Estudios Observacionales

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Lectura crítica de estudios observacionales, i.e., estudios de casos y controles así como los de una cohorte

Transcript of Estudios Observacionales

prácticabasada en

evidencia

de la investigación a la toma de decisiones en salud

Oxygen therapy for acute myocardial infarction (Review)

Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T

This is a reprint of a Cochrane review, prepared and maintained by The Cochrane Collaboration and published in The Cochrane Library2010, Issue 6

http://www.thecochranelibrary.com

Oxygen therapy for acute myocardial infarction (Review)

Copyright © 2010 The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd.

Estudios observacionales

casos y controles&cohortes

Oxygen therapy for acute myocardial infarction (Review)

Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T

This is a reprint of a Cochrane review, prepared and maintained by The Cochrane Collaboration and published in The Cochrane Library2010, Issue 6

http://www.thecochranelibrary.com

Oxygen therapy for acute myocardial infarction (Review)

Copyright © 2010 The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd.

Tocino

• incrementa el riesgo de cáncer colorrectal en un 20%

¿Qué significa?

a. El 20% de la gente que come tocino tendrá cáncer colorrectal alguna vez en su vida

b. El 20% de los cánceres colorrectales son producidos por haber comido tocino

c. 1 de cada100 personas que come tocino, tendrá cáncer de colon por esta causa.

d. Si como tocino, tengo un 20% (cada año) de probabilidades de tener cáncer colorrectal.

e. Mi riesgo basal de cáncer colorrectal, se incrementa un 20% por comer tocino.

Los pasos de la Medicina Basada en Evidencia

PILAR

Preguntar

Indagar/buscar

Leer críticamente

Aplicar

Repasar

Lectura crítica✓Validez✓Importancia✓Aplicabilidad

Lectura crítica de un estudio observacional

• ¿Es el estudio válido?

• ¿Cuáles son los resultados?

• ¿Puedo aplicar los resultados a mi paciente?

¿Qué tipo de estudio debo buscar?

ejemplos

¿Vacunas producen autismo?

Tomo a un paciente que tiene autismo

Presentó el antecedente de que fue vacunado en la época que inició con los síntomas

⚇Conclusión: la vacuna produjo el autismo

Reporte de un caso

Observo varios pacientes con autismo

evalúo cuántos estuvieron expuestos a la vacuna

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Conclusión: vacuna produjo autismo

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El 80% tenían fueron expuestos

Serie de casos

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sExpuestosNo

expuestos

Casos y controles

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presente futuro

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presente futuro

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presente futuro

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presente futuro

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presente futuro

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presente futuro

Cohorte

Pacientes sanos en edad de vacunarse... 200

1 1

99 99

100 100

P

niños

I C

autismo

Vacuna Placebo

+

-

azar

O

Ensayo clínico aleatorio

Síntesis

= Revisiones sistemáticas

entre otros...

Ensayos clínicos individuales

¿asociación = causalidad?

Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, andpervasive developmental disorder in childrenA J Wakefield, S H Murch, A Anthony, J Linnell, D M Casson, M Malik, M Berelowitz, A P Dhillon, M A Thomson, P Harvey, A Valentine, S E Davies, J A Walker-Smith

THE LANCET • Vol 351 • February 28, 1998 637

Early report

EARLY REPORT

Summary

Background We investigated a consecutive series ofchildren with chronic enterocolitis and regressivedevelopmental disorder.

Methods 12 children (mean age 6 years [range 3–10], 11boys) were referred to a paediatric gastroenterology unitwith a history of normal development followed by loss ofacquired skills, including language, together with diarrhoeaand abdominal pain. Children underwentgastroenterological, neurological, and developmentalassessment and review of developmental records.Ileocolonoscopy and biopsy sampling, magnetic-resonanceimaging (MRI), electroencephalography (EEG), and lumbarpuncture were done under sedation. Barium follow-throughradiography was done where possible. Biochemical,haematological, and immunological profiles wereexamined.

