In the Name of God

MORTALITY REPORT

BY: AMIR BEHNAM KHARAZMI1

CC: ساله با شکایت درد شدید،ضعف و بی30بیمار خانم

روز قبل از مراجعه4حسی پای راست از PI: ساله ایست اهل و ساکن قشم که از 30بیمار خانم

ماه پیش دچار پاراستزی اندام ها به خصوص 3حدود اندام تحتانی و فوقانی راست گردیده است.در طول این مدت در شیراز و بندر عباس تحت بررسی قرار گرفته که با تشخیص احتمالی اختالل انعقادی ؟!! تحت درمان خاصی قرار نگرفته است.در طول این مدت بیمار اختالل در راه رفتن به دلیل ضعف و پاراستزی داشته،شرح حالی .از درد منتشر استخوان ها و مفاصل را ذکر مینمود

2

ماه3کیلو طی 6کاهش وزن کاهش اشتها

ضعف و بیحالی شدیدتغییر رنگ قرمز ادرار

استفراغ و اسهال متناوبتب و لرز گهگاهی

.را ذکر میکرداما تعریق شبانه،آفت دهان،حساسیت به

.نور،مشکالت عصبی و سقط را ذکر نمیکرد3

PMH نکته مثبتی نداشت

.سابقه قبلی ترومبوامبولی و سقط نداشت :معاینات

ساله هوشیار30خانم Toxic(+) ،ill(+) OT:38.5PR:150RR:30BP:LT:110/60RT:80/30

4

سر و گpردن : امppا بppود، ایکتریppک پریppده،اسppکلرا رنppگ ملتحمppه

لنفادنوپاتی،ضایعات دهانی،راش دیسکویید و ماالر راش) (-

5

:ریه Clear :قلب

سیستولیک کانون میترال و 3/6تاکیکارد ،سوفل. کانون آئورت داشت2/6

شکم :طبیعی بود،طحال و کبد لمس نشد،بروءی.سمع نشد

6

:اندام

اندام فوقانی سمت چپ نرمال،سمت راست نبض های .براکیال و دیستال ضعیف لمس میشد

اندام تحتانی چپ نبض های دیستال ضعیف بود،اما (-) سردی،سیانوز،تورم و تندرنس

اندام تحتانی راست سرد ،تندر،اندکی متورم و سیانوز وسیع از زیر زانو به پایین داشت و نبض از فمورال به پایین

(+) لمس نشد و اختالل حس

Foot drop(+)

. سانتیمتر بود45 و پای راست 43سایز ساق پای چپ

7

:ازمایشات7.9.91CBC:WBC:22200RBC: 2.59Hb: 7Hct: 23Mcv: 89MCH:27MCHC:30Plt: 197000

8

ESR:51 CRP:+ LDH:1372 CPK:1100 Uric acid: 3.5 BS: 80 Urea:51 Cr: 1 Na: 133 K : 4

Ca :8.5 P :4.2 Alb :3 Alt :155 Ast :222 Alkp :860 Bili : D:1.5 , T:2.9 PT: 12.5 PTT: 25 INR:1.1

9

ABG:

PH: 7.51

Pco2: 25

Hco3: 13.5

wright,coombs wright,2ME(-)

Urine 24h:

Cr:700

Pr:142

Volume: 1660

U/A:

SG:1022

Alb:2+

Blood:3+

RBC:8-10

WBC:6-8

10

HBs Ag:(-) HCV Ab: (-) HIV Ab:(-) C3: 127 (90-180) C4:10.7 (10-40) T3: 1.3(0.9-2.3) T4:139(60-180) TSH:1.36 (0.22-5)

SI: 29 TIBC: 238 ANA: 1.05 ( <1.5) RF: 32 ( <8) Anti ds DNA: 2 ( <20) Anti cardiolipin Ig

G,IgM(-) Anti citrulinated pr (-) B2 microglubolin

IgM,IgG(-)

11

CRP: 3+ RF:1+ FANA:- ANA:- Ds DNA:- Anti ccp:- ASCA:-

( 11.7.91آزمایشات همراه:(

CBC:

