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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Dr. Gustavo Enrique Barrera López.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Lisis del coagulo sanguíneo

Oxihemoglobina MetahemoglobinaLiberación de radicales libres:

O2 OH

Peroxidación lipidica:

Hidroxiperoxido de araquidónico

Hidroxiperóxido de linoleico

Fe++Inactivación

ON

Activación fosfolipasa A2

Lipooxigenasa

Leucotrienos C4 D4

Eicosanoides

Ciclooxigenasa

Prostaglandinas

Tromboxanos

Citocinas inflamatorias

Rev Neurocir 2002; v (1): 1-16

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Vasos sanguíneos cerebrales

Irrupción de sangre a presión arterial

Aumento PIC

Iguala a la

PAM

Disminución de la PPC

Rev Neurocir 2002; v (1): 1-16

Triada de Cushing:

HAS

Bradicardia

Cambios resp.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• HIC asociada a antitrombóticos

Anticoagulantes:

SPIRIT: INR 3.0 A 4.5 Se incrementa el riesgo de Evc hemorragico

Trombolíticos

r-tPA o estreptocinasa 0.2 a 0.5%

Lancet 2005;4:662-672

Hemorragia Putaminal:

Afección motora contralateral

Afasia Global

Hemianopsia

Desviación conjugada de los ojos

Hemiplajía Flácida

Trastornos sensitivos contralaterales

Hemorragia Putaminal Anterior

Hemiparesia

Desviación ocular hacia el sitio de la lesíón

Abulia Hemorragia Putaminal

Medio

Negación espacial

Alteraciones sensitivas para el dolor,

temperatura y posición. Hmorragia Putaminal

posterior

Negación y afasia fluida.

Lancet 2005;4:662-672

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Hemorragia Tálamica

Parestesias,disestesias

Abulia,latencia prolongada

Hipersomnia

Afasia

Alteración en la mirada conjugada vertical y horizontal.

Lancet 2005;4:662-672

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Hemorragia lobar

Lobulo temporal:AbuliaDebilidad contralateral Desviación de la miarda hacia el sitio de la hemorragiaNo dominante: Síndrome confusional y

hemianopsia homónimaDominante: Afasia de

Wernicke

• Hemorragia lobares

Lobulo parietal:

Manifestaciones sensitivas

Apraxia construccional

Lobulo occípital:

Defectos campimétricos:Hemianospia homónima

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

EVC. Barinagarrementeria. MM. 2003

• Hemorragia Cerebelosa:

Cefalea súbita,vomito trastorno de la marcha.

Deterioro súbito de conciencia

Parálisis de la mirada horizontal

Parálisis del sexto nervio

Hemiataxia de extremidades

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

EVC. Barinagarrementeria. MM. 2003

• Hemorragia pontina

Disminución del estado de alerta

Pupilas mioticas bilaterales

Cuadriplejía espástica(Babinski bilateral)

Paresia de la mirada horizontal

Perdida de los reflejos oculocefálicos y vestibular.

Respiración de Cheyne-Stokes,fiebre,taquicardia

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

EVC. Barinagarrementeria. MM. 2003

• Hemorragia mesencefálica

Sindrome de Parinaud,Sindrome de Horner,

perdida de la recatividad pupilar,parálisis del III nervio.

Somnolencia,letargo.

Alucinaciones visuales

Hemiplejía

Ataxia uni o bilateral

Oftalmoplejía parcial

Síndromes sensitivos del tallo cerebral

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

EVC. Barinagarrementeria. MM. 2003

Examenes de laboratorio

Biometria Hematica completaElectrolitosBUN,creatininaGlucosaTP,TPT,INRScreen toxicologícoTest de Embarazo.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

EVC. Barinagarrementeria. MM. 2003

• Examenes de Gabinete

Electrocardiograma

Radiografia de Torax

Tomografia Computarizada

Imagen por resonancia magnética

Angiografía

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Tomografia computarizada

Clase I,Nivel de evidencia A

Hiperaguda(0 a 4hrs)

Aguda(5 a 72hrs)

Subaguda(4 a 21dias)

Crónica(más de 22días)

Stroke.2007;38:2001-2023

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

TRATAMIENTO

• Terapia Medica EspecificaManejo de la Presión Arterial

*Si la PAS>200mmHg o PAM es >160mmHg considerar reducción de la TA con infusión intravenosa con monitoreo de la TA c/5min.