Findings Onset of behavioural symptoms was associated,by the parents, with measles, mumps, and rubellavaccination in eight of the 12 children, with measlesinfection in one child, and otitis media in another. All 12children had intestinal abnormalities, ranging fromlymphoid nodular hyperplasia to aphthoid ulceration.Histology showed patchy chronic inflammation in the colonin 11 children and reactive ileal lymphoid hyperplasia inseven, but no granulomas. Behavioural disorders includedautism (nine), disintegrative psychosis (one), and possiblepostviral or vaccinal encephalitis (two). There were nofocal neurological abnormalities and MRI and EEG testswere normal. Abnormal laboratory results were significantlyraised urinary methylmalonic acid compared with age-matched controls (p=0·003), low haemoglobin in fourchildren, and a low serum IgA in four children.

Interpretation We identified associated gastrointestinaldisease and developmental regression in a group ofpreviously normal children, which was generally associatedin time with possible environmental triggers.

Lancet 1998; 351: 637–41See Commentary page

Inflammatory Bowel Disease Study Group, University Departmentsof Medicine and Histopathology (A J Wakefield FRCS, A Anthony MB,J Linnell PhD, A P Dhillon MRCPath, S E Davies MRCPath) and theUniversity Departments of Paediatric Gastroenterology (S H Murch MB, D M Casson MRCP, M Malik MRCP,M A Thomson FRCP, J A Walker-Smith FRCP,), Child and AdolescentPsychiatry (M Berelowitz FRCPsych), Neurology (P Harvey FRCP), andRadiology (A Valentine FRCR), Royal Free Hospital and School ofMedicine, London NW3 2QG, UK

Correspondence to: Dr A J Wakefield

IntroductionWe saw several children who, after a period of apparentnormality, lost acquired skills, including communication.They all had gastrointestinal symptoms, includingabdominal pain, diarrhoea, and bloating and, in somecases, food intolerance. We describe the clinical findings,and gastrointestinal features of these children.

Patients and methods12 children, consecutively referred to the department ofpaediatric gastroenterology with a history of a pervasivedevelopmental disorder with loss of acquired skills and intestinalsymptoms (diarrhoea, abdominal pain, bloating and foodintolerance), were investigated. All children were admitted to theward for 1 week, accompanied by their parents.

Clinical investigationsWe took histories, including details of immunisations andexposure to infectious diseases, and assessed the children. In 11cases the history was obtained by the senior clinician (JW-S).Neurological and psychiatric assessments were done byconsultant staff (PH, MB) with HMS-4 criteria.1 Developmentalhistories included a review of prospective developmental recordsfrom parents, health visitors, and general practitioners. Fourchildren did not undergo psychiatric assessment in hospital; allhad been assessed professionally elsewhere, so these assessmentswere used as the basis for their behavioural diagnosis.

After bowel preparation, ileocolonoscopy was performed bySHM or MAT under sedation with midazolam and pethidine.Paired frozen and formalin-fixed mucosal biopsy samples weretaken from the terminal ileum; ascending, transverse,descending, and sigmoid colons, and from the rectum. Theprocedure was recorded by video or still images, and werecompared with images of the previous seven consecutivepaediatric colonoscopies (four normal colonoscopies and threeon children with ulcerative colitis), in which the physicianreported normal appearances in the terminal ileum. Bariumfollow-through radiography was possible in some cases.

Also under sedation, cerebral magnetic-resonance imaging(MRI), electroencephalography (EEG) including visual, brainstem auditory, and sensory evoked potentials (where compliancemade these possible), and lumbar puncture were done.

Laboratory investigationsThyroid function, serum long-chain fatty acids, andcerebrospinal-fluid lactate were measured to exclude knowncauses of childhood neurodegenerative disease. Urinarymethylmalonic acid was measured in random urine samples fromeight of the 12 children and 14 age-matched and sex-matchednormal controls, by a modification of a technique describedpreviously.2 Chromatograms were scanned digitally oncomputer, to analyse the methylmalonic-acid zones from casesand controls. Urinary methylmalonic-acid concentrations inpatients and controls were compared by a two-sample t test.Urinary creatinine was estimated by routine spectrophotometricassay.