WBC:18000

Poly:78

Hb:10.8

Mcv:74

MCH:24

RDW:20

Plt:210000

ESR:75

12

Pro c:74 (60-140) Pro s:61 (65-140) Anti thrombin III :60

(75-125) VDRL:- Homocystein:21(5-15)

12.9.91CBC:WBC:24700Poly:78Lymph:19Mono:2Hb:7.8Mcv:92Plt:190000ESR:57

13

14

15

16

17

18

19

Echo:EF:60Good lv sys func.LA enlarjementMitral valve calcified and thickSevere MR,mild AS,mild AI,MVPVegetation in Aortic valve and Mitral

valveAortic valve calcified.

20

:سونوی داپلر اندام تحتانی

در بررسی سونوگرافیک انجام شده شریانهای ایلیاک خارجی،فمورال مشترک،سطحی وعمقی سمت

راست فاقد فلوی شریانی بوده ودارای ترومبوزهای اکوژن اینترالومینال می باشندوپالک

های کلسیفیه درمحل دوشاخه شدن شریان فمورال مشترک مشاهده می شود که تا ابتدای شریان های فمورال سطحی وعمقی ادامه دارد

ودربررسی شریانهای دیستال وپوپلیته ال،دورسالیس پدیس وتیبیالیس خلفی وقدامی

.فلوی شریانی مشاهده نشدسمت چپ:طبیعی

21

سونو داپلرشریانی اندام فوقانی راست

شریانهای ساب کالوین وابتدای اگزیالری راست دارای فلوی نرمال بوده وطرح اسپکترال بی فازیک دارد درقسمت دیستال شریان اگزیالری راست ناحیه هیپراکو مدور با

میلیمتردیده می شود که 12*8نواحی کلسیفیه به ابعادمی تواند مطرح کننده ترومبوز اینترنال وانسداد کامل باشدکه باعث افزایش قطر فوزیفورم شریان در محل

.شده است

خونرسانی قسمت دیستال تر از محل ناحیه مذکور از طریق .عروق کلترال صورت می گیرد

22

Complete obstruction in the right common iliac artery and left external iliac artery are seen.Both common and superficial femoral popliteal and pos tibials arteries are intact.

23

MRA of lower limb:MRA of lower limb:

24

25

26

27

28

سونوگرافی کامل شکم ولگن:طبیعی

EMG-NCV: مونونوروپاتی عصب سیاتیکراست

.بیمار درطول بستری تب ولرزنداشتهمودینامیک بیمار پایدار بود.تحت درمان با

هپارین،پالس متیل گرم/اندوکسان/جنتامایسین و 1*3پردنیزولون

.ونکو و سفتریاکسون قرار گرفت طبق مشاوره با سرویس محترم91آذر9درتاریخ

قلب توصیه به دریافتsk شد که بیمار به

29

واحد 750/000سی سی یو منتقل گردید بادوزبولوس و

واحد در ساعت شروع گردیدو اما بعد 100/000واحد 1/000/000ساعت و دریافت حدود2ازحدود

استرپتوکیناز بیمار دچارآژیتاسیون ونفس تنگی گردید با تشخیص حساسیت به آن،قطع

شد.مشاوره اورژانسی با سرویس محترم جراحی از جهت انجام جراحی اورژانسی با سوندفوگارتی

و تخلیه لخته انجام شد که بیماردرساعت شب به اتاق عمل منتقل گردید9/30 .

30

تحت جراحی ترمبو آرترکتومی شریان فمورال قرارگرفت.قسمتی ازترومبوز داخل شریان

ایلیاک راست وفمورال راست خارج گردید.بعداز عمل،نبض فمورال ایجاد شده بود

.ولی نبض های دیستال کماکان لمس نمیشد شب به آی سی یو منتقل 12بیمار درساعت

صبح بدنبال تشدید 6گردید و در ساعتدیسترس تنفسی بیمارانتوبه شد،دچارایست

تنفسی و قلبی گردیدو پس ازسی پی .آر،اکسپایرگردید

31

32

33

Case Report Ischemic Toes after Venous

Thromboembolism: A Difficult Differential Diagnosis

with Good Response to Combination Therapy—A Case

Report Mohammad Bagher Owlia,1 Ahmad

Salimzadeh,2 Gholmhossein Alishiri,3

and Saeed Kargar434

1. Introduction “Blue toe” is due to the occlusion of blood

flow in the digital arteries of feet. The obliteration of vascular system is a potentially catastrophic event in clinical practices. In most instances, the cessation of arterial blood flow heralds a serious underlying pathology. Several mechanisms are involved, but the most common causes are acute arterio-arterial embolism, in-site thrombosis, vasospasm, vasculitis, inflammatory thrombosis, and atherosclerosis.

