PEMBIMBING: DR.MUNIR, SP.RAD.

PRESENTAN : CLARISSA TERTIA– 07120100009FK – UPH

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU RADIOLOGI

“MDCT Imaging Findings of Liver Cirrhosis: Spectrum of Hepatic and

Extrahepatic Abdominal Complications”

(Guillermo P. Sangster, Carlos H. Previgliano, Mathieu Nader, Elisa Chwoschtschinsky, and Maureen G. Heldmann)

Journal Reading

Pendahuluan

Sirosis Hepatis: penyakit yang ditandai perubahan parenkim hati normal menjadi fibrosis yang ekstensif disertai regenerasi noduler

Sirosis Hepatis -> meningkatkan resiko HCC

Manifestasi pada Hepar

Perubahan patologi: - fibrosis- distorsi nodular- perfusi yang abnormal

Perubahan Fibrosis

Portal venous phaseUnenhanced CT

Perubahan morfologi:1. Tahap awal :

- Hepatomegali- Pelebaran porta hepatis- Pembesaran fissura interlobaris- Ekspansi ruang perikolesistik

2. Tahap lanjut:Ukuran hepar mengecil (terutama alkoholik): segmen medial (IV) dari lobus kiri mengecil disertai dengan hipertrofi dari segmen lateral (II,III) -> “tongue-like appearance” -> kontur yang bernoduler dan heterogen

Hepatic Steatosis

Sering pada alcohol-induced cirrhosisRespon hepatosit terhadap injury yang kronik

yang bersifat reversibelInfiltrasi dari fat yang difus dan uniform di

semua lobus heparAtenuasi rata-rata liver menjadi minimal 10

HU lebih kecil dari parenkim lien pada unenhanced CT

Lesi Noduler Hepar

Nodul regeneratifNodul displastikHCC

Nodul regeneratif

•Area dengan batas yang jelas pada parenkim hepar yang membesar akibat nekrosis dan perubahan sirkulasi

•Morfologik, dibagi 2:

1. Mikronodular: <3mm

2. Makronodular: >3mm

•Jika mengandung besi (siderotic nodul)-> hiperdense pada non-kontras CT

•Tidak enhance pada fase arterial-> isodense dengan parenkim sekitarnya pada fase vena -> susah dibedakan dengan hepar yang normal

Siderotic regenerative nodules

axial coronal

Makronodular

Arterial phase CT ->multiple nodular isodense

Intraoperative

Nodul displastik

Hepatosit dengan nodul displastik tanpa karakteristik keganasan

Berukuran 5-10mmBisa berlanjut menjadi HCC : peningkatan

progresif suplai arteri disertai dengan penurunan suplai vena porta

Nodul tampak lebih jelas setelah pemberian kontras pada fase awal arterial

Nodul displastikNodul displastik HCCHCC

Perubahan keganasan pada venous phase CT

HCC

Neoplasma ganas Lesi kecil : enhance homogeneouslyLesi besar: enhance heterogenously dengan

corak mosaik akibat nekrosis di dalam lesi80-90% -> highly vascular lesionKebanyakan memiliki kapsul fibrous yang

hipodense pada fase arterial hepatik dan enhance pada fase delayed

Massa Soliter pada HCC

precontrast postcontrast

Delayed phase Delayed enhancement of capsule

Massa dominan dengan lesi kecil (multicentric)

Arterial phase contrast

Difus HCC

Focal intrahepatic biliary dilatation

Penyebaran HCC ke vena porta (Portal Vein Thrombosis)

Filling defect

Small peripheral HCC

Penyebaran HCC ke Inferior Vena Cava

Central filling defect

Large HCC

Manifestasi pada Abdomen Extrahepatik

Hipertensi PortalAscitesSplenomegaliEdema difus intra dan retroperitonealPenebalan dinding usus halus dan gallbladder

Hipertensi Portal

Tekanan porta melebihi 5-10mm Hg -> terbentuk sistem kolateralis -> darah mengalir menjauhi hepar menuju pembuluh darah sistemik yang memiliki tekanan yang lebih rendah

Varises

Pemberian kontras IV -> penting untuk melihat alur struktur dari vena yang dilatasi

Coronary Varices -> vena gastrika kolateralis sinistra (80%) -> 5-6mm pada CT : hipertensi portal

Varises esofagus dan paraesofagusCaput medusae : dari umbilikus

Varises esofagus dan paraesofagus

axial sagital

Vena kolateralis paraumbilikal

Caput Medusae

Varises Retrogastric

Varises retrogastrik -> karena gastrorenal shunt

Varises retrogastrik -> karena gastrorenal shunt

Retrogastric varices

Gastrorenal shunt

Thrombosis Vena Porta

Trombus di dalam lumen -> hipodense sentral dengan pemberian kontras

Trombosis vena porta Kronik

Axial Coronal

Splenomegali

9-12% terdapat fokus yang terdeposisi oleh hemosiderin di dalam lien -> “Gamna- Gandy bodies” -> bisa hipo-hiperdense pada CT tergantung deposisi sekunder dari kalsium

Splenomegali

Penebalan dinding Gastrointestinal•64%•Karena hipoproteinemia akibat sirosis hepatis•Paling sering : Jejenum dan kolon ascendens•IV kontras: homogen enhancement

Penebalan difusa dinding Gallbladder

Penyebab:- peningkatan tekanan vena porta- penurunan tekanan osmotik intravaskular- hipoproteinemia

Ascites -> komplikasi tersering pada sirosis

•Akumulasi cairan di dalam rongga peritoneal

•Penyebab: permeabilitas dan tekanan onkotik

•Karakteristik cairan:transudat kuning dengan total konsentrasi protein <2.5g/dL dan sedikit sel-sel.

Kesimpulan

Sirosis hepatis merupakan penyakit dengan berbagai etiologi yang insidennya semakin meningkat.

HCC merupakan komplikasi yang mematikan : 5% setelah 5 tahun terinfeksi hepatitis yang menyebabkan sirosis.

CT dengan triple phases pada hepar -> penting untuk mendeteksi HCC kecil.

Komplikasi extrahepatik abdomen->untuk terapi

Terima Kasih