Children were screened for antiendomyseal antibodies andboys were screened for fragile-X if this had not been done

Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, andpervasive developmental disorder in childrenA J Wakefield, S H Murch, A Anthony, J Linnell, D M Casson, M Malik, M Berelowitz, A P Dhillon, M A Thomson, P Harvey, A Valentine, S E Davies, J A Walker-Smith

THE LANCET • Vol 351 • February 28, 1998 637

Early report

EARLY REPORT

Summary

Background We investigated a consecutive series ofchildren with chronic enterocolitis and regressivedevelopmental disorder.

Methods 12 children (mean age 6 years [range 3–10], 11boys) were referred to a paediatric gastroenterology unitwith a history of normal development followed by loss ofacquired skills, including language, together with diarrhoeaand abdominal pain. Children underwentgastroenterological, neurological, and developmentalassessment and review of developmental records.Ileocolonoscopy and biopsy sampling, magnetic-resonanceimaging (MRI), electroencephalography (EEG), and lumbarpuncture were done under sedation. Barium follow-throughradiography was done where possible. Biochemical,haematological, and immunological profiles wereexamined.

Findings Onset of behavioural symptoms was associated,by the parents, with measles, mumps, and rubellavaccination in eight of the 12 children, with measlesinfection in one child, and otitis media in another. All 12children had intestinal abnormalities, ranging fromlymphoid nodular hyperplasia to aphthoid ulceration.Histology showed patchy chronic inflammation in the colonin 11 children and reactive ileal lymphoid hyperplasia inseven, but no granulomas. Behavioural disorders includedautism (nine), disintegrative psychosis (one), and possiblepostviral or vaccinal encephalitis (two). There were nofocal neurological abnormalities and MRI and EEG testswere normal. Abnormal laboratory results were significantlyraised urinary methylmalonic acid compared with age-matched controls (p=0·003), low haemoglobin in fourchildren, and a low serum IgA in four children.

Interpretation We identified associated gastrointestinaldisease and developmental regression in a group ofpreviously normal children, which was generally associatedin time with possible environmental triggers.

Lancet 1998; 351: 637–41See Commentary page

Inflammatory Bowel Disease Study Group, University Departmentsof Medicine and Histopathology (A J Wakefield FRCS, A Anthony MB,J Linnell PhD, A P Dhillon MRCPath, S E Davies MRCPath) and theUniversity Departments of Paediatric Gastroenterology (S H Murch MB, D M Casson MRCP, M Malik MRCP,M A Thomson FRCP, J A Walker-Smith FRCP,), Child and AdolescentPsychiatry (M Berelowitz FRCPsych), Neurology (P Harvey FRCP), andRadiology (A Valentine FRCR), Royal Free Hospital and School ofMedicine, London NW3 2QG, UK

Correspondence to: Dr A J Wakefield

IntroductionWe saw several children who, after a period of apparentnormality, lost acquired skills, including communication.They all had gastrointestinal symptoms, includingabdominal pain, diarrhoea, and bloating and, in somecases, food intolerance. We describe the clinical findings,and gastrointestinal features of these children.

Patients and methods12 children, consecutively referred to the department ofpaediatric gastroenterology with a history of a pervasivedevelopmental disorder with loss of acquired skills and intestinalsymptoms (diarrhoea, abdominal pain, bloating and foodintolerance), were investigated. All children were admitted to theward for 1 week, accompanied by their parents.

Clinical investigationsWe took histories, including details of immunisations andexposure to infectious diseases, and assessed the children. In 11cases the history was obtained by the senior clinician (JW-S).Neurological and psychiatric assessments were done byconsultant staff (PH, MB) with HMS-4 criteria.1 Developmentalhistories included a review of prospective developmental recordsfrom parents, health visitors, and general practitioners. Fourchildren did not undergo psychiatric assessment in hospital; allhad been assessed professionally elsewhere, so these assessmentswere used as the basis for their behavioural diagnosis.

After bowel preparation, ileocolonoscopy was performed bySHM or MAT under sedation with midazolam and pethidine.Paired frozen and formalin-fixed mucosal biopsy samples weretaken from the terminal ileum; ascending, transverse,descending, and sigmoid colons, and from the rectum. Theprocedure was recorded by video or still images, and werecompared with images of the previous seven consecutivepaediatric colonoscopies (four normal colonoscopies and threeon children with ulcerative colitis), in which the physicianreported normal appearances in the terminal ileum. Bariumfollow-through radiography was possible in some cases.