*Si la PAS>180 o PAM >130 y y si hay evidencia o sospecha de aumento de la PIC,monitorizar PIC y reducir la presión arterial con medicamentos intravenosos de manera interminente o continua,para mantener una PPC>60 o 80mmHg

Stroke.2007;38:2001-2023

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Manejo de la Presión Arterial

Si la PAS es >180mmHg o PAM >130mmHg y no existe evidencia o sospecha de elevación de la PIC,considerar una reducción modesta de la TA usando medicamentos intravenosos de forma continua o interminente y reexaminar el paciente c/15min.

Clase IIb,Nivel de Evidencia C

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Medicamentos IntravenososMedicamento Bolo Infusión

Labetalol 5 a 10mg-15min 2mg/min(300mg/h)

Nicardipino --- 5 a 15 mg/h

Esmolol 250ug/kg 25 a 300 ug/kg/min

Enalapril 1.25 a 5mg C/6h. ---

Hidralazina 5 a 20mg 1.5 a 5 ug/Kg/min

Nipride --- 0.1 a 10 ug/Kg/min

Nitroglicerina --- 20 a 400 ug/minStroke.2007;38:2001-2023

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• La Monitorización y el manejo de pacientes con HIC debera realizarse en una unidad de cuidados intensivos por la condición aguda del paciente,la elevación frecuente de la PIC,de la presión arterial,la frecuente necesidad de intubación y asistencia ventilatoria y multiples complicaciones medicas.

Clase I,nivel de evidencia B

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Tratamiento de la PIC

El tratamiento de la Elevación de la PIC debe incluir medidas tan simples como la elevación de la cabezera,analgesia y sedación.y terapias mas agresivas como diureticos osmoticos,drenaje de liquido cefaloraquideo vía cateter ventricular, bloqueo neuromuscular e hiperventilación con el objetivo de mantener una PPC >70mm Hg.

Calse IIb,Nivel de Evidencia B

Stroke.2007;38:2001-2023

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Analgesia y Sedación.

Sedación:Propofol,Etomidato o Midazolam.

Analgesia y efecto antitusigeno:Morfina o Fentanil.

Minimizar el dolor e incremento de la PIC.

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Bloqueadores Neuromusculares

En pacientes que no responden a la sedación o analgesia.El uso profilactico en pacientes que no presentan hipertensión

intracraneana no debe ser consideradoIncrementa el riesgo de neumonia,sepsis y enmascara la actividad de las convulsiones.

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Hiperventilación

PCO2:30 a 35 mmHg

Actua sobre los vasos cerebrales-Fluido extracelular Ph.

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Coma barbiturico

Barbituricos en altas dosis son efectivos en Tx de PIC refractaria.

Son inefectivos o perjudicial como Tx de primera línea o de forma profilactica.

Complicaciones:Hipotensión.

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Monitorización de la Glucosa

Las evidencias indican que la peristencia de hiperglicemia >140mg/dl durante las primeras 24hrs de la HIC se asocia a un peor pronostico.

Glucosa>185mg/dl debe ser manejado con Terapia insulinica.

Clase IIa ,Nivel de Evidencia C

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Antiepilépticos

Los antiepilepticos deben ser usados ante la presencia de convulsiones en los pacientes con HIC(clase I,Nivel B)

Su uso profiláctico de forma temprana en pacientes con HIC lobar reduce el riesgo de convulsiones.(Clase IIb,Nivel C)

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Manejo de la Temperatura

La fiebre debe ser taratada con antipireticos en pacientes con HIC(Clase I,Nivel C),

La hipotermia se asocia a multiples complicaciones(Pulmonares,Infecciones,Coagulopatias.)

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Tratamiento Quirurgico

Pacientes que presentan una hemorragia intracerebral >3cms y que presentan deterioro neurologico o que presentan compresión del tronco cerebral y/o hidrocefalia debe ser considerada

el tratamiento quirurgico(Clase I,Nivel B)

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Tratamiento Quirurgico

Las HIC asociadas a una lesión estructural como un aneurisma,malformación arteriovenosa,o angioma cavernosa pueden ser extirpadas si el paciente tiene la posibilidad de un buen resultado y la lesión estructural es accesible quirurgicamente

Stroke.2007;38:2001-2023

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Tratamiento Quirurgico

Hemorragia intraventricular secundaria a una HIC profunda que cursa con hidrocefalia aguda se debe tratar mediante drenajes ventriculares externos.

