HIPOGLUCEMIA NEONATAL

Alumna: Monserrath Acosta Naranjo

Tutor: Dr. Lennin León

Hipoglicemia Neonatal

Concepto:Cuando la cifra de glicemia es inferior a 40 mg/dl, independiente a la edad gestacional del RN.Hipoglicemia severa <25 mg/dl sangreFalla el proceso normal de adaptación metabólica después del nacimiento,El principal combustible en útero es la glucosa, al nacer se corta el cordón umbilical y el neonato debe adaptarse inmediatamente al nuevo ambiente metabólico de alimentación enteral con leche

Caída importante de la concentración de glucosa durante las primeras 3-4 horas de vida.

El mantenimiento de la normoglucemia:

1.- presencia de reservas de glucógeno y de grasa adecuada. 2.- glucógenolisis y gluconeogenesis efectiva.

La glucosa se produce en el neonato a un ritmo de casi 6-9 mg/kg/min.

Los estudios del metabolismo cerebral en niños han mostrado que los cerebros inmaduros utilizan la glucosa a un ritmo superior.

El metabolismo cerebral supone un 60-80 % del consumo diario de glucosa total.

Desequilibrio.- aporte insuficiente de glucosa para una demanda normal o incrementada o un consumo exagerado para una producción normal o incluso elevada de glucosa.

Hipoglicemia Neonatal

Se considera hipoglicemia neonatal una glucosa plasmática menor de 40 mg/dl en las primeras 72 horas de vida, y menor de 45 mg/dl después de las 72 hrs. Todo valor menor de 45 mg/dl requiere de manejo y seguimiento apropiado.

Incidencia

La incidencia de hipoglucemia en el periodo neonatal es mayor que a otras edades pediátricas, especialmente en los recién nacidos prematuros o pequeños para edad gestacional.En recién nacidos a término la incidencia está en un rango de 5% a 7% y puede variar entre valores de 3,2 % a 14,7 % en recién nacidos pretérminos.

ETIOLOGÍA, MECANISMOS YGRUPOS DE RIESGO

La etiología más frecuente de hipoglucemia en el recién nacido está de manera general asociada a incremento de la utilización de glucosa, a un aporte inadecuado de glucosa endógeno o exógeno o a una combinación de ambos.

Causa mas común Hiperinsulinismo

Incremento de la utilización de glucosaa) Hiperinsulinismo TRANSITORIO

Hijo de madre Diabetica

Administración antenatal de:

• Hipoglucemia a las 4-6 horas después del nacimiento.• Producción incrementada de insulina secundaria a una sensibilidad aumentada de las células beta del páncreas a la glucosa. • Mayor incidencia de distrés respiratorio por una disminución en la producción de surfactante.• Malformaciones congénitas

• Clorpropamida, benzotiazidas (incrementan la secreción fetal de insulina) Beta simpaticomimeticos, propanolol (inh de la glucogenólisis inducida por las catecolaminas), glucosa a altas concentraciones y su supresión brusca.

Incremento de la utilización de glucosaa) Hiperinsulinismo TRANSITORIO

Eritroblastosis fetal con incompatibilidad Rh

• Secundaria a Hiperinsulinismo (Hipertrofia de las células Beta).• Exsanguinotransfusión hipoglucemia por estimulación transitoria de la insulina endógena por la administración de dextrosa añadida o los derivados sanguíneos citratados. Hipoglucemia de rebote.

Incremento de la utilización de glucosaa) Hiperinsulinismo TRANSITORIO

Sindrome de Beeckwith-Wiedemann:

• Recién nacido con macrosomía.• Onfalocele• Macroglosia• Visceromegalia•Exolftalmos• Hipoglucemia por hipertrofia de las células Beta del páncreas (Hiperinsulinismo)

Incremento de la utilización de glucosa

a) Hiperinsulinismo PERSISTENTE Alteraciones primarias de las células beta del páncreas: 1.- puede provocar un hiperinsulinismo neonatal persistente (nesidioblastosis,

adenoma de células beta, hiperplasia de células beta).

la persistencia de la hipoglucemia a partir del 3-5 días sugiere una forma de este tipo.En un 30- 40% de los casos se han detectado mutaciones ligadas SUR1 y KIR6.2; que provocan alteraciones de los canales del calcio a nivel celular y una alteración en la secreción de insulina.

Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno

Por:• Bajos niveles de glucosa en sangre• Déficit de aporte enteral o parenteral • Inadecuada conversión a glucosa • Poca disponibilidad de los precursores neoglucogenicos• Reducida actividad de las enzimas que intervienen en la

glucogenolisis y gluconeogenesis • Disminuida respuesta de las hormonas contrarreguladoras.

Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno

Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno

Policitemia

Aumento del consumo de glucosa por una masa incrementada de células rojas.

Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno

Facies de querubin, obesidad truncal y hepatomegalia.

VON GIERKE

Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno

Galactosemia

déficit de galactosa 1-fosfato uridiltransferasa

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico se confirma por un nivel de glucosa en sangre determinada en laboratorio inferior a 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L) en el momento de aparición de los síntomas.

SÍNTOMASNo son específicos y su expresividad y su gravedad

es muy variable:1. Cambios en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto anormal; letargia;

estupor2. Apatía, ligera hipotonía3. Temblores4. Pobre succión y alimentación, vómitos5. Respiración irregular. Taquipnea. Apneas6. Cianosis7. Convulsiones, coma

El momento óptimo de control de la glucemiadepende del grupo de riesgo:

Todos los grupos con riesgo de desarrollar hipoglucemia debe realizarse medición de glucosa en la primera hora de vida y posteriormente cada 2 horas en las primeras 8 horas de vida y cada 4-6 horas en las siguientes 24 horas de vida.

Persistencia de la hipoglucemia

Bibliografía

J.L Tapia. P. Ventura - Junca .Manual de Neonatología.. Editorial Mediterráneo 2000.A. Pérez Sánchez .Perinatología.. Editorial Mediterráneo.1990Galleguillos, J. Olavarría, M. Manual de Cuidados Intensivos Neonatales. 1° Edición. 1987Neonatal Network. Publicación Oficial de la Asociación Nacional de Enfermería Neonatal.Volumen 1 1996Guias Neonatales Nacionales. 2007.