Also under sedation, cerebral magnetic-resonance imaging(MRI), electroencephalography (EEG) including visual, brainstem auditory, and sensory evoked potentials (where compliancemade these possible), and lumbar puncture were done.

Laboratory investigationsThyroid function, serum long-chain fatty acids, andcerebrospinal-fluid lactate were measured to exclude knowncauses of childhood neurodegenerative disease. Urinarymethylmalonic acid was measured in random urine samples fromeight of the 12 children and 14 age-matched and sex-matchednormal controls, by a modification of a technique describedpreviously.2 Chromatograms were scanned digitally oncomputer, to analyse the methylmalonic-acid zones from casesand controls. Urinary methylmalonic-acid concentrations inpatients and controls were compared by a two-sample t test.Urinary creatinine was estimated by routine spectrophotometricassay.

Children were screened for antiendomyseal antibodies andboys were screened for fragile-X if this had not been done

RETRACTED

FRAUDE

TABACO i nc rementa e l r iesgo de par to prematuro

¿Cómo demostrarlo?

¿mediante un ECA?

PMujeres

embarazadas

I ó E C

Parto pretérmino

• No ético

Fumar Cigarrillos

FumarPlacebo

OT

+

-

A

Cohorte

PMujeres

embarazadas

E C

Parto pretérmino

• ¿Ético?

Fuma cigarrillos No fuma

OT

+

-

Casos y controles

PMujeres elegibles

E C

Parto pretérmino

Fumó Cigarrillos No fumó

OT

+

-

Grupos con y sin desenlace

Evalúan la exposición o no

exposición

Se

sg

o

Recomendaciones de experto

Transversales(cross-sectional)

Observaciones clínicas(serie de casos, reporte de un

caso)

casos y controles

cohorte

Ensayo clínico aleatorio

Revisión sistemática

Analíticos

Descriptivos

Observacional

Experimental

Síntesis

¿Son%válidos%los%resultados?%

1.   ¿El&estudio&se&centra&en&un&tema&claramente&definido?&–  PISTA:'Una'pregunta'se'puede'

definir'en'términos'de:'•  La'población'estudiada.'•  Los'factores'de'riesgo'estudiados.'

•  Si'el'estudio'intentó'detectar'un'efecto'beneficioso'o'perjudicial.%

Sí%

No%sé%

No%

¿Son%válidos%los%resultados?%

2.   ¿Los'autores'han'u/lizado'un'método'apropiado'para'responder'a'la'pregunta?'

•  PISTA:'Considerar:'–  ¿Es'el'estudio'de'Casos'y'Controles'una'forma'adecuada'para'contestar'la'pregunta'en'estas'circunstancias?'(¿Es'el'resultado'a'estudio'raro'o'prejudicial?)'

–  ¿El'estudio'está'dirigido'a'contestar'la'pregunta?%

Sí%

No%sé%

No%

¿Son%válidos%los%resultados?%2%preguntas%de%detalle%2%

Sí%

No%sé%

No%

3.   ¿Los'casos'se'reclutaron'/'incluyeron'de'una'forma'aceptable?'PISTA:'Se'trata'de'buscar'sesgo'de'selección'que'pueda'

comprometer'la'validez'de'los'hallazgos'

–  ¿Los'casos'se'han'definido'de'forma'precisa?'–  ¿Los'casos'son'representaBvos'de'una'población'

definida'(geográfica'y/o'temporalmente)?'–  ¿Se'estableció'un'sistema'fiable'para'la'selección'de'

todos'los'casos?'–  ¿Son'incidencia'o'prevalencia?'–  ¿Hay'algo'“especial”'que'afecta'a'los'casos?'–  ¿El'marco'temporal'del'estudio'es'relevante'en'

relación'a'la'enfermedad/exposición?'–  ¿Se'seleccionó'un'número'suficiente'de'casos?'–  ¿Tiene'potencia'estadísBca?%

¿Son%válidos%los%resultados?%4.   ¿Los'controles'se'seleccionaron'

de'una'manera'aceptable?'