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• Es la presencia de sangrado localizado en el espacio subaracnoideo y el complejo de cisternas,aunque frecuentemente con irrupción al espacio

intraventricular o con extensión

al parénquima cerebral

Neurocirugía.11(3),2004;156-168

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• Epidemiología

6% de los EVC

Los aneurismas cverebrales se encuentran presentes entre .2 y 9.9% de la población

La tasa de sangrado es de 10 por cada 100,000hab por año

El 60% son mujeres

En EU la incidencia de aneurismas rotos

es de 30 000 por añoNeurocirugía.11(3),2004;156-168

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• CAUSAS

Aneurismas Idiopaticos(70-90%)

Causa desconocida(10%)

Malformaciones AV

Extensión de una HIC

Drogas Simpatomiméticas

Alteraciones de la coagulación

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• Historia natural de la HSA

El 12% de los pacientes muere subitamente antes de la atención medica.

Otros 25% mueren en los siguientes 3 mesesLa tercera parte de los sobrevivientes permanecen dependientesEl 40% presentean secuelas neurologicasLa causas de muerte y discapacidad son hemorragia inicial,

resangrado y vasoespasmo.

Neurocirugía.11(3),2004;156-168

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• Modificación de los Factores de Riesgo

La relación entre la HAS y la HSA es incierta

La suspensión del tabaquismo puede disminuir el riesgo de HSA

En un aneurisma que nunca ha sangrado y es mayor de 5-7mm

el clipado es recomendado

En aneurismas intracraneales familiares se sugiere la angio RMI en familias con 2 ó más miembros afectados y con edades entre 35-65años.

Neurocirugía.11(3),2004;156-168

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• Diagnostico de la HAS

La HSA es una emergencia medica

La TAC sin contraste esta indicado

Si la TAC es normal la punción lumbar es

recomendado

La angiografía por cateterismo de 4 vasos

convencionales o digital es recomendada

El Doppler transcraneal es recomendado.

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

HALLAZGO LOCALIZAION PROBABLE

Rigidez de nuca Cualquiera

Deterioror del Estado de alerta Cualquiera

Papiledema Cualquiera

Hemorragia Retiniana y subhialoidea

Cualquiera

Paralisis del III nervio craneal Arteria comunicante posterior

Paralisis del VI nervio craneal Fosa posterior

Nistagmo o ataxia Fosa posterior

Afasia,hemiparesia Arteria cerebral media

Paraparesia o abulia Artyeria comunicante anteior

Clasificación de Hunt y HessGrado I Asintomático o mínima cefalea, ligera rigidez nucal.

Grado II Cefalea moderada o severa, no defecto neurológico focal, excepto parálisis de III nervio craneal

Grado III Somnolencia, confusión o defecto neurológico focal ligero

Grado IV Estupor, hemiparesia moderada o severa, posible rigidez de descerebración y /o disturbios vegetativos.

Grado V Coma, rigidez de descerebración, aspecto moribundo

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Clasificación de la Federación Mundial de Neurocirujanos( WFNS)

Grados Escala de Glasgow Presencia de defecto motor

I 15 puntos No

II 13-14 puntos No

III 13-14 puntos Si

IV 12-7 puntos Puede o no tener

V 7-3 puntos Puede o no tener

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

CLASIFICACIÓN DE FISHER

GRADO I No hay presencia de sangre cisternal

GRADO II Sangre difusa fina,<1mm en Cisternas Verticales

GRADO III Coágulo grueso Cisternal,>1mm en Cisternas verticales o 5x3 en Cisternas horizontales

GRADO IV Sangrado Subaracnoideo difuso presente o no,pero Hemorragia Intraventriular

Factores asociados al resangramiento en los primeros 14 días de la HAS.

• Edad avanzada (> 70). • Días 0-1de la HAS. • Pobre evolución neurológica. • Hipertensión sistólica moderada o severa ( 170-240) • Punción lumbar en presencia de PIC aumentada. • Ventriculostomía para aliviar la PIC. • Asociada a hipertensión arterial sistémica. • Suspensión brusca de la terapia antifibrinolítica. • Entubación abrupta.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Neurocirugía.11(3),2004;156-168

Factores que predisponen la aparición de vasoespasmo después de la HAS

• Grandes hemorragias que llenan las cisternas basales.• Días 4-14 después de la HAS.• Hiponatremia ( Síndrome cerebral de perdida de sal).• Hipovolemia ( Disminución del volumen sanguíneo o de

plasma)• HSA recurrente.• Agentes antifibrinolíticos.• Hipotensión arterial ( Disminución de volumen intravascular o

inducida farmacológicamente)• Presión intracraneal aumentada• Otros ( Bajo gasto cardiaco, disrritmias, hipoxia, anemias).

