infección se puede diseminar.

TAPIA J. MARLEY

NEUMONIA EN PACIENTES IMUNOCOMPROMETIDOS

Las infecciones oportunistas (bacteria, hongos y virus) raras veces producen infecciones en los huéspedes normales, pero pueden producir neumonías potencialmente mortales en los huéspedes inmunodeprimidos. Con frecuencia participa mas de un gen.

ENFERMEDAD PULMONAR EN PACIENTES INFECTADOS CON VIH.En estos pacientes, la enfermedad puede deberse a mas de una

causa y los síntomas pueden ser atípicos; el recuento de linfocitos T CD4+ puede definir el riesgo de infección por gérmenes específicos.

Las neoplasias malignas (sarcoma de Kaposi, linfoma, cáncer de pulmón) también ocasiona enfermedades pulmonares.

Además las infecciones oportunistas y la bacteria patógenas ocasionan habitualmente ocasionan enfermedades mas graves.