PISTA:'Se'trata'de'buscar'sesgo'de'selección'que'pueda'comprometer'la'generalizabilidad'de'los'hallazgos.'

•  ¿Los'controles'son'representa?vos'de'una'población'definida'(geográfica'y/o'temporalmente)?'

•  ¿Hay'algo'“especial”'que'afecta'a'los'controles?'•  ¿Hay'muchos'no'respondedores?'•  ¿Podrían'ser'los'no'respondedores'de'alguna'

manera'diferentes'al'resto?'•  ¿Han'sido'seleccionados'de'forma'aleatorizada,'

basados'en'una'población?'•  ¿Se'seleccionó'un'número'suficiente'de'controles?%

Sí%

No%sé%

No%

¿Son%válidos%los%resultados?%

5.   ¿La&exposición&se&midió&de&forma&precisa&con&el&fin&de&minimizar&posibles&sesgos?&

PISTA:'Estamos'buscando'sesgos'de'medida,'re8rada'o'de'clasificación:'

•  ¿Se'definió'la'exposición'claramente'y'se'midió'ésta'de'forma'precisa?'

•  ¿Los'autores'u8lizaron'variables'obje8vas'o'subje8vas?'•  ¿Las'variables'reflejan'de'forma'adecuada'aquello'que'se'

suponen'que'8ene'que'medir?'(han'sido'validadas).'•  ¿Los'métodos'de'medida'fueron'similares'tanto'en'los'

casos'como'en'los'controles?'•  Cuando'fue'posible'¿se'u8lizó'en'el'estudio'cegamiento?'•  ¿La'relación'temporal'es'correcta'(la'exposición'de'interés'

precede'al'resultado/variable'de'medida)?%

Sí%

No%sé%

No%

Para que haya asociación válida y pensar en causalidad, hay que evaluar...

• El sesgo

• Factores de confusión

• El papel del azar

Sesgos

• Sesgos de selección

• Berksonian

• Sesgo del respondedor (response bias)

• Sesgos de información

• Sesgo de clasificación (missclassification bias)

• Sesgo de recuerdo (recall bias)

• Sesgo de reporte (reporting bias)

• Sesgo de detección (surveillance bias)

Sesgos

• Sesgos de selección

• Berksonian - cuando se usa la frecuencia de admisiones hospitalarias; son distintas para los que tienen enfermedad que en los controles

• Sesgo del respondedor (response bias) - aquellos que aceptan entrar a un estudio son distintos a los que no (voluntarios son distintos)

• ... El autor determina los criterios de elección y los aplica diferente en los casos que en los controles

Sesgos

• Sesgos de información

• Sesgo de clasificación (missclassification bias)

- mal clasifican los casos y los controles por indagar más al momento de ingresarlos al estudio, p. ej., casos de TDAH vs controles, al momento de evaluar si los controles son o no TDAH, puede que a ellos no se les haga las preguntas más a fondo o no se hagan pruebas de detección.

• Sesgo de recuerdo (recall bias)

- Mujeres que tuvieron aborto pueden recordar más que estuvieron expuestas a campos magnéticos de antenas, que aquellas (controles) que no tuvieron un aborto.

Sesgos

• Sesgos de información

• Sesgo de reporte (reporting bias)

- Los casos no reportan ciertas actitudes o problemas; p. ej., los adictos pueden no decir que consumieron drogas

• Sesgo de detección (surveillance, ascertainment bias)

- mujeres que toman la píldora tendrán más exámenes pap = más cáncer se detecta en ellas. Al momento de hacer un casos-controles, los casos (cáncer) habrán tomado más píldoras y se creerá que las píldoras producen cáncer.

Channeling effect (tiro por la culata)

• Acto #1: se crea el ketoprofeno

• Acto #2: los creadores dicen que produce menos sangrado gastrointestinal (SGI) y así lo promocionan

• Acto #3: los doctores se lo dan a los pacientes con alto riesgo de sangrar (claro, porque produce menos sangrados)

• Resultado: posteriormente, al hacer un estudio de cohorte o casos-controles, los resultados dicen que los pacientes que toman ketoprofeno, sangran más que los que toman otros AINEs

¿Son%válidos%los%resultados?%6"A."¿Qué"factores"de"confusión"han"tenido"en"

cuenta"los"autores?"•  Haz$una$lista$de$los$factores$que$piensas$que$son$

importantes$y$que$los$autores$han$omi6do$(gené6cos,$ambientales,$socioeconómicos).$

B."¿Han"tenido"en"cuenta"los"autores"el"potencial"de"los"factores"de"confusión"enl"diseño"y/o"análisis?"