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Neurocirugía.11(3),2004;156-168

Criterios de soporte ventilatorio en la HAS

• Escala de Glasgow inferior a 8 puntos. • Presión intracraneal aumentada.• Alteración del patrón ventilatorio a causa de presión intracraneal.• Frecuencia respiratoria( > 35/ min., < 8/ min.).• Capacidad vital < 15cc/kg.• Volumen tidal < 5 cc/kg.• PaO2 < 60 mm Hg.• PaCO2 > 45 mmHg ( Ph. 7.35).• Edema pulmonar.• Otras causas de falla respiratoria.

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Complicaciones de la HAS0-3 días

• Edema cerebral con desplazamientos• Resangramientos• Hidrocefalia aguda• Disritmias cardiacas• Disfunción respiratoria• Edema pulmonar

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Complicaciones de la HAS

4-14 días

• Vasoespasmo• Resangramiento• Hipovolemia• Hiponatremia• Hidrocefalia subaguda• Neumonía

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Complicaciones de la HAS .

Mas de 15 días

• Hidrocefalia crónica• Neumonía• Embolismo pulmonar• Resangramiento• Vasoespasmo cerebral.• DHE

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TRATAMIENTO

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• MEDIDAS GENERALES

1.-El paciente debera de estar en una unidad de cuidados intensivos.

2.-Soluciones Intravenosas a un ritmo de 75ml/hr de sol de Ringer lactato o solución mixta con 60meq de cloruro de potasio p/24h.

Neurosurgery.11(3),2005;122-146

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• MEDIDAS GENERALES

3.-Ayuno completo.

4.-Posición supina con elevación de la cabeza en 30gdo.

5.-Vía de acceso venoso central con monitorización de presión venosa central , vía arterial directa,catéter urinario.

6.-Exámenes de laboratorio c/24h en caso de estudio sistematico general y c/12h para Tx de anormalidades bioquímicas específicas.

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• MEDIDAS GENERALES

7.-Estudios de gabinete:Radiografía de tórax PA y lateral,EKG,monitorización con Doppler transcraneal

con mediciones de flujo c/24hrs.

8.-Monitorización específica: mediciones de presión arterial pulmonar media directa,presión pulmonar de cuña,medición de presión intracranena.

9.-Manejo ventilatorio mediante oxígeno con mascarilla o PN a 4lts/min con medición de oximetría de pulso.GA c/8hrs.

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• Tratamiento Quirurgico de los aneurismas rotos

El clipado quirúrgico es recomendado para reducir en forma drástica la posibilidad de sangrado

La exclusión completa del saco aneurismático es el único tratamiento recomendado

Neurosurgery.11(3),2005;122-146

Prevención del vasoespasmo

Extracción del coaguloBloqueo de la Respuesta InflamatoriaInactivación de espasmógenosBloqueo de espasmógenos

Bloqueo de la contracción del músculo liso vascular

Disrupción del mecanismo contráctil

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Antagonistas de los receptores tipo A de la Endotelina-1(Clazosentan)

Estudios experimentales positivos

Estuido Fase IIa finalizado 2005 resultados positivos

Estudio Fase III 2007

Neurosurgery.11(3),2005;122-146

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• Terapia triple H

-125ml/Hr de soluciones cristaloides

-PAM > de 120mm Hg

-PVC 10 a 12 cmH2O

-Hto 33-38%

-PCP 15-18 mmHg

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Soluciones Hipertonicas

-Mejora la presión intracraneana elevada

-Mejora el estado clinico en casos de Hiponatremia persistente.

-30-50ml/hr

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• Bloqueadores de calcio

Nimodipino:60mgs C/4hrs vo x 21dias

Disminución de las áreas isquemicas en 33% casos.

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• AnticonvulsivantesDifenilhidantoína dosis inicio:17mg/Kg mantenimiento

5mg/Kg/d

• AntioxidantesEbselen 150mgs 2v/d

Reduce el daño cerebral en pacientes con déficit neurológico tardío

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Neuroprotección y rescate

• Medicamentos específicos para el tratamiento del EVC

• Glucosa• Hipotermia• Coma barbitúrico

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