35

The aim of the present case study is to share and

discuss potentially complex and multifactorial mechanisms of some acute vascular events.

2. Case Report A 46-year-old male government

employee referred to us with complains of painful bluish discoloration of his toes that he had suffered for two months.

36

His problem had started threemonths earlier with symptoms

suggestive of right lower limb،deep vein thrombosis documented with ultrasound imaging.

His symptoms, complicated with pulmonary manifestations in which ventilation scan showed a high probability for pulmonary thromboembolism (PTE)

37

He was on oral cyclophosphamide 100 mg/day and oral prednisolone 20 mg/day with a diagnosis of undifferentiated necrotizing vasculitis in the former center where he referred to us.

In the physical examination, he showed normal vital signs and also otherwise normal cardiopulmonary exam.

In the examination of his extremities, he showed ischemic changes as cold feet with absent dorsalis pedis and posterior tibialis pulses bilaterally along with the ischemic bluish discoloration of small toe at left foot.

38

In the laboratory investigation, he had a normal blood cell count with normal differentiation. His C3, C4, HBs Antigen, HCV and HIV antibodies, antineutrophil cytoplasmic antibodies (anti MPO and PR3), antinuclear antibodies(Elisa), rheumatoid factor, anti-CCP, anticardiolipin antibodies(Elisa), protein C and S, antithrombin III, factor IV Leiden, prothrombin and thrombin time, homocysteine, cryoglobulins, cryofibrinogen,and renal and liver function tests were all normal. His CH50 showed some degrees of decreased activity (68%), and the erythrocyte sedimentation rate (Westergren method) was around 24/min on average.

39

His transthoracic and transesophageal echocardiography had normal results. Three consecutive blood cultures were negative for growing bacteria.

40

We had no definite diagnosis at the time of establishing treatment, but we knew that we had to take any useful and safe action to minimize ischemic insult and prevent of ischemia. With an assumption of the possible role of a vascular inflammatory disease in setting a hypercoagulable state or an unusual presentation of thromboangiitis obliterans or a combination pathology, we started to administer pulsed intravenous methylprednisolone 1000 mg in three days, pulsed intravenous cyclophosphamide 500 mg at once, pentoxyfylline 400 mg three times a day, aspirin 100 mg/day, heparin 1000 mg/hour for seven days overlapping with oral warfarin 5mg/day, amlodipine 5mg daily, and oral daily dose of prednisolone 50mg/day with rapid tapering to 2.5mg/day within three weeks after the institution of the mentioned regimen. A rapid clinical improvement with rewarming and reperfusion ensued 5–7 days later.

41

3. Discussion differential diagnosis, and etiologies are

wide. Vasospasm,vasculitis, hyperviscosity syndrome (cold agglutinin anemia),hypercoagulable state, embolism, calciphylaxis, and toxins (ergot derivatives) are among the most common differentialdiagnoses.

Seronegative antiphospholipid is a possible diagnosis covering this clinical scenario.

42

Atherosclerotic peripheral arterial disease (PAD) is usually seen in elderly people with prominent proximal intimal lesions or a history of diabetes mellitus or dyslipidemia.

43

We conclude that, in the clinical setting of critical ischemia with an indefinite mechanism, any clinician should consider a cocktail protocol including vasodilators, antiplatelet agent, anticoagulation, and pulsed glucocorticoid with or without vasodilatory prostaglandins (PG) such as PGI2 (Ioprost) or PGE1 (Alprostadil) as a salvage treatment until a definite diagnosis is made…

44

با سپاس فراوان

45