PISTA:$Busca$restricciones$en$el$diseño$y$técnica,$por$ejemplo,$análisis$de$modelización,$estra6ficación,$regresión$o$de$sensibilidad$para$corregir,$controlar$o$ajustar$los$factores$de$confusión.%

Sí%

No%sé%

No%

Algo%no%está%bien…%nuestro%aire%es%limpio,%el%agua%es%pura,%hacemos%

ejercicio%todo%el%día,%todo%lo%que%comemos%es%“orgánico%y%natural”…%

sin%embargo,%nuestro%promedio%de%vida%sigue%siendo%menos%de%30%

años.%

Factores de confusión

Café

Infartos

Tabaquismo

¿Factor confusor?

Cigarrillos

Suicidio

Depresión

¿Factor confusor?

4 casas pérdida x casa$

100,000

1,000,000

camiones usados

CONCLUSIONES

• Entre más camiones de bomberos se usen, más dinero se pierde.

• Es necesario reducir el número de camiones en los incendios

Asociación no siempre es causalidad

• La vacuna MMR produce autismo

• Adenovirus causa obesidad

• Los divorcios son producidos por el incremento de los precios de la cerveza

• Tamaño del zapato e inteligencia

• Tomar café es malo para la salud

• Niños que desayunan son más sanos e inteligentes

Criterios de Bradford Hills

• Fuerza de asociación

• Credibilidad biológica

• Especificidad

• Consistencia

• Temporalidad

• Dosis-respuesta

• Analogía

• Evidencia experimental

• Coherencia

Carrera pueblerina

Hipótesis

• Los hombres serán más veloces que las mujeres

Primera ronda

gana

Primera ronda

No es justo, el promedio de PESO era mayor en las mujeres, eso influye en el resultado

final

Es necesario ajustar el peso...

Segunda ronda

gana

Segunda ronda

No es justo, el promedio de EDAD era mayor en las mujeres, eso influye en el resultado

final

Es necesario ajustar la edad...

tercer ronda

gana

tercer ronda

No es justo, el promedio de LARGO

DEL CABELLO

era mayor en las mujeres, eso influye

en el resultado

final

Es necesario ajustar...

¡Un momento...!

¿Cuáles(son(los(resultados?(

7"¿Cuáles"son"los"resultados"de"este"estudio?"PISTA:'•  ¿Cuáles'son'los'resultados'netos?'•  ¿El'análisis'es'apropiado'para'su'diseño?'•  ¿Cuán'fuerte'es'la'relación'de'asociación'

entre'la'exposición'y'el'resultado'(mira'los'odds'raAo'(OR))?'

•  ¿Los'resultados'se'han'ajustado'a'los'posibles'factores'de'confusión'y,'aun'así,'podrían'estos'factores'explicar'la'asociación?'

•  ¿Los'ajustes'han'modificado'de'forma'sustancial'los'OR?(

Sí(

No(sé(

No(

¿Cuáles(son(los(resultados?(

8"¿Cuál"es"la"precisión"de"los"resultados?"•  ¿Cuál"es"la"precisión"de"la"es5mación"del"riesgo?"

PISTA:'•  Tamaño'del'valor'de'P.'•  Tamaño'de'los'intervalos'de'confianza.'•  ¿Los'autores'han'considerado'todas'las'variables'importantes?'

•  ¿Cuál'fue'el'efecto'de'los'individuos'que'rechazaron'el'parDcipar'en'la'evaluación?(

Sí(

No(sé(

No(

Cohorte

PMujeres

embarazadas

E C

Parto pretérmino

• resultados

• OR=3.2 (1.42 a 7.23)

Fuma cigarrillos No fuma

OT

+

-

n=251 n=1992

25 88

1904226

¿Cuáles(son(los(resultados?(

9"¿Te"crees"los"resultados?"PISTA:'

•  ¡Un'efecto'grande'es'di6cil'de'ignorar!'•  ¿Puede'deberse'al'azar,'sesgo'o'confusión?'•  ¿El'diseño'y'los'métodos'de'este'estudio'son'

lo'suficientemente'defectuosos'para'hacer'

que'los'resultados'sean'poco'creíbles?'

