Post on 03-Jun-2015
Quand évoquer une dissection carotidienne ou
vertébrale?Christian Lucas
Service de Neurologie et Pathologie Neurovasculaire
CHRU de Lille
Levine J, Swanson PD. Nonatherosclerotic causes of stroke. Ann
Intern Med 1969;70:807-16.
Pathologie totalement inconnue à l ’époque
Epidémiologie.Incidence
Registres de population
- Rochester, Minnesota: 2.6 pour 100 000 (3.5 pour 100,000 > 20 ans).
- Dijon, France: 2.9 pour 100 000
2% de tous les AVC; 10.1 % des AVC < 50 ans.
Registres hospitaliers - 1% à 2.5% de tous les AVC- 22% des AVC <45 ans.
Age moyen: 40-45 ans. Sex ratio = 1.5
Neuropathologie.
Localisation des dissections
ACI: > 2 cm au-dessus du bulbe
AV: segments V1 ou V3 (segments mobiles)
Principales localisations des dissections artérielles cervicales
Artères vertebro-basilairesArtères Carotides
Neuropathologie.
Hématome pariétalConséquence de : - Pénétration du sang par la déchirure intimale
-Hémorragie primitive dans la paroi artérielle
Sténose ou occlusion de la lumière artérielle
Elargissement du calibre artériel.
Double chenal exceptionnel
A
A
Hématome pariétal
IRM séquences T1 Fat sat
ACIAdapted from Schievink, NEJM 2001 and Debette & Leys, Lancet Neurol, 2009
Neuropathologie.
Consequences de l’hématome pariétal
•Hemodynamiques
•Thrombotiques
•Compressives (dissections sous adventicielles: compression des derniers nerfs
crâniens).
• Pas d’hémorragie en extra-crânien.
From Mas et al. 1993
D. LEYS. University of Lille. France. 10
Mécanismes des dissections.
Traumatismes:
Etirements artériels (strangulation, AVP, hyperextension cervicale, electrocution, manipulation du rachis, space mountain...)
Maladies artérielles préexistantes:
Dysplasie fibromusculaire, syndrome de Marfan, syndrome d’Ehlers-Danlos type IV, osteogenesis imperfecta, deficit en alpha1- antitrypsin.
Dissections « spontanées » les plus fréquentes+++
temps
Signes locaux
AIT, amaurose, infarctus cérébral
+/- trauma cervical mineur, infection
délai < 1 h – 1 mois
Biousse, Stroke 1995; Beletsky, Stroke 2003
Evolution clinique temporelle
Clinique: dissections d ’ACIDouleurs+++
• 1er symptôme chez 60% des patients; survient chez 75% des cas.
• Usuellement douleurs cervicales ipsilatérales.
• Parfois céphalées.• Non spécifique• Migraine “like” ou AVF like parfois
Syndrome CBH: • aphorisme CBH douloureux: Dissection ACI
Ischemie cérébrale: AIT ou infarctus cérébral.
Amaurose transitoire
Clinique: dissections d ’ACIParalysie des derniers nerfs crâniens
[IX, X, XI, XII ]
• Toutes les combinaisons peuvent se voir• Patients souvent adressés en ORL
Acouphènes pulsatiles
Dissection silencieuse (découverte écho ou neuroradio)
Sympathique péricarotidien
Douleur cervicale+++ douleur
occito-nuquale uni ou bilatérale +/- céphalées
Ischemie cérébrale: AIT ou IC en fosse post
Infartus médullaire: exceptionnel (dissection double d’AV ou AV unique avec atteinte
A. spinale ant)
Dissection silencieuse.
Clinique: dissections d ’AV.
Méthodes non-invasives à privilégier+++
Preuve formelle: visualisation de l’hématome pariétal (ultrasons, scanner, IRM…)
Diagnostic.
Chez tous les patients :
Ultrasons + IRM, ARM
Procedures Diagnostiques
Hématome de paroi
Imagerie des dissections
Flap intimalDouble chenal
Hématome pariétalIRM coupes axiales T1 fat
Pseudo Adisséquant
Sténoses multiétagées
> 2cm bif, V3
Phase aigue: depend de la sévérité de l’ischémie cérébrale
Etudes de suivi: bon pronostic.
Bogousslavsky: 1 récidive/30 pts (suivi de 3.2 ans)
Pozzati: Pas de récidive (19 pts suivis 8.2 ans)
Schievink: 4 récidives 200 pts (7.4 ans)
Leys: 3 recidives (105 pts suivis 3 ans) risque de récidive: 0.6% /ans
Cervicalgies ou céphalées résidiuelles fréquentesF. occlusives: recanalisation 50%.F. sténosantes: recanalisation: 100%Pseudo-A: involution: 2/3
Pronostic
Pronostic
• Mortalité <4% Ast, 1993; Schievink, 1994; Touzé, 2003; Lee, 2006; Arauz, 2006; de Bray, 2007
• Bon pronostic fonctionnel chez ¾ des pts Leys, Neurology 2002
• Récidive d’AIT ou d’IC ≈ 0-13∙3%/an Surtout les 1ères sem après la dissection Touzé, 2003; Arauz,
2006; Beletsky , 2003 etc...
• Récidive des dissections≈ 0-8% (suivi: 0.5–9 ans)
. Arguments pour l’anticoagulation:
- Infarctus d ’origine embolique- Pas d ’aggravation de
l ’hématome
. Antiplaquettaires si:
- Arteriopathie sous-jacente- Pseudo-anévrysme résiduel- Diagnostic tardif.
Traitement.