•  Considera'los'criterios'de'Bradford'Hills'(por'ejemplo,'secuencia'temporal,'gradiente'

dosisOrespuesta,'fortaleza'de'asociación,'

verosimilitud'biológica).(

Sí(

No(sé(

No(

¿Son%los%resultados%aplicables%a%tu%medio?%

¿merece%la%pena%con4nuar?!10%¿Se%pueden%aplicar%los%resultados%a%tu%medio?%

PISTA:'Considera'si…'•  Los'pacientes'cubiertos'por'el'estudio'pueden'ser'suficientemente'diferentes'de'los'de'tu'área.'

•  Tu'medio'parece'ser'muy'diferente'al'del'estudio.'

•  ¿Puedes'es@mar'los'beneficios'y'perjuicios'en'tu'medio?!

Sí!

No!sé!

No!

¿Son%los%resultados%aplicables%a%tu%medio?!

11%¿Los%resultados%de%este%estudio%coinciden%con%otra%evidencia%disponible?%

PISTA:'

•  Considera'toda'la'evidencia'disponible:'Ensayos'Clínicos'aleatorizados,'Revisiones'Sistemá?cas,'Estudios'de'Cohorte'y'Estudios'de'Casos'y'Controles,'así'como'su'consistencia.!

Sí!

No!sé!

No!

¿Momios?

odds

Odds vs probabilidad

Pastel de reyes con un muñeco escondido dentro del mismo.

Partido en cuatro partes

Si tomas un pedazo...

¿Qué probabilidad hay de sacar el muñeco?

En probabilidad

1 de 4

1/4 = 0.25 ó 25%

En momios

1 de sacarlo

vs

3 de no sacarlo

1 a 3

1/3 = 0.333

Cómo convertir probabilidad a odds (momios)

odds = p/1-podds = 0.25/1-0.25odds =0.25/0.75odds = 0.333

Cómo convertir odds a probabilidad

p= odds/1+oddsp= 0.33/1+0.33p=0.33/1.33p= 0.25

PMujeres

embarazadas

E C

Parto pretérmino

Fuma cigarrillos No fuma

OT

+

-

n=251 n=1992

25 88

1904226

Odds de parto pretérmino en

grupo de exposición

Odds de parto pretérmino en grupo control

0.11

0.04OR crudo = 2.7

PMujeres

embarazadas

E C

Parto pretérmino

• resultados

• OR=3.2 (1.42 a 7.23)

Fuma cigarrillos No fuma

OT

+

-

n=251 n=1992

25 88

1904226

0.1 0.5 0.7 1 2 3 5 7

IC 95%

Tocino

• incrementa el riesgo de cáncer colorrectal en un 20%

¿Qué significa?

a. El 20% de la gente que come tocino tendrá cáncer colorrectal alguna vez en su vida

b. El 20% de los cánceres colorrectales son producidos por haber comido tocino

c. 1 de cada100 personas que come tocino, tendrá cáncer de colon por esta causa.

d. Si como tocino, tengo un 20% (cada año) de probabilidades de tener cáncer colorrectal.

e. Mi riesgo basal de cáncer colorrectal, se incrementa un 20% por comer tocino.

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TOCINO NO TOCINO

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TOCINO NO TOCINO

5 con cáncer

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TOCINO NO TOCINO

5 con cáncer6 con cáncer

200

6 5

94 95

100 100

P

I C

OCÁNCER

NO CÁNCER

TOCINO Control

PEE PEC

ODDS 5/95

= 0.052

ODDS 6/94

= 0.063

ODDS 5/95

= 0.052

ODDS 6/94

= 0.063

ODDS 5/95

= 0.052

ODDS 6/94

= 0.063=1.21

Tocino

FelicidadAlegríaDicha

